โรคเสื่อมของเยื่อฐานเยื่อบุกระจกตา

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

โรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดเยื่อฐานเยื่อบุกระจกตา (EBMD) เป็นโรคจอประสาทตาเสื่อมส่วนหน้าที่พบบ่อยที่สุด
ลักษณะเฉพาะสามแบบ ได้แก่ แบบแผนที่ (เส้นคล้ายแผนที่) แบบจุด (ความขุ่นเป็นจุด) และแบบลายนิ้วมือ (เส้นคล้ายลายนิ้วมือ)
ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ แต่ประมาณ 30% มีภาวะกระจกตาถลอกซ้ำ (RCE) ร่วมด้วย
ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี มีรายงานว่าสูงถึง 75% พบความผิดปกติของ EBMD บางอย่าง
หากมองข้ามในการประเมินผิวตาก่อนการผ่าตัดต้อกระจก อาจทำให้เกิดความคลาดเคลื่อนของค่าสายตาหลังผ่าตัดได้

1. โรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดเยื่อฐานเยื่อบุกระจกตาคืออะไร?

โรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดเยื่อฐานเยื่อบุกระจกตา (epithelial basement membrane dystrophy: EBMD) เป็นโรคจอประสาทตาเสื่อมส่วนหน้า ซึ่งเยื่อฐานของเยื่อบุกระจกตาหนาตัวและผิดรูปผิดปกติ ทำให้การแบ่งตัวและการเคลื่อนที่ของเซลล์เยื่อบุตามปกติถูกขัดขวาง เรียกอีกชื่อว่า map-dot-fingerprint dystrophy หรือ Cogan microcystic dystrophy

EBMD เป็นโรคจอประสาทตาเสื่อมส่วนหน้าที่พบบ่อยที่สุด โดยมีความชุกตั้งแต่ 2% ถึง 43% ตามรายงานต่างๆ ²⁾ ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี เชื่อว่าสูงถึง 75% พบความผิดปกติบางอย่าง ³⁾

ในการจำแนกประเภท IC3D ล่าสุด (คณะกรรมการระหว่างประเทศเพื่อการจำแนกโรคจอประสาทตาเสื่อม) โรคนี้ถูกจัดให้เป็นโรคกระจกตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุเป็นหลัก ²⁾ ในขณะเดียวกัน บางรายมีพื้นฐานทางพันธุกรรมที่ได้รับการยืนยัน และพบการกลายพันธุ์ในยีน TGFBI (transforming growth factor β-induced) (โครโมโซม 5q31) ในประมาณ 10% ของผู้ป่วย EBMD ²⁾ รูปแบบการกลายพันธุ์มีความหลากหลาย แสดงถึงความแตกต่างทางพันธุกรรม

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

ผู้ป่วยจำนวนมากไม่มีอาการ และถูกค้นพบโดยบังเอิญระหว่างการตรวจสุขภาพหรือการประเมินก่อนการผ่าตัดต้อกระจก อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยสูงถึง 30% มีอาการกระจกตาถลอกซ้ำ (recurrent corneal erosion: RCE) ²⁾

อาการหลักที่ผู้ป่วยรับรู้ได้มีดังนี้:

ปวดตาอย่างกะทันหันหรือรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมเมื่อตื่นนอน (เยื่อบุผิวหลุดลอกเนื่องจากกระจกตาแห้งในเวลากลางคืน)
สายตาเปลี่ยนแปลงหรือมองเห็นไม่ชัด (เนื่องจากสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอ)
น้ำตาไหลและกลัวแสง

อาการจะแย่ลงเมื่อตื่นนอน เนื่องจากกระจกตาแห้งในเวลากลางคืนทำให้การยึดเกาะระหว่างเยื่อบุผิวและเยื่อฐานอ่อนแอลง

อาการแสดงทางคลินิก

จากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit-lamp) พบรูปแบบลักษณะเฉพาะ 3 แบบดังนี้ ²⁾

เส้นแบบแผนที่ (Map)

โครงสร้างเส้นสีเทาขาวไม่สม่ำเสมอ: เกิดจากการพับผิดปกติหรือการเจริญเป็นแผ่นของเยื่อฐาน สังเกตเห็นเป็นเส้นขอบคล้ายแผนที่ล้อมรอบด้วยบริเวณใส

