La cheratopatia da esposizione (exposure keratopathy: EK) è un termine generico per le malattie in cui la cornea è esposta a lungo all’ambiente esterno a causa di una chiusura incompleta delle palpebre o di un disturbo dell’ammiccamento, con conseguente rottura del film lacrimale e danno all’epitelio corneale. È anche chiamata cheratite lagoftalmica.
La condizione patologica centrale di questa malattia è il «lagoftalmo». Il lagoftalmo è una condizione in cui l’ammiccamento o la chiusura delle palpebre è incompleto e il bulbo oculare rimane esposto. Se questa condizione persiste, la cornea e la congiuntiva si seccano, iniziando con difetti epiteliali puntiformi, progredendo fino a invasione vascolare, cheratinizzazione e persino infiltrazione e ulcerazione corneale.
Le malattie di base sono varie. Le più rappresentative sono la paralisi del nervo facciale (paralisi di Bell, dopo ictus, dopo intervento per neurinoma dell’acustico, ecc.), la miastenia grave, l’oftalmopatia tiroidea, i traumi, i tumori orbitali, l’ipercorrezione dopo intervento di accorciamento del muscolo elevatore della palpebra, ecc. Può verificarsi in condizioni neurologiche, metaboliche o post-chirurgiche, in pratica la «conseguenza di qualsiasi situazione in cui la chiusura delle palpebre non è garantita».
L’omeostasi della superficie oculare normale è mantenuta dalla lubrificazione e dall’apporto nutritivo del film lacrimale (strato lipidico, acquoso e mucinico), dalla ridistribuzione delle lacrime tramite l’ammiccamento e dalla chiusura completa delle palpebre durante il sonno7). Se questo sistema viene interrotto anche in un solo punto, le giunzioni strette dell’epitelio corneale vengono danneggiate, facilitando l’ingresso di microrganismi e corpi estranei, e la barriera epiteliale corneale collassa.
Una revisione sistematica e meta-analisi (23 studi, 3.519 pazienti) in pazienti critici in terapia intensiva riporta una prevalenza aggregata della cheratopatia da esposizione (EK) del 34,0% e un’incidenza aggregata del 23,0% 1). Sebbene sia una complicanza spesso trascurata nell’assistenza ai pazienti critici, per la sua frequenza è una condizione incontrata quotidianamente anche al di fuori dei reparti di oftalmologia. Se riconosciuta precocemente e si avvia un intervento protettivo, è spesso reversibile. D’altra parte, un difetto epiteliale corneale persistente che porta a un’infezione batterica peggiora notevolmente la prognosi visiva. Pertanto, la gestione di questa malattia si concentra maggiormente sulla «valutazione del rischio e prevenzione prima dell’insorgenza» piuttosto che sul «trattamento dopo l’insorgenza».
Yun Chen Hsieh, Chun-Chen Chen Descemetocele and bilateral, severe Pseudomonas keratitis in an intensive care unit patient with Graves’ orbitopathy: A case report 2020 Oct 2 Medicine (Baltimore). 2020 Oct 2; 99(40):e22481 Figure 3. PMCID: PMC7535751. License: CC BY.
A e B mostrano entrambi una grave iperemia congiuntivale, con infiltrato bianco e opacità ulcerativa nella cornea inferiore. Mostrano un grave danno corneale predominante nell’area esposta a causa di una chiusura palpebrale incompleta.
Sensazione di corpo estraneo e bruciore : dovuti alla secchezza e al danno epiteliale dell’area esposta.
Iperemia : arrossamento globale dell’occhio dovuto alla dilatazione dei vasi congiuntivali.
Lacrimazione e fotofobia : reazione riflessa all’irritazione.
Visione offuscata : dovuta all’irregolarità della superficie refrattiva causata da un film lacrimale instabile.
Dolore oculare al risveglio : in caso di lagoftalmo notturno, il danno epiteliale progredito durante il sonno si manifesta al mattino.
Riduzione dell’acuità visiva : nei casi avanzati dovuta all’opacità corneale.
