ข้ามไปยังเนื้อหา
กระจกตาและตาส่วนนอก

การกัดกร่อนของกระจกตาที่เกิดซ้ำ

โรคกระจกตาถลอกซ้ำ (recurrent corneal erosion: RCE) เป็นโรคที่เยื่อบุกระจกตาหลุดลอกซ้ำๆ เนื่องจากความผิดปกติของโครงสร้างยึดเกาะระหว่างเยื่อบุกระจกตากับเยื่อฐาน1,2) การถลอกของเยื่อบุผิวเองจะหายภายในไม่กี่วัน แต่มักกลับเป็นซ้ำหลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่ง (1–2 สัปดาห์ถึงหลายเดือน) โรคนี้เป็นโรคกระจกตาที่สำคัญซึ่งทำให้เกิดอาการปวดตาซ้ำและความเสียหายของเยื่อบุกระจกตา ส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยอย่างมาก5)

อาการมักเกิดขึ้นเมื่อตื่นนอนตอนเช้า ลักษณะเด่นคืออาการปวดและความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมรุนแรงเมื่อเทียบกับขนาดของการถลอก หากเกิดซ้ำบ่อยๆ ผู้ป่วยอาจเกิดความเครียดทางจิตใจจากความกังวลเรื่องการกลับเป็นซ้ำ การเกิดหลังการนอนหลับอาจทำให้นอนไม่หลับได้ โรคนี้มักถูกวินิจฉัยผิดเป็นเริมที่กระจกตาเนื่องจากการอักเสบของกระจกตาที่เกิดซ้ำข้างเดียว ดังนั้นการซักประวัติและการตรวจพบอย่างละเอียดร่วมกันจึงเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัย

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการบาดเจ็บทางกลไก โดยเฉพาะการบาดเจ็บในแนวสัมผัสจากขอบกระดาษ เล็บ กิ่งไม้ ปลายมาสคาร่า เป็นต้น ในขณะเดียวกัน โรคกระจกตาเสื่อมรวมถึงโรคเยื่อบุฐานชั้นผิวกระจกตาเสื่อม (EBMD) ก็เป็นสาเหตุสำคัญเช่นกัน และโรคเริมที่กระจกตา โรคเยื่อบุกระจกตาเสื่อมจากเบาหวาน โรคกระจกตาจากเส้นประสาทพิการก็อาจเป็นปัจจัยกระตุ้นได้เช่นกัน1,5)

ภาพถ่ายหน้าส่วนตาของโรคกระจกตาถลอกซ้ำซาก ด้านซ้ายแสดงความไม่เรียบของเยื่อบุกระจกตาและตาแดง ด้านขวาแสดงพื้นผิวเรียบหลังการผ่าตัด
ภาพถ่ายหน้าส่วนตาของโรคกระจกตาถลอกซ้ำซาก ด้านซ้ายแสดงความไม่เรียบของเยื่อบุกระจกตาและตาแดง ด้านขวาแสดงพื้นผิวเรียบหลังการผ่าตัด
Yu X, et al. Photorefractive keratectomy with extended ablation zone for recurrent corneal erosion syndrome accompanied with refractive errors: a study of effectiveness, safety, and refractive outcomes. Front Med (Lausanne). 2025. Figure 2. PMCID: PMC12313699. License: CC BY.
ชุดภาพถ่ายหน้าส่วนตาด้วยกล้องจุลทรรศน์กรีด 2 ภาพ ด้านซ้ายแสดงความไม่เรียบของชั้นผิวกระจกตาและตาแดงบริเวณเยื่อบุตา แสดงให้เห็นความผิดปกติของเยื่อบุกระจกตาในโรคกระจกตาถลอกซ้ำซาก ซึ่งมีประโยชน์ในการอธิบายอาการแสดงทางคลินิก

ตามการจำแนกของ Chandler RCE แบ่งออกเป็น 2 รูปแบบดังนี้2)

  • การถลอกขนาดเล็ก (microform erosions): อาการไม่รุนแรงและระยะเวลาสั้น แต่มักเกิดบ่อย
  • การถลอกขนาดใหญ่ (macroform erosions): อยู่นานหลายวัน มักเกี่ยวข้องกับประวัติการบาดเจ็บ