ความขุ่นแบบจุด (Dot)

ไมโครซีสต์ของโคแกน (Cogan microcyst): กลุ่มของเซลล์เสื่อมที่ถูกกักไว้ภายในเยื่อบุผิว เนื่องจากความผิดปกติของเยื่อฐาน การเคลื่อนที่ปกติของเซลล์เยื่อบุผิวขึ้นสู่ผิวถูกขัดขวาง ทำให้เกิดอะพอพโทซิสและกลายเป็นซีสต์ในที่นั้น

เส้นแบบลายนิ้วมือ (Fingerprint)

เส้นละเอียดแบบศูนย์กลางร่วม: เกิดจากการเป็นคลื่นของเยื่อฐาน ตรวจพบได้ง่ายด้วยการส่องแสงย้อนกลับหรือภายใต้การขยายรูม่านตา

รูปแบบเหล่านี้อาจปรากฏเดี่ยวๆ หรือผสมกัน รอยโรคบริเวณศูนย์กลางทำให้เกิดสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอ และตรวจพบเป็นรูปแบบวงแหวนไม่สม่ำเสมอในการตรวจภูมิประเทศของกระจกตา ³⁾

ในการตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์การเชื่อมโยงกันด้วยแสงของปล้องหน้า (AS-OCT) สามารถเห็นบริเวณสะท้อนแสงสูงขนาดเล็กใต้เยื่อบุผิวและเยื่อฐานหนาตัวขึ้น ²⁾ ในการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลในสิ่งมีชีวิต (in vivo confocal microscopy) จะเห็นสิ่งสะท้อนแสงสูงนอกเซลล์ในชั้นเซลล์ฐาน เส้นสะท้อนแสงสูงที่ระดับเยื่อโบว์แมน (Bowman’s layer) และโครงสร้างสะท้อนแสงต่ำซึ่งสอดคล้องกับไมโครซีสต์ภายในเยื่อบุผิว ²⁾

Q อาการของ EBMD ส่งผลต่อชีวิตประจำวันอย่างไร?

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการและไม่กระทบต่อชีวิตประจำวัน อย่างไรก็ตาม เมื่อเกิดการสึกกร่อนของกระจกตาซ้ำ อาจมีอาการปวดตาอย่างรุนแรงกะทันหันและน้ำตาไหลเมื่อตื่นนอน ซึ่งอาจรบกวนการทำงานและการขับรถเป็นเวลาหลายวัน นอกจากนี้ หากมีรอยโรคบริเวณส่วนกลาง อาจเกิดความผันผวนของการมองเห็นที่แก้ไขได้ยากด้วยแว่นตาหรือคอนแทคเลนส์

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของ EBMD แบ่งออกเป็นสองประเภทหลัก

ที่เกี่ยวข้องกับอายุ (เสื่อมสภาพ): พบบ่อยที่สุด การเสื่อมและหนาตัวของเยื่อฐานตามอายุเป็นสาเหตุหลัก และมักเกิดในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี³⁾

ทางพันธุกรรม: พบการกลายพันธุ์ของยีน TGFBI ในผู้ป่วยประมาณ 10%²⁾ ผู้ป่วยที่เริ่มมีอาการตั้งแต่อายุน้อยมักมีพื้นฐานทางพันธุกรรม นอกจากนี้ยังมีรายงานการเกิดร่วมกับกลุ่มอาการ 22q11.2 deletion (DiGeorge syndrome) ซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของเส้นทางพันธุกรรมที่ไม่ทราบแน่ชัด²⁾

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดการสึกกร่อนของกระจกตาซ้ำ ได้แก่ ประวัติการบาดเจ็บที่กระจกตาและการมีภาวะ dystrophy ของกระจกตา หลังการบาดเจ็บ การสร้างโครงสร้างการยึดเกาะปกติจะถูกขัดขวาง และใน dystrophy ความผิดปกติของโปรตีนที่เป็นส่วนประกอบทำให้การยึดเกาะของเยื่อบุผิวไม่เสถียร

เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำของ RCE การดูแลประจำวันต่อไปนี้มีความสำคัญ:

ทายาขี้ผึ้งตาก่อนนอนเพื่อป้องกันกระจกตาแห้งในเวลากลางคืน
เมื่อตื่นนอน ให้ลืมตาช้าๆ และหลีกเลี่ยงการขยี้ตาอย่างกะทันหัน
ในระหว่างวัน ให้ใช้น้ำตาเทียมที่ปราศจากสารกันเสียบ่อยๆ
การหยอดน้ำตาเทียมก่อนลืมตาเมื่อตื่นนอนก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย EBMD ขึ้นอยู่กับการสังเกตรูปแบบของเยื่อบุผิวกระจกตาด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit lamp) เป็นหลัก

วิธีการตรวจ	วัตถุประสงค์	ลักษณะเฉพาะ
กล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด	การวินิจฉัยพื้นฐาน	แผนที่/จุด/ลายนิ้วมือ
การย้อมฟลูออเรสซีนแบบลบ	การตรวจหาความผิดปกติของเยื่อบุผิว	การแสดงความไม่สม่ำเสมอเล็กน้อย
แผนที่กระจกตา	การประเมินสายตาเอียงไม่ปกติ	วงแหวนไม่สม่ำเสมอ

การย้อมฟลูออเรสซีนแบบลบมีประโยชน์ในการตรวจหา EBMD ที่ละเอียด และยังสามารถทำให้เห็นขอบเขตของรอยโรคที่ไม่ชัดเจนด้วยตาเปล่าได้³⁾

ในแผนที่กระจกตา การบิดเบือนของภาพ Placido ภายใน 6 มม. ตรงกลางบ่งชี้ถึง EBMD³⁾ ในการประเมินก่อนผ่าตัดต้อกระจก หากค่าเคอราโตเมทรีไม่สอดคล้องกันระหว่างอุปกรณ์ ควรสงสัยว่ามี EBMD³⁾

AS-OCT สามารถแสดงบริเวณสะท้อนแสงสูงใต้เยื่อบุผิวและความหนาของเยื่อฐาน และกล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลแบบมีชีวิตสามารถมองเห็นการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในระดับเซลล์ จึงช่วยในการวินิจฉัยที่แน่นอนในกรณีที่ยากต่อการประเมินด้วยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด²⁾

Q EBMD อาจถูกเข้าใจผิดว่าเป็นโรคกระจกตาอื่นหรือไม่?

ใช่ ผลการตรวจของ EBMD อาจคล้ายกับความผิดปกติของเยื่อฐานกระจกตาอื่นๆ และอาจจำเป็นต้องแยกจากอาการเริ่มแรกของ Fuchs endothelial dystrophy และ Reis-Bücklers dystrophy กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลแบบมีชีวิตมีประโยชน์ในการแยกความแตกต่างนี้ นอกจากนี้ EBMD ที่ไม่มีอาการมักถูกมองข้าม และอาจพบครั้งแรกในการตรวจก่อนผ่าตัดต้อกระจก

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาจะดำเนินการเป็นขั้นตอนตามการมีอยู่และความรุนแรงของ RCE

การรักษาแบบประคับประคอง

เป็นทางเลือกแรกสำหรับกรณีที่ไม่รุนแรงหรือเพื่อป้องกัน RCE

น้ำตาเทียม: ยาหยดกรดไฮยาลูโรนิก 0.1% (ไฮยาลีน) ใช้บ่อยในระหว่างวัน
ยาหยด/ยาทาเกลือไฮเปอร์โทนิก: ยาหยดหรือยาทา NaCl 5% เพื่อลดอาการบวมน้ำที่กระจกตา
ยาทาก่อนนอน: ป้องกันเยื่อบุผิวแห้งในเวลากลางคืนและหลีกเลี่ยงการลอกเมื่อตื่น
คอนแทคเลนส์ชนิดนิ่มเพื่อการรักษา: เป็นเลนส์ปิดแผลเพื่อป้องกันเยื่อบุผิวเชิงกล