Particolarmente degni di nota sono i casi con paralisi del nervo trigemino. A causa della ridotta sensibilità corneale, il paziente non lamenta dolore anche in presenza di un grave difetto epiteliale. Dopo interventi neurochirurgici in cui coesistono paralisi del nervo facciale e compromissione del trigemino, la cornea può deteriorarsi rapidamente con scarsi sintomi soggettivi, rendendo indispensabile un esame obiettivo con lampada a fessura.
Quando la causa è il lagoftalmo notturno, i sintomi peggiorano al mattino e migliorano gradualmente durante il giorno, mostrando una caratteristica variazione diurna.
Il reperto precoce è una cheratite puntata superficiale (SPK) nella parte inferiore della cornea. Viene rilevata con la colorazione con fluoresceina come difetti epiteliali puntiformi localizzati nel terzo inferiore della cornea. I danni epiteliali corneali dovuti a chiusura palpebrale incompleta sono localizzati nella parte inferiore in modo compartimentale, con pochi o nessun danno epiteliale al di sopra di una certa altezza. Al contrario, quando si osservano difetti epiteliali corneali compartimentali limitati alla parte inferiore, si deve sospettare attivamente una chiusura palpebrale incompleta o un lagoftalmo notturno.
Assottigliamento e perforazione corneale (casi gravi)
L’esame esterno valuta l’ammiccamento incompleto, il grado di lagoftalmo, l’esoftalmo e la presenza di deformità o anomalie di posizione delle palpebre. La presenza del fenomeno di Bell (rotazione verso l’alto del bulbo oculare durante la chiusura delle palpebre) è importante per la prognosi. Nei pazienti con fenomeno di Bell preservato, anche una grave chiusura incompleta può causare solo un danno corneale lieve.
Nel lagoftalmo da paralisi del nervo faciale, si osservano segni di paralisi generale dei muscoli facciali omolaterali, come ptosi del sopracciglio, ectropion della palpebra inferiore (sclera visibile), scomparsa del solco nasolabiale e abbassamento della commessura labiale. Nelle lesioni sopranucleari si associa emiplegia controlaterale; nelle lesioni pontine (sindrome di Foville, sindrome di Millard-Gubler) si possono associare paralisi del nervo abducente e sintomi piramidali controlaterali.
QCome confermare il lagoftalmo notturno?
A
È difficile per il paziente stesso confermare un lieve lagoftalmo notturno. In caso di cheratopatia puntata superficiale inferiore di origine sconosciuta, è utile chiedere ai familiari di filmare lo stato di chiusura delle palpebre durante la notte con uno smartphone. È importante anche l’osservazione in posizione supina; se persistono difetti epiteliali corneali puntiformi limitati alla parte inferiore, si deve sospettare fortemente un lagoftalmo notturno.
Le cause dell’EK comprendono tutte le patologie che impediscono la chiusura delle palpebre. Il lagoftalmo è classificato in quattro tipi in base alla causa.
Lagoftalmo paralitico
Causato da paralisi del nervo faciale (VII nervo cranico): La paralisi di Bell (riattivazione del virus herpes simplex) è la più comune. Può verificarsi anche dopo accidenti cerebrovascolari, chirurgia per neurinoma dell’acustico o traumi. La ridotta contrazione del muscolo orbicolare dell’occhio porta a ptosi ed ectropion della palpebra inferiore, ptosi del sopracciglio e abbassamento della commessura labiale. Nelle lesioni sopranucleari si associa emiplegia controlaterale.
Lagoftalmo cicatriziale
Retrazione cicatriziale post-traumatica o post-chirurgica: si verifica dopo blefaroplastica (incidenza riportata del 47%), ustioni facciali, ustioni chimiche. La cicatrice si oppone alla contrazione del muscolo orbicolare dell’occhio.
Lagoftalmo meccanico
Incompleta chiusura palpebrale da esoftalmo: la causa tipica è l’oftalmopatia tiroidea (morbo di Basedow-Graves). Si verifica anche in tumori orbitari, craniosinostosi e miopia elevata. L’esposizione è aggravata dalla concomitante retrazione palpebrale superiore.