อาการหลักที่ผู้ป่วยรู้สึกมีดังนี้:

  • ปวดตาอย่างกะทันหันเมื่อตื่นนอน (ลักษณะเด่นที่สุด)
  • รู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมในตา
  • กลัวแสง
  • ตาพร่ามัว
  • น้ำตาไหล

แม้ไม่มีอาการกำเริบ ผู้ป่วยอาจรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมในตาเมื่อตื่นนอน ซึ่งมีค่าทางการวินิจฉัยสูง เนื่องจากมักเกิดหลังการนอนหลับ จึงเป็นสาเหตุของอาการนอนไม่หลับและส่งผลต่อชีวิตประจำวันของผู้ป่วย2,5)

Q ทำไมการถลอกกระจกตาจึงเกิดขึ้นเมื่อตื่นนอน?
A

ขณะหลับ ตาจะปิดทำให้การผลิตน้ำตาลดลง และเยื่อบุผิวดวงตาสัมผัสโดยตรงกับเปลือกตา เยื่อบุผิวที่ยึดติดไม่ดีจะหลุดลอกได้ง่ายเมื่อเปิดและปิดตา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการลืมตาตื่นนอนเป็นตัวกระตุ้น ภาวะแห้งของผิวกระจกตาในเวลากลางคืนร่วมกับการสัมผัสทางกายภาพกับเปลือกตาเป็นสาเหตุทำให้เกิดการกร่อนเมื่อตื่นนอน

ผลการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดแสง (slit lamp) มีตั้งแต่ปกติไปจนถึงการสูญเสียเยื่อบุผิวเป็นบริเวณกว้าง2).

  • ขณะเกิดอาการ: พบการกร่อนบริเวณกลางกระจกตาถึงส่วนล่าง เยื่อบุผิวรอบรอยกร่อนขุ่นบวมน้ำ บ่งชี้การยึดติดที่ไม่ดี การย้อมฟลูออเรสซีนทำให้เห็นข้อบกพร่องของเยื่อบุผิวได้ชัดเจน
  • นอกช่วงอาการ: อาจพบไมโครซิสต์ (ถุงน้ำในเยื่อบุผิว) หรือความขุ่นสีเทาขาวใต้เยื่อบุผิว บางครั้งอาจพบลักษณะที่ทำให้ฟลูออเรสซีนไม่ติด แต่ก็อาจไม่พบความผิดปกติใดๆ เลย
  • ตำแหน่ง: ครึ่งล่างของกระจกตาได้รับผลกระทบบ่อยที่สุด หากมีประวัติการบาดเจ็บมาก่อน ตำแหน่งที่กร่อนมักตรงกับตำแหน่งที่เคยได้รับบาดเจ็บ3)
  • กรณีเกิดจากโรคกระจกตาเสื่อม (corneal dystrophy): มักเกิดขึ้นทั้งสองข้างและสมมาตรกัน1)

ตำแหน่งและขนาดของการกร่อนจะถูกบันทึกลงในแผนที่กระจกตาหรือถ่ายภาพเพื่อเปรียบเทียบเมื่อเวลาผ่านไป

การสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลในร่างกาย (IVCM) ใน RCE ชนิดบาดเจ็บพบว่า มีการสะสมภายในเซลล์เยื่อบุผิวชั้นฐาน ไมโครโฟลด์ (รอยย่นขนาดเล็ก) และเส้นใต้เยื่อบุผิว เส้นประสาทใต้เยื่อบุผิวที่ได้รับความเสียหาย เยื่อฐานผิดปกติ การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเนื้อกระจกตาชั้นหน้า4) ผลการตรวจเหล่านี้บ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างระดับจุลภาคที่เป็นพื้นฐานของการยึดติดที่ไม่ดีทางคลินิก

สาเหตุของ RCE แบ่งออกเป็น 2 ประเภทหลักคือ จากการบาดเจ็บและไม่ใช่จากการบาดเจ็บ1,5).