การรักษาโดยการผ่าตัด

บ่งชี้สำหรับกรณีที่เกิดซ้ำบ่อยหลังการรักษาแบบประคับประคอง

การขูดเยื่อบุผิว: การกำจัดเยื่อบุผิวที่ไม่สม่ำเสมอโดยกลไกเพื่อกระตุ้นการสร้างเยื่อบุผิวที่แข็งแรงใหม่ ในการจัดการก่อนผ่าตัดต้อกระจก จะทำการขูดเยื่อบุผิวส่วนกลางอย่างกว้างขวาง³⁾ วิธีการมาตรฐานคือการใส่คอนแทคเลนส์ปิดแผลหลังการขูด และการสร้างเยื่อบุผิวใหม่ใช้เวลาเฉลี่ย 6.8±0.6 วัน³⁾ การใช้เยื่อหุ้มน้ำคร่ำแช่แข็ง (cryopreserved amniotic membrane) หลังการขูดช่วยเร่งการสร้างเยื่อบุผิวใหม่เป็น 4.6±0.8 วัน แต่ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในอัตราการกลับเป็นซ้ำระยะยาวหรือความเสถียรของการคำนวณ IOL³⁾

การเจาะสโตรมาชั้นหน้า (ASP): วิธีการเจาะเยื่อบุผิวด้วยเข็ม 27G เข้าสู่สโตรมาชั้นตื้นเพื่อเหนี่ยวนำให้เกิดการยึดเกาะแผลเป็นที่แข็งแรง ทำเมื่อเยื่อบุผิวสร้างใหม่ได้ในระดับหนึ่ง

การขัดด้วยหัวกรอเพชร: ขัดพื้นผิวชั้น Bowman ด้วยหัวกรอเพชรเพื่อกำจัดเยื่อฐานที่ไม่สม่ำเสมอ

PTK (การตัดกระจกตาด้วยแสงเพื่อการรักษา): การกำจัดเยื่อบุผิวและเยื่อฐานที่ผิดปกติด้วยเลเซอร์เอกไซเมอร์²⁾ คาดว่ามีประสิทธิภาพสูงสุดในการป้องกันการกลับเป็นซ้ำ แต่อาจทำให้เกิดสายตายาวและเป็นบริการที่ต้องชำระเอง

การจัดการก่อนผ่าตัดต้อกระจก

EBMD ลดความแม่นยำของการตรวจภูมิประเทศกระจกตาและการตรวจวัดทางชีวภาพ หนึ่งเดือนหลังการขูด ค่า IOL ที่คำนวณได้เปลี่ยนแปลงเฉลี่ย 1.56 D และการรักษาสามารถทำให้ค่าความคลาดเคลื่อนของการหักเหหลังผ่าตัดอยู่ในช่วง ±0.5 D³⁾

แม้ว่า EBMD จะไม่มีอาการ แต่หากมองข้ามก่อนการผ่าตัดต้อกระจก อาจทำให้เกิดความประหลาดใจทางสายตาหลังผ่าตัดเนื่องจากการคำนวณกำลังเลนส์แก้วตาเทียม (IOL) ที่ไม่แม่นยำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อวางแผนใส่ IOL ระดับพรีเมียม การประเมินพื้นผิวตาก่อนผ่าตัดและการรักษา EBMD ตามความจำเป็นเป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้

Q จำเป็นต้องรักษา EBMD หรือไม่หากฉันวางแผนจะผ่าตัดต้อกระจก?

ใช่ หาก EBMD อยู่ที่กระจกตาส่วนกลาง อาจทำให้เกิดข้อผิดพลาดในการวัดความโค้งของกระจกตาและการคำนวณกำลัง IOL ส่งผลให้เกิดความคลาดเคลื่อนของกำลังที่ไม่คาดคิดหลังการผ่าตัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากคุณต้องการเลนส์หลายระยะหรือเลนส์แก้ไขสายตาเอียง สิ่งสำคัญคือต้องรักษา EBMD ก่อนการผ่าตัดเพื่อทำให้พื้นผิวกระจกตามีความเสถียร หลังการรักษา ให้รออย่างน้อยหนึ่งเดือนก่อนตรวจซ้ำ จากนั้นวางแผนการผ่าตัดโดยอาศัยการวัดที่เสถียร