Lagoftalmo fisiologico
Incompleta chiusura palpebrale senza anomalie organiche: include la chiusura incompleta durante il sonno notturno. Secondo studi, si verifica fino al 23% della popolazione generale ed è la causa principale del dolore oculare al risveglio.
Sindromi topografiche della paralisi del nervo facciale
Il nucleo motorio del nervo facciale si trova nel ponte e, a seconda del sito della lesione, si manifestano diverse sindromi neurologiche. L’insufficienza del muscolo orbicolare dell’occhio è la stessa, ma i segni associati permettono di localizzare la lesione.
Paralisi di Bell: tipica paralisi facciale periferica, la cui causa probabile è l’edema nervoso da riattivazione del virus herpes simplex. Si presenta con chiusura palpebrale incompleta unilaterale e paralisi facciale.
Sindrome di Foville: lesione della parte dorsale del ponte. Si manifesta con paralisi facciale omolaterale, paralisi del nervo abducente, disturbi sensitivi facciali, sindrome di Horner e sordità.
Sindrome di Millard-Gubler: lesione della parte ventrale del ponte. Oltre a paralisi facciale omolaterale e paralisi del nervo abducente, provoca emiparesi controlaterale per lesione del tratto piramidale.
Fattori di rischio nei pazienti in terapia intensiva
Nei pazienti critici in terapia intensiva, il rischio di cheratopatia da esposizione è più di dieci volte superiore rispetto ai pazienti ambulatoriali. Una revisione sistematica ha identificato i seguenti fattori come rischi significativi1).
La ventilazione meccanica (OR 25,85), la sedazione (OR 11,36), un basso punteggio GCS e un alto punteggio APACHE II sono anch’essi fattori di rischio significativi1). I sedativi e i bloccanti neuromuscolari compromettono sia il riflesso di ammiccamento che il fenomeno di Bell7). L’aumento della pressione venosa dovuto alla ventilazione a pressione positiva causa edema congiuntivale secondario, aggravando la lagoftalmo. L’ossigenoterapia ad alto flusso secca direttamente la superficie corneale e, combinata con l’aria condizionata o un ambiente a bassa umidità, accelera l’evaporazione del film lacrimale.
Anomalie della posizione palpebrale : ectropion (congenito, degenerativo, paralitico, cicatriziale), entropion. Nei bambini collodion (ittiosi lamellare), l’ectropion congenito bilaterale può causare cheratopatia da esposizione6)
Malattie neurologiche : morbo di Parkinson e altre condizioni che riducono la frequenza e l’intensità dell’ammiccamento
Riduzione dell’ammiccamento nell’ipertiroidismo (segno di Stellwag): la predominanza simpatica aumenta la tensione del muscolo tarsale, favorendo il mantenimento dell’apertura palpebrale
Sindrome della palpebra flaccida : eccessivo rilassamento della palpebra superiore che porta a un rovesciamento spontaneo durante il sonno e all’esposizione corneale2)
Ipercorrezione dell’intervento di accorciamento del muscolo elevatore : lagoftalmo iatrogeno dopo chirurgia per ptosi con impossibilità di chiusura palpebrale
La diagnosi di lagoftalmo si basa sull’anamnesi e sui reperti clinici. Non sono necessari esami speciali, ma è importante valutare sistematicamente la chiusura palpebrale, la sensibilità corneale e il film lacrimale.
Anamnesi: Raccogliere in dettaglio la storia chirurgica (blefaroplastica, neurochirurgia, accorciamento del muscolo elevatore della palpebra superiore), le comorbidità (malattie tiroidee, diabete, paralisi facciale, miastenia gravis, morbo di Parkinson), i farmaci (sedativi, miorilassanti), i traumi e l’ambiente del sonno. La presenza di dolore oculare al risveglio è un forte indicatore di lagoftalmo notturno.