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด 1) การบาดเจ็บแบบสัมผัสถูกในแนวเส้นสัมผัสที่กระจกตาจากวัตถุมีคมเช่นขอบกระดาษ เล็บมือ กิ่งไม้ หรือปลายมาสคาร่ามักเป็นปัจจัยกระตุ้น ผู้ป่วยมักจำประวัติการบาดเจ็บไม่ได้ และมีบางกรณีที่แสดงอาการเป็นอาการไม่จำเพาะ 5)

โรคกระจกตาเสื่อมต่อไปนี้อาจเป็นสาเหตุของ RCE 1,2):

  • โรคกระจกตาเสื่อมชนิดเยื่อฐานเยื่อบุผิว (EBMD): หรือเรียกว่าโรค Cogan dystrophy หรือ map-dot-fingerprint dystrophy เป็นโรคกระจกตาเสื่อมที่สัมพันธ์กับ RCE มากที่สุด
  • โรคกระจกตาเสื่อมไรส์-บัคเลอร์ส (Reis-Bücklers): โรคกระจกตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับ TGFBI ร่วมกับความผิดปกติของชั้น Bowman
  • โรคกระจกตาเสื่อมมีสส์มันน์ (Meesmann): โรคกระจกตาเสื่อมชนิดเยื่อบุผิวที่มีความผิดปกติของเคราตินในเยื่อบุผิว
  • โรคกระจกตาเสื่อมชนิดแลตทิซ (Lattice)
  • โรคกระจกตาเสื่อมชนิดแกรนูลาร์ (Granular)
  • โรคกระจกตาเสื่อมชนิดแมคคูลาร์ (Macular)
  • โรคกระจกตาเสื่อมฟุคส์ (Fuchs endothelial dystrophy)

โรคเบาหวาน โรคตาแห้ง ภาวะต่อมไมโบเมียมทำงานผิดปกติ (MGD) โรซาเซียที่ตา (ocular rosacea) ภาวะแถบขุ่นที่กระจกตา (band keratopathy) ภาวะตาปิดไม่สนิทในเวลากลางคืน ประวัติการติดเชื้อที่กระจกตาในอดีต (รวมถึงภาวะแทรกซ้อนหลังโรคเริมที่กระจกตา) และภาวะซัลต์มันน์โนดูลาร์ดีเจนเนอเรชัน (Salzmann nodular degeneration) ก็มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิด RCE 1,2,5)

Q หากมีโรคกระจกตาเสื่อม จะต้องเป็น RCE ทุกคนหรือไม่?
A

ไม่ใช่ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคกระจกตาเสื่อมจะมี RCE โรคกระจกตาเสื่อมชนิดเยื่อฐานเยื่อบุผิว (EBMD) มีความสัมพันธ์มากที่สุด แต่ก็พบเพียงประมาณ 19–29% ของผู้ป่วย RCE เท่านั้น ชนิดและความรุนแรงของโรคกระจกตาเสื่อม รวมถึงปัจจัยสิ่งแวดล้อม มีความเกี่ยวข้องในลักษณะซับซ้อน

การวินิจฉัย RCE อาศัยประวัติและการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดเป็นหลัก 2,5)

  • การซักประวัติ: ประวัติการบาดเจ็บ รูปแบบการเกิดเมื่อตื่นนอน ประวัติครอบครัวเป็นโรคกระจกตาเสื่อมมีความสำคัญ อาการปวดตาซ้ำเมื่อตื่นนอนบ่งชี้โรคนี้อย่างชัดเจน
  • การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด: ยืนยันรอยขาดของชั้นผิวกระจกตาด้วยการย้อมฟลูออเรสซีน ในระยะไม่มีอาการ ต้องไม่มองข้ามรอยโรคเล็กๆ เช่น ไมโครซีสต์หรือความขุ่นใต้ชั้นผิวกระจกตา
  • การประเมินการกร่อน: บันทึกตำแหน่งและขนาดของการกร่อนอย่างเป็นกลางด้วยแผนที่กระจกตาหรือภาพถ่ายส่วนหน้าของดวงตา
  • การตรวจความรู้สึกของกระจกตา: ตรวจความรู้สึกกระจกตาเพื่อการวินิจฉัยแยกโรค
  • IVCM: ในรายที่ดื้อต่อการรักษาหรือผิดปกติ อาจมีประโยชน์ในการประเมินสารยึดเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ 4)

ต้องระวังเพราะอาจถูกวินิจฉัยผิดเป็นโรคเริมที่กระจกตาซึ่งเป็นโรคกระจกตาอักเสบข้างเดียวและเป็นซ้ำได้ง่าย 5)