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

สาระสำคัญของ EBMD คือการหนาตัวและผิดรูปของเยื่อฐานเยื่อบุกระจกตาอย่างผิดปกติ

ในกระจกตาปกติ เซลล์ฐานจะยึดติดกับเยื่อฐานบนชั้น Bowman ผ่านเฮมิเดสโมโซม จากนั้นจะแยกความแตกต่างและเคลื่อนที่ไปยังพื้นผิว ใน EBMD เยื่อฐานจะยื่นออกมาอย่างผิดปกติและบุกรุกจากชั้น Bowman เข้าไปในเยื่อบุกระจกตา ²⁾ เยื่อฐานที่หนาขึ้นนี้ทำหน้าที่เป็นสิ่งกีดขวาง ขัดขวางการเคลื่อนที่สู่พื้นผิวปกติของเซลล์เยื่อบุ

เซลล์เยื่อบุที่ถูกขัดขวางพยายามแยกความแตกต่างเป็นเซลล์ผิวที่ตำแหน่งนั้น และในที่สุดก็เกิดอะพอพโทซิส กระบวนการนี้นำไปสู่การกักขังเซลล์ที่ตายแล้วโดยเซลล์ข้างเคียง (การก่อตัวของไมโครซิสต์) ¹⁾ ไมโครซิสต์ก่อตัวผ่านกระบวนการเชิงรับซึ่งเซลล์ข้างเคียงล้อมรอบเซลล์ที่ตายแล้วโดยไม่มีการฟาโกไซโทซิส ¹⁾

การหลุดลอกของเซลล์ฐานจากเยื่อฐานและการสูญเสียทิศทางทำให้เกิดการสร้างเยื่อฐานใหม่ที่ผิดปกติ ผลที่ตามมาคือเกิดเส้นลายนิ้วมือและเส้นแผนที่ขึ้นเป็นลำดับที่สอง ⁴⁾

สมมติฐานการเกี่ยวข้องของเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการให้ความสนใจต่อการมีส่วนร่วมของเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนส (MMP) ในการก่อโรคของ EBMD ¹⁾

ในเยื่อบุกระจกตาของผู้ป่วย EBMD ความเข้มข้นของเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก-2 และเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก-3 สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับบุคคลที่มีสุขภาพดี และมีแนวโน้มสูงกว่าในผู้ป่วย EBMD เมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่มีการสึกกร่อนของกระจกตาซ้ำจากบาดแผล ¹⁾

จากการค้นพบนี้ ได้มีการเสนอ “กลไกวงจรอุบาทว์” ดังต่อไปนี้ ¹⁾

เพมฟิกอยด์เยื่อเมือกที่สะสมในชั้นฐานจะย่อยสลายส่วนประกอบของเยื่อฐาน (คอลลาเจนชนิดที่ 4 ลามินิน ไฟโบรเนกติน ฯลฯ)
ผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายจะก่อตัวเป็นสิ่งกีดขวางในชั้นเยื่อบุกลาง (แผ่นเยื่อบุกลาง)
การเคลื่อนที่ของเซลล์เยื่อบุผิวชั้นผิวถูกยับยั้ง และ IL-1α ถูกปล่อยออกจากเซลล์อะพอพโทซิสที่ถูกกักไว้
IL-1α กระตุ้นเคราติโนไซต์ให้เหนี่ยวนำการผลิตเพมฟิกอยด์เยื่อเมือกเพิ่มขึ้น
วงจรอุบาทว์ยังคงดำเนินต่อไป และการทำลายโครงสร้างเยื่อฐานดำเนินไป

เส้นละเอียดที่เป็นลักษณะเฉพาะของ EBMD เป็นโครงสร้างหลายชั้นที่ประกอบด้วยคอลลาเจนชนิดที่ 4 ที่ผิดปกติ (ส่วนประกอบของเยื่อฐานและสารตั้งต้นของเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก) และเชื่อว่าสะท้อนถึงการสะสมของผลิตภัณฑ์จากการสลายของเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก ¹⁾