Valutazione della chiusura palpebrale: È fondamentale verificare durante l’esame la chiusura incompleta involontaria. Osservare non solo in posizione seduta ma anche in posizione supina. Registrare l’ampiezza della fessura palpebrale residua (in mm) sia durante la chiusura forzata che durante quella leggera. Il lagoftalmo durante il sonno non può essere rilevato in ambulatorio; è utile chiedere ai familiari di filmare con un dispositivo mobile.
Esame con lampada a fessura e valutazione del pattern di colorazione: Valutare la cheratopatia puntata superficiale inferiore con fluoresceina5). Il rosa bengala e il verde lissamina sono utili anche per rilevare danni epiteliali. Un pattern di colorazione compartimentale limitato al terzo inferiore della cornea è fortemente suggestivo di lagoftalmo, e l’assenza di colorazione nella cornea superiore ha valore diagnostico.
6 elementi da osservare: Nella pratica quotidiana, verificare sistematicamente quanto segue: presenza di cheratite filamentosa, stato delle ghiandole di Meibomio, grado di chiusura e apertura palpebrale, volume lacrimale (BUT, menisco lacrimale), sensibilità corneale e movimenti oculari (in particolare la posizione di riposo). Omettere questi elementi può portare a trascurare la causa.
Test di sensibilità corneale: Valutare con un estesiometro corneale di Cochet-Bonnet prima dell’instillazione di anestetico locale. Un valore inferiore a 40 mm indica ipoestesia. Questo test è essenziale per differenziare la cheratopatia neurotrofica (da lesione del trigemino). Nel lagoftalmo con sensibilità preservata, il paziente avverte dolore, quindi i sintomi clinici e i segni coincidono; in caso di ipoestesia, la patologia progredisce asintomaticamente, richiedendo una valutazione obiettiva più rigorosa e un intervento.
Verifica del fenomeno di Bell: Valutare la presenza di rotazione verso l’alto del bulbo oculare durante la chiusura palpebrale. Se il fenomeno di Bell è preservato, anche in caso di chiusura incompleta grave, l’esposizione della cornea inferiore è ridotta.
Imaging della malattia di base: In caso di lagoftalmo paralitico o meccanico, eseguire imaging intracranico e orbitario (risonanza magnetica cerebrale, TC orbitaria). Fare attenzione a non trascurare neurinoma dell’acustico, accidente cerebrovascolare e neuropatia ottica compressiva (CON) da oftalmopatia tiroidea.
QCome si valuta il grado di lagoftalmo?
A
La valutazione viene effettuata misurando la larghezza (in mm) della fessura palpebrale residua quando si chiede di chiudere gli occhi. Esistono gradi che vanno da lieve (1 mm o meno) a grave (diversi mm). È importante verificare sia in posizione seduta che sdraiata. Inoltre, il lagoftalmo notturno non può essere rilevato durante l’esame diurno, quindi l’osservazione da parte dei familiari o la fotografia sono utili. Se la colorazione con fluoresceina mostra un difetto epiteliale segmentale localizzato nella parte inferiore, ciò suggerisce fortemente una chiusura incompleta delle palpebre.
Il principio del trattamento è curare la malattia di base, e nel frattempo proteggere la cornea in modo graduale. Dalla terapia farmacologica all’intervento chirurgico, la scelta viene effettuata in base alla gravità e alla prognosi.
Lacrime artificiali: Instillazione frequente di lacrime artificiali senza conservanti durante il giorno 7). L’idratazione dello strato lacrimale è la misura protettiva più basilare.
Collirio all’acido ialuronico: Utilizzo di collirio allo ialuronato di sodio allo 0,1% (Hyalein®) 4-6 volte al giorno. Combina idratazione e promozione della riparazione epiteliale.
Pomata oftalmica antibiotica: Applicazione di pomata oftalmica antibiotica (ad esempio, Tarivid pomata oftalmica 0,3%) prima di coricarsi. Può essere utilizzata anche durante il giorno in base ai sintomi. Previene l’esposizione dovuta all’evaporazione delle lacrime notturne con un film oleoso e previene le infezioni secondarie.