โรคที่ต้องแยกจุดที่ใช้แยกโรค
โรคเริมที่กระจกตาแผลเป็นรูปกิ่งไม้ ความรู้สึกกระจกตาลดลง ข้างเดียว–เป็นซ้ำ
โรคกระจกตาอักเสบจากเส้นประสาทเสื่อมความรู้สึกกระจกตาลดลงอย่างชัดเจน รอยขาดของชั้นผิวกระจกตาที่รักษายาก
โรคตาแห้งปริมาณน้ำตาลดลง, BUT สั้นลง
กระจกตาเสื่อมแบบแถบความขุ่นแบบแถบบริเวณรอยเปิดเปลือกตา, การสะสมแคลเซียม
ภาวะขาดสเต็มเซลล์บริเวณลิมบัสผลตรวจที่ลิมบัส, การเปลี่ยนเป็นเยื่อบุตาของกระจกตา
กระจกตาเสื่อมแบบปุ่ม Salzmannรอยโรคยกตัวบนผิวกระจกตา

โรคอื่นๆ ที่ควรพิจารณาในการวินิจฉัยแยกโรค ได้แก่ แผลที่กระจกตา (จากแบคทีเรีย เชื้อรา เริม), สิ่งแปลกปลอมที่กระจกตา, กลุ่มอาการเปลือกตาหย่อนยาน2)

สำหรับภาวะ dystrophy ของเยื่อชั้นฐานเยื่อบุผิวและ RCE การจัดการโดยการขูดเยื่อบุผิว (epithelial debridement) เป็นข้อบ่งชี้ที่เหมาะสม6)

การรักษา RCE จะดำเนินการเป็นขั้นตอน ในระยะเฉียบพลันจะส่งเสริมการหายของแผลถลอก หลังจากนั้นเป้าหมายหลักคือการป้องกันการกลับเป็นซ้ำ2,5,11)

การรักษาในระยะเฉียบพลัน

น้ำตาเทียม・ยาขี้ผึ้งทาตา: สูตรพื้นฐานสำหรับเมื่อมีอาการกำเริบคือ การใช้น้ำตาหยอดโซเดียมไฮยาลูโรเนต 0.1% วันละ 4 ครั้ง ร่วมกับยาขี้ผึ้งทาตา ofloxacin (0.3%) ก่อนนอน

ผ้าปิดตา・ยาหยอดตาคลายกล้ามเนื้อปรับโฟกัส: ในระยะเฉียบพลัน ให้ใช้ยาหยอดตาคลายกล้ามเนื้อปรับโฟกัสร่วมกับผ้าปิดตาชั่วคราวเพื่อส่งเสริมการหายของผิวตา2)

ยาปฏิชีวนะ: สั่งจ่ายยาปฏิชีวนะชนิดทาเพื่อป้องกันการติดเชื้อในกรณีที่มีความบกพร่องของเยื่อบุกระจกตา

ยาระงับปวด: ลดอาการไม่สบายด้วยยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ชนิดรับประทาน (เช่น Loxoprofen 60 มก. รับประทานเมื่อจำเป็น)

การรักษาเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

ยาทาขี้ผึ้งทาตาก่อนนอน: ใช้ต่อเนื่องอย่างน้อย 3 เดือน ควรอย่างน้อย 6 เดือน หลังจากอาการกัดกร่อนหายแล้ว แนะนำให้หยอดน้ำตาเทียมทันทีหลังจากตื่นนอน และวางขวดยาหยอดตาไว้ข้างหมอน

น้ำเกลือความเข้มข้นสูง: ใช้ยาหยอดตาหรือขี้ผึ้งโซเดียมคลอไรด์ 5% รายงานว่าการใช้ก่อนนอนมีประสิทธิภาพทั้งในระยะเฉียบพลันและเรื้อรัง2)

คอนแทคเลนส์รักษาโรค: สวมใส่ต่อเนื่องเพื่อทำให้เยื่อบุกระจกตามีความคงตัว รายงานว่า 9 ใน 12 ราย (75%) ที่สวมใส่ต่อเนื่องเป็นเวลา 3 เดือนไม่พบการกลับเป็นซ้ำหลังติดตามประมาณ 1 ปี7)