ในทางกลับกัน ความสมดุลระหว่างกิจกรรมของเพมฟิกอยด์เยื่อเมือกและปัจจัยยับยั้ง (TIMP) ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเพียงพอ และการประเมินความเข้มข้นของ TIMP รวมถึงการอธิบายบทบาทของปัจจัยเหนี่ยวนำเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก เช่น EMMPRIN เป็นความท้าทายในอนาคต ¹⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

การกลายพันธุ์ของ TGFBI และความหลากหลายทางพันธุกรรม

การกลายพันธุ์ของยีน TGFBI พบในผู้ป่วย EBMD ประมาณ 10% แต่รูปแบบการกลายพันธุ์ที่ระบุแตกต่างกันไปในแต่ละการศึกษา ซึ่งบ่งชี้ถึงความแตกต่างทางพันธุกรรม ²⁾ รายงานของ Boutboul และรายงานของ Evans มีชนิดของการกลายพันธุ์ที่แตกต่างกัน ซึ่งสนับสนุนความหลากหลายของพื้นฐานทางพันธุกรรมของ EBMD ²⁾

รายงานโรคที่เกิดร่วมใหม่

EBMD ได้รับรายงานครั้งแรกในผู้ป่วยเด็กที่มีกลุ่มอาการ 22q11.2 deletion syndrome (DiGeorge syndrome) ²⁾ แม้ว่าการขาดหายไปของบริเวณ 22q11.2 ไม่น่าจะเป็นสาเหตุโดยตรงของ EBMD แต่มีการเสนอความสัมพันธ์ทางอ้อมผ่านผลกระทบต่อเส้นทางการพัฒนาทั้งระบบ ²⁾

การวิจัยระบบเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก-TIMP

การเพิ่มขึ้นของเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก-2 และเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก-3 ในเยื่อบุกระจกตา EBMD ได้รับการพิสูจน์แล้ว แต่ความสัมพันธ์กับระดับ TIMP (tissue inhibitor of metalloproteinases) ยังไม่ได้รับการวิเคราะห์อย่างเพียงพอ ¹⁾ การอธิบายความสมดุลของเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก-TIMP อาจนำไปสู่การพัฒนากลยุทธ์การรักษาในอนาคตด้วยสารยับยั้งเพมฟิกอยด์เยื่อเมือก ¹⁾

ความก้าวหน้าในการรักษาพื้นผิวตา

ในการจัดการ EBMD ก่อนการผ่าตัดต้อกระจก การใช้เยื่อหุ้มน้ำคร่ำที่เก็บรักษาไว้หลังการขัดผิวแสดงศักยภาพในการส่งเสริมการหายของเยื่อบุผิว แต่ยังไม่ได้รับการยืนยันความเหนือกว่าที่ชัดเจนเมื่อเทียบกับคอนแทคเลนส์ปิดแผลที่มีอยู่ ³⁾ การพัฒนาวิธีการรักษาใหม่ที่ใช้ปัจจัยการเจริญเติบโตจากเยื่อหุ้มน้ำคร่ำและสารยับยั้งเพมฟิกอยด์เยื่อเมือกเป็นที่คาดหวังในอนาคต ³⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Jadczyk-Sorek K, Garczorz W, Bubala-Stachowicz B, Francuz T, Mrukwa-Kominek E. Matrix Metalloproteinases and the Pathogenesis of Recurrent Corneal Erosions and Epithelial Basement Membrane Dystrophy. Biology. 2023;12(9):1263.
Armentano M, Alisi L, Giovannetti F, Iannucci V, Lucchino L, Bruscolini A, Lambiase A. The Co-Occurrence of 22q11.2 Deletion Syndrome and Epithelial Basement Membrane Dystrophy: A Case Report and Review of the Literature. Life. 2024;14(8):1006.
Yeu E, Hashem O, Sheha H. Treatment of Epithelial Basement Membrane Dystrophy to Optimize the Ocular Surface Prior to Cataract Surgery. Clin Ophthalmol. 2022;16:785-795.
Adamis AP, Filatov V, Tripathi BJ, Tripathi RC. Fuchs’ endothelial dystrophy of the cornea. Surv Ophthalmol. 1993;38(2):149-168.