Collirio steroideo: Aggiunto in caso di infiammazione grave. In caso di difetto epiteliale importante, prestare attenzione al rischio di infezione.
Puntali lacrimali: Utilizzati in aggiunta per aumentare il volume di accumulo lacrimale in caso di secrezione lacrimale notevolmente ridotta.
Il taping è un metodo non invasivo e non coperto da assicurazione, ma efficace come misura conservativa per il lagoftalmo lieve-moderato. La direzione della trazione è cruciale e i seguenti due metodi vengono utilizzati in base all’obiettivo.
Taping per mantenere la visione chiara (durante il giorno, in caso di paralisi facciale, ecc., per ridurre la chiusura incompleta mantenendo la visione chiara): Tirare le sopracciglia verso l’alto e la palpebra inferiore verso l’alto e l’esterno. La fessura palpebrale non viene completamente chiusa.
Taping per chiusura completa (in caso di lagoftalmo notturno o grave danno corneale): Dopo l’applicazione di pomata oftalmica, taping verticale dalla palpebra superiore a quella inferiore guardando in basso per garantire la chiusura completa. Un nastro largo (come Mepatch Clear®) è facile da usare.
Il punto è «tirare la palpebra inferiore verso l’alto-esterno o verso l’alto-interno in modo che il bordo palpebrale sia a stretto contatto con la superficie oculare». È necessaria una forza di chiusura orizzontale della fessura palpebrale; un semplice taping verticale non trasmette la forza alla fessura ed è inefficace. Recentemente, la tarsorrafia con stecca adesiva (tape-splint tarsorrhaphy: TST) è stata riportata come alternativa non invasiva, ma le recidive per scarsa compliance sono frequenti 2).
Gli occhiali umidificanti (occhiali per l’umidità) mantengono un ambiente umido intorno agli occhi e riducono l’evaporazione lacrimale. Sono utili in ambienti climatizzati e durante il sonno. Forniscono anche protezione fisica da vento e polvere durante le uscite.
Prevenzione e gestione in ambiente di terapia intensiva
Nei pazienti in terapia intensiva, la cura degli occhi viene spesso trascurata, pertanto è necessario un protocollo di intervento di routine. Il Simple Eye Band (SEB) è un dispositivo non adesivo e non invasivo in garza di cotone, fissato con velcro, facile da rimuovere per instillazioni o esami. Rapporti di casi mostrano la guarigione dei difetti epiteliali in 3-6 giorni 5). Nei pazienti sedati, si consiglia di combinare l’instillazione di lacrime artificiali ogni poche ore, l’applicazione di un unguento oculare prima di dormire e la chiusura sicura delle palpebre (con nastro adesivo o SEB).
Tarsorrafia: sutura delle palpebre superiore e inferiore per ridurre fisicamente l’area corneale esposta 7). Si utilizza un nastro di silicone per chirurgia di distacco e filo di Dacron 5-0 per suturare le placche tarsali. Le estremità del filo vengono annodate a farfalla e lasciate visibili sul viso per facilitare la rimozione se necessario. Può essere temporanea (fili riassorbibili) o permanente (sutura dopo incisione del bordo palpebrale). Fornisce una chiusura affidabile, ma il mantenimento a lungo termine comporta un rischio di infezione cutanea. È una procedura consolidata per malattie con compromissione della superficie oculare, come cheratopatia neurotrofica, lagoftalmo e sindrome di Stevens-Johnson.
Iniezione di tossina botulinica: l’iniezione di tossina botulinica vicino al muscolo elevatore della palpebra superiore induce una ptosi chimica temporanea della durata di circa 3 mesi. Viene utilizzata per proteggere difetti epiteliali corneali persistenti.
Impianto di peso nella palpebra superiore (metodo della placca d’oro): un peso metallico viene posizionato sotto la pelle della palpebra superiore per facilitare la chiusura passiva per gravità. Ampiamente utilizzato nel lagoftalmo paralitico da paralisi del nervo facciale. Tradizionalmente si usavano pesi d’oro, ma recenti rapporti indicano che le catene di platino, più dense e sottili, presentano un tasso di estrusione inferiore e una migliore estetica 7).