การอุดรูน้ำตา: พิจารณาในกรณีที่มีภาวะตาแห้งร่วมด้วย เลือกการอุดชั่วคราวด้วยปลั๊กคอลลาเจน หรือการอุดถาวรด้วยปลั๊กซิลิโคน2)

เพิ่มเมื่อการรักษาแบบประคับประคองไม่ได้ผลเพียงพอ

  • Doxycycline: มีฤทธิ์ยับยั้ง matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) รับประทาน 50 มก. วันละ 2 ครั้ง ประมาณ 2 เดือน ร่วมกับยาหยอดตาคอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดทา (methylprednisolone 1%, prednisolone acetate 1% หรือ fluorometholone 0.1%) วันละ 3 ครั้ง นาน 2-3 สัปดาห์ รายงานของ Dursun และคณะพบว่าอาการปวดและความบกพร่องของเยื่อบุกระจกตาดีขึ้นภายใน 2-10 วันหลังจากเริ่มการรักษา และไม่พบการกลับเป็นซ้ำระหว่างการติดตามเฉลี่ย 21.9 เดือน8)
  • Cyclosporine ชนิดทา 0.05%: รายงานผู้ป่วยจำนวนน้อยพบว่าจำนวนครั้งของการกลับเป็นซ้ำลดลง2)
  • การหยอดซีรั่มตนเอง: ถือเป็นทางเลือกการรักษาลำดับที่สองสำหรับผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อสารหล่อลื่นและที่ปิดตาไม่เพียงพอ2)

บ่งชี้ในผู้ป่วยดื้อยาที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาแบบประคับประคอง

ทางเลือกการรักษาด้วยการผ่าตัด

การขจัดเยื่อบุผิว (epithelial debridement): กำจัดเยื่อบุผิวที่ยึดเกาะไม่ดีออกด้วยสำลีพันก้านหรือฟองน้ำเซลลูโลส เพื่อเผยให้เห็นพื้นผิวเรียบของชั้น Bowman หลังจากนั้น ใส่คอนแทคเลนส์ชนิดนิ่มเพื่อการรักษาร่วมกับยาปฏิชีวนะเฉพาะที่6)

การเจาะชั้นสโตรมาส่วนหน้า (anterior stromal puncture - ASP): ใช้เข็มฉีดยาเบอร์ 25G ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ชนิด slit lamp เจาะชั้นสโตรมาส่วนหลังการขจัดเยื่อบุผิว งอปลายเข็มเล็กน้อยเพื่อป้องกันการทะลุ ตำแหน่งเจาะจะทิ้งรอยขุ่นแบบจุด จึงต้องหลีกเลี่ยงบริเวณรูม่านตา ในการศึกษาย้อนหลังของ Zauberman และคณะ (ผู้ป่วย 30 ราย 35 ตา) พบว่า 62.9% ของตาหายจากอาการหลังการรักษาครั้งเดียว และ 37.1% มีอาการของ corneal erosion ที่รุนแรงน้อยลง9)

การขัดด้วยหัวเพชร (diamond burr polishing): หลังขจัดเยื่อบุผิวแล้ว ใช้หัวเพชรขัดเยื่อ Bowman เพื่อเพิ่มการยึดเกาะของเยื่อบุผิว หลังทำหัตถการ ให้ใส่คอนแทคเลนส์เพื่อการรักษาเป็นเวลา 4-5 วัน2)

PTK (การตัดต่อกระจกตาเพื่อการรักษา): ใช้เลเซอร์ excimer ตัดกระจกตาอย่างสม่ำเสมอที่ความลึก 5-7 μm รายงานของ O’Brart และคณะพบว่า 13 ใน 17 ตาไม่พบการกลับเป็นซ้ำ ณ การตรวจครั้งสุดท้าย10) อาจทำให้เกิดภาวะสายตายาว และสถานพยาบาลที่สามารถทำได้ก็มีจำกัด

สำหรับการเจาะชั้นสโตรมาส่วนหน้า มีรายงานวิธีการเจาะแบบไม่สัมผัสโดยใช้เลเซอร์ Nd:YAG (พัลส์ 0.4-0.5 mJ) เช่นกัน2) เนื่องจากตำแหน่งที่เจาะอาจเกิดแผลเป็น ดังนั้นไม่ว่าจะใช้วิธีใด ควรหลีกเลี่ยงการทำในบริเวณรูม่านตา

Q Anterior stromal puncture คือการรักษาแบบใด?
A

เป็นการรักษาโดยใช้เข็มฉีดยาขนาด 25 เกจเจาะขนาดเล็กลงในชั้นตื้นของเนื้อกระจกตาบริเวณที่เยื่อบุผิวขาดหายไป สามารถทำได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดหลังจากหยอดยาชาเฉพาะที่ การเจาะจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาพังผืดชนิดถุงน้ำและการสมานแผล ซึ่งช่วยเสริมสร้างการยึดเกาะระหว่างเยื่อบุผิวและเนื้อกระจกตา การรักษาเพียงครั้งเดียวได้ผลประมาณ 63% แต่ควรหลีกเลี่ยงการทำในบริเวณรูม่านตาเพราะอาจทำให้เกิดจุดขุ่นที่ตำแหน่งที่เจาะได้

Q จำเป็นต้องรักษาเชิงป้องกันต่อไปนานเท่าใด?
A

ให้ใช้ยาขี้ผึ้งป้ายตาก่อนนอนและน้ำตาเทียมทันทีหลังจากตื่นนอนต่อไปอีกอย่างน้อย 3 เดือน ควรอย่างน้อย 6 เดือน หลังจากอาการกัดกร่อนหายไป ในบางกรณีอาการกัดกร่อนอาจเกิดขึ้นอีกหลังจากผ่านไปมากกว่า 1 ปี ดังนั้นการรักษาอย่างต่อเนื่องเป็นระยะเวลาที่เพียงพอจึงมีความสำคัญ

มีการทบทวนของ Cochrane ปี 2018 เกี่ยวกับการจัดการ RCE แต่การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม 10 รายการ (รวม 505 ราย) ที่รวมอยู่มีข้อจำกัดด้านขนาดและคุณภาพ และไม่เพียงพอที่จะกำหนดขั้นตอนการรักษาที่ชัดเจน11) ในทางปฏิบัติทางคลินิก แนวทางทั่วไปคือเริ่มจากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมเป็นขั้นตอน และพิจารณาการผ่าตัดในกรณีที่รักษายาก

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

เยื่อบุผิวกระจกตาปกติยึดติดกับเยื่อฐานผ่านเฮมิเดสโมโซมของเซลล์ฐาน1,2) เยื่อฐานประกอบด้วยคอลลาเจนชนิด IV และลามินินเป็นหลัก และเชื่อมต่อกับชั้นโบว์แมนและเนื้อกระจกตาที่อยู่ข้างใต้ด้วยไฟบริลยึดเหนี่ยว (คอลลาเจนชนิด VII) ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์และระหว่างเซลล์กับเมทริกซ์ผ่านระบบไฟโบรเนกติน-อินทิกรินมีบทบาทสำคัญในการรักษาโครงสร้างการยึดเกาะ

ใน RCE การยึดเกาะของเยื่อบุผิวกับเนื้อกระจกตาชั้นล่างหลังการบาดเจ็บครั้งแรกจะไม่สมบูรณ์และไม่เสถียร1) ทางพยาธิวิทยาพบการแตกและขาดของเยื่อฐาน รวมถึงการลดลงของเฮมิเดสโมโซมซึ่งเป็นกลไกการยึดเกาะของเซลล์ฐาน

หลังการบาดเจ็บ RCE เกิดขึ้นเมื่อการสร้างโครงสร้างการยึดเกาะตามปกติถูกขัดขวางด้วยสาเหตุบางประการ การบาดเจ็บในแนวสัมผัสจากกระดาษหรือเล็บไม่เพียงทำให้เยื่อบุผิวเสียหาย แต่ยังทำลายกลไกการยึดเกาะใกล้ชั้น Bowman และเส้นใยยึดเกาะ (anchoring fibrils) ไม่สามารถสร้างใหม่ได้อย่างเพียงพอในกระบวนการสมานแผล5) ในทางตรงกันข้าม ใน RCE ที่เกิดจาก corneal dystrophy ความผิดปกติทางพันธุกรรมของโปรตีนองค์ประกอบทำให้โครงสร้างการยึดเกาะอ่อนแอลงตั้งแต่แรก