Tecnica del lateral tarsal strip: per il rilassamento e l’ectropion della palpebra inferiore, si accorcia e rifissa il legamento laterale della palpebra inferiore per ripristinare il contatto tra cornea e bordo palpebrale inferiore. È la procedura standard per l’ectropion paralitico e involutivo e contribuisce anche al mantenimento del film lacrimale.
Allungamento o sezione del muscolo elevatore della palpebra: eseguito per il lagoftalmo da retrazione della palpebra superiore. Le indicazioni includono casi di retrazione nell’oftalmopatia tiroidea e ipercorrezione dopo chirurgia del ptosi. La palpebra superiore viene abbassata per consentire la chiusura.
Metodo di Kuhnt-Szymanowski e cantoplastica mediale: possono essere scelti dai chirurghi plastici nei casi lievi.
Trapianto del muscolo temporale: ricostruzione dinamica mediante trapianto muscolare per paralisi facciali gravi. Obiettivo: ripristino a lungo termine della funzione di chiusura palpebrale.
Lipofilling della palpebra superiore (iniezione di grasso autologo) : Come nuova tecnica per la paralisi facciale unilaterale, è stata riportata l’iniezione di grasso autologo nella palpebra superiore per fornire peso e assistere la chiusura dell’occhio. Rispetto all’inserimento di pesi, il rischio di migrazione è inferiore e il risultato estetico è superiore7).
Lenti sclerali : Per il lagoftalmo cronico resistente al trattamento convenzionale, ricoprono e proteggono la cornea con un reservoir lacrimale7). Anche in pazienti che hanno perso le palpebre a causa di ustioni chimiche gravi, l’uso di lenti sclerali ha permesso di raggiungere un’acuità visiva di 20/20 e la scomparsa dell’erosione epiteliale4). Sono utili anche per proteggere un innesto corneale dopo cheratoplastica in caso di lagoftalmo cronico; è stato riportato un caso con acuità visiva corretta di 1,0 con mini-lenti sclerali3). PROSE (Prosthetic Replacement of the Ocular Surface Ecosystem) è un dispositivo rappresentativo.
QCosa dovrebbero verificare i familiari dei pazienti in terapia intensiva riguardo alla cura degli occhi?
A
Circa un paziente su tre in terapia intensiva sviluppa cheratopatia da esposizione. Sotto sedazione o ventilazione meccanica, il riflesso di ammiccamento è soppresso, quindi sono necessari una valutazione oculare regolare e una cura idratante. Si consiglia di chiedere al medico curante o all’infermiere la frequenza della cura idratante con lacrime artificiali o pomata oftalmica e la frequenza del controllo della chiusura delle palpebre.
La fisiopatologia della cheratopatia da esposizione è un processo a cascata che coinvolge l’alterazione del meccanismo di chiusura delle palpebre, la rottura del film lacrimale e il danno all’epitelio corneale.
Neuroanatomia del meccanismo di chiusura delle palpebre
I normali movimenti delle palpebre sono controllati da tre muscoli e tre sistemi nervosi.
Muscolo orbicolare dell’occhio : innervato dal nervo facciale (VII nervo cranico). Responsabile della chiusura delle palpebre e dell’ammiccamento. Composto da fibre bianche (ammiccamento involontario/riflesso), intermedie (ammiccamento volontario) e rosse (chiusura forzata).
Muscolo elevatore della palpebra superiore : innervato dal nervo oculomotore (III nervo cranico). Responsabile dell’elevazione durante l’apertura.
Muscolo tarsale (muscolo di Müller) : innervazione simpatica. Coinvolto nel mantenimento dell’apertura.