การสังเกตด้วย IVCM ใน RCE ชนิด post-traumatic เผยให้เห็นรายละเอียดของความบกพร่องของ adhesion complex การสะสมภายในเซลล์เยื่อบุผิวชั้นฐาน (basal epithelial cells) รอยพับระดับจุลภาคใต้เยื่อบุผิว (subepithelial microfolds) ความเสียหายของเส้นประสาทใต้เยื่อบุผิว เยื่อฐานที่ผิดปกติ และการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเนื้อเยื่อส่วนหน้า (anterior stroma)4) ผลการค้นพบเหล่านี้สะท้อนให้เห็นความผิดปกติระดับจุลภาคที่ซับซ้อนซึ่งเกี่ยวข้องกับเยื่อฐาน ชั้น Bowman และเนื้อเยื่อส่วนหน้า ไม่ใช่เพียงการหลุดลอกของเยื่อบุผิวเท่านั้น

ในผู้ป่วยที่มีภาวะ meibomian gland dysfunction (MGD), ocular rosacea และ recurrent erosion พบว่าระดับของ toxic free fatty acids, interleukin-1 (IL-1) และ matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) สูงขึ้น2) โมเลกุลเหล่านี้จะสลาย adhesion complex และยับยั้งการสร้างเยื่อฐาน

ทั้ง doxycycline และ topical steroid ลดปริมาณและกิจกรรมของ MMP-9 ในการเพาะเลี้ยง corneal epithelium ของมนุษย์ การยับยั้ง MMP-9 ช่วยลดการสลาย collagen และ hemidesmosome ซึ่งเชื่อว่ามีส่วนช่วยให้กลไกการยึดเกาะของเยื่อบุผิวมีความเสถียรมากขึ้น8)

การสมานแผลของ corneal epithelium ดำเนินไปใน 3 ขั้นตอนดังนี้2):

  1. การเคลื่อนที่ (Migration): เซลล์เยื่อบุผิวที่เหลืออยู่บริเวณข้างเคียงเคลื่อนที่เข้าสู่บริเวณที่ขาด
  2. การเพิ่มจำนวน (Proliferation): เซลล์ที่เคลื่อนที่มาแบ่งตัวและเพิ่มจำนวนเพื่อเติมเต็มบริเวณที่ขาด
  3. การเปลี่ยนสภาพ (Differentiation): การเปลี่ยนสภาพเป็นโครงสร้างเยื่อบุผิวปกติเสร็จสมบูรณ์ และโครงสร้างการยึดเกาะถูกสร้างขึ้นใหม่

ใน RCE การสร้างโครงสร้างการยึดเกาะในขั้นตอนที่ 3 ไม่สมบูรณ์ ทำให้เยื่อบุผิวหลุดลอกได้ง่ายอย่างต่อเนื่อง

เหตุผลที่อาการกำเริบมักเกิดขึ้นเมื่อตื่นนอน

หัวข้อที่มีชื่อว่า “เหตุผลที่อาการกำเริบมักเกิดขึ้นเมื่อตื่นนอน”

ในระหว่างการนอนหลับตอนกลางคืน การหลับตาทำให้การผลิตน้ำตาลดลง เยื่อบุกระจกตาและเยื่อบุตาส่วนเปลือกตาจะแนบชิดกัน ส่วนของเยื่อบุที่มีการยึดเกาะหลวมจะหลุดลอกได้ง่ายจากแรงเครียดเชิงกลเมื่อลืมตาตื่นนอน ตามกลไกนี้ อาการของ RCE จะเกิดขึ้นในช่วงเช้าตรู่เมื่อตื่นนอน2,5)

การพยากรณ์โรคและความสำคัญของการให้ความรู้แก่ผู้ป่วย

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การพยากรณ์โรคและความสำคัญของการให้ความรู้แก่ผู้ป่วย”

โดยพื้นฐานแล้ว RCE เป็นโรคที่มีแนวโน้มในการหายเองได้สูง2) อย่างไรก็ตาม การประเมินว่าหายดีแล้วจำเป็นต้องมีระยะเวลาที่ไม่มีอาการกำเริบอย่างน้อย 3 เดือน และควรเป็น 6 เดือน ในบางกรณี อาการเยื่อบุหลุดลอกอาจกลับเป็นซ้ำได้หลังจากผ่านไปมากกว่า 1 ปี ดังนั้นจึงสำคัญที่จะต้องอธิบายให้ผู้ป่วยทราบซ้ำๆ เกี่ยวกับความเสี่ยงในการกลับเป็นซ้ำ

มีบางกรณีที่อาการกำเริบทันทีเมื่อหยุดการรักษา โดยเฉพาะเมื่อสาเหตุมาจากการบาดเจ็บ การสร้างโครงสร้างการยึดเกาะใหม่ทั้งหมดอาจใช้เวลาหลายเดือนถึงครึ่งปี ดังนั้นจึงจำเป็นต้องสร้างแรงจูงใจให้ผู้ป่วยใช้ยาหยอดตาป้องกันต่อไปแม้อาการจะหายไปแล้ว การแจ้งให้ผู้ป่วยทราบตั้งแต่ครั้งแรกที่มาตรวจเกี่ยวกับแนวทางการรักษาระยะยาวจะช่วยป้องกันการกลับเป็นซ้ำ โดยป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยหยุดยาเองเมื่อคิดว่า “หายแล้ว”

ภาวะแทรกซ้อน ได้แก่ กระจกตาขุ่นและเกิดแผลเป็น กระจกตาอักเสบติดเชื้อจากการใช้คอนแทคเลนส์รักษาหรือการใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานาน และการมองเห็นลดลง2) การพยากรณ์โรคดีมากหากได้รับการรักษาที่เหมาะสมและการวินิจฉัยที่รวดเร็ว ดังนั้นจึงควรให้ความรู้แก่ผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงให้ไปพบแพทย์ทันทีเมื่อมีอาการ


  1. Ramamurthi S, Rahman MQ, Dutton GN, Ramaesh K. Pathogenesis, clinical features and management of recurrent corneal erosions. Eye (Lond). 2006;20(6):635-644. PMID: 16021185.
  1. Miller DD, Hasan SA, Simmons NL, Stewart MW. Recurrent corneal erosion: a comprehensive review. Clin Ophthalmol. 2019;13:325-335. PMID: 30809089.
  1. Hykin PG, Foss AE, Pavesio C, Dart JK. The natural history and management of recurrent corneal erosion: a prospective randomised trial. Eye (Lond). 1994;8(Pt 1):35-40. PMID: 8013716.
  1. 髙橋紀久也, 和久田真紀子, 近間泰一郎, 西田輝夫. レーザー生体共焦点顕微鏡で観察した外傷性再発性角膜びらんの角膜所見. 臨床眼科. 2006;60(6):983-988. doi:10.11477/mf.1410101665.
  1. 川本晃司, 西田輝夫. 再発性角膜上皮びらん. 臨床眼科. 2004;58(2):134-136. doi:10.11477/mf.1410101028.
  1. American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease PPP Panel. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2019;126(1):P216-P285.
  1. Fraunfelder FW, Cabezas M. Treatment of recurrent corneal erosion by extended-wear bandage contact lens. Cornea. 2011;30(2):164-166. PMID: 20847650.
  1. Dursun D, Kim MC, Solomon A, Pflugfelder SC. Treatment of recalcitrant recurrent corneal erosions with inhibitors of matrix metalloproteinase-9, doxycycline and corticosteroids. Am J Ophthalmol. 2001;132(1):8-13. PMID: 11438047.
  1. Zauberman NA, Artornsombudh P, Elbaz U, Goldich Y, Rootman DS, Chan CC. Anterior stromal puncture for the treatment of recurrent corneal erosion syndrome: patient clinical features and outcomes. Am J Ophthalmol. 2014;157(2):273-279.e1. PMID: 24439438.
  1. O’Brart DP, Muir MG, Marshall J. Phototherapeutic keratectomy for recurrent corneal erosions. Eye (Lond). 1994;8(Pt 4):378-383. PMID: 7821455.
  1. Watson SL, Leung V. Interventions for recurrent corneal erosions. Cochrane Database Syst Rev. 2018;7(7):CD001861. PMID: 29985545.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้