Il nucleo del nervo facciale che innerva il muscolo orbicolare dell’occhio si trova nel ponte. Pertanto, le lesioni del tronco encefalico a livello pontino (sindrome di Foville, sindrome di Millard-Gubler) associano all’incapacità di chiudere le palpebre una paralisi del nervo abducente e sintomi piramidali. In periferia, il nervo facciale ha un decorso lungo e tortuoso, quindi è facilmente danneggiabile da infezioni virali (paralisi di Bell), traumi, tumori e chirurgia (asportazione di neurinoma dell’acustico).
Il film lacrimale è composto da tre strati: lo strato lipidico (derivante dalle ghiandole di Meibomio), lo strato acquoso (derivante dalle ghiandole lacrimali principali e accessorie) e lo strato mucinico (derivante dalle cellule caliciformi congiuntivali e dalle cellule epiteliali). Lo strato lipidico previene l’evaporazione delle lacrime, lo strato acquoso fornisce nutrimento, ossigeno e difesa antibatterica, e lo strato mucinico mantiene l’adesione delle lacrime all’epitelio corneale.
Per una normale distribuzione lacrimale sono essenziali il riflesso di ammiccamento, una frequenza di ammiccamento adeguata e la chiusura completa delle palpebre durante il sonno e l’ammiccamento 7). L’insufficienza di chiusura palpebrale distrugge fondamentalmente questo sistema.
Quando l’esposizione corneale causa una rottura locale del film lacrimale, si verifica la seguente cascata:
Secchezza e disidratazione dell’epitelio corneale
Rottura delle giunzioni strette tra le cellule epiteliali
Apoptosi e desquamazione delle cellule epiteliali
Perdita della funzione di barriera epiteliale
Aumento del rischio di invasione microbica e di corpi estranei
Innesco di una reazione infiammatoria e diffusione allo stroma corneale
Invasione vascolare, cheratinizzazione e depositi di calcio (in caso di persistenza prolungata)
Il danno si concentra nella parte inferiore della cornea perché, all’apertura delle palpebre, la cornea inferiore è la più esposta e, nei pazienti senza riflesso di Bell, la parte inferiore rimane esposta anche durante il tentativo di chiusura.
Associazione di paralisi del nervo facciale e lesione del nervo trigemino
Quando la paralisi del nervo facciale è associata a una lesione del nervo trigemino, la diminuzione della sensibilità impedisce il dolore e la patologia diventa più grave. Dopo interventi neurochirurgici come la rimozione di un neurinoma dell’acustico o la decompressione vascolare del trigemino, possono essere danneggiati sia il nervo facciale che il trigemino, causando esposizione per chiusura incompleta delle palpebre e ritardo nella guarigione delle ferite per diminuita sensibilità corneale. In questo caso si tratta di un caso refrattario che combina la patologia della cheratopatia neurotrofica.
Nei pazienti in terapia intensiva, diversi meccanismi agiscono simultaneamente 1). I sedativi e i bloccanti neuromuscolari rilassano il muscolo orbicolare dell’occhio, causando lagoftalmo. Contemporaneamente, vengono compromessi il riflesso di ammiccamento e il fenomeno di Bell. La ventilazione a pressione positiva ostacola il ritorno venoso e provoca edema congiuntivale. L’ossigenoterapia ad alto flusso secca direttamente la superficie corneale. La combinazione di questi fattori spiega l’elevata prevalenza di cheratopatia da esposizione (EK) nei pazienti in terapia intensiva 1). Inoltre, a causa della ridotta vigilanza, i sintomi soggettivi sono assenti e le anomalie possono essere rilevate solo oggettivamente.
Una grande meta-analisi ha confermato un’elevata prevalenza di cheratopatia da esposizione (EK) nei pazienti in terapia intensiva (34%) 1), sottolineando l’importanza di sviluppare protocolli per la cura degli occhi. I fattori di rischio identificati includono l’uso della ventilazione meccanica (OR 25,85) e la sedazione (OR 11,36) 1). La standardizzazione degli interventi preventivi per i pazienti ad alto rischio è una sfida futura. A livello internazionale, si stanno compiendo sforzi per integrare i tempi della valutazione oftalmologica e la frequenza di somministrazione delle lacrime artificiali nelle linee guida infermieristiche.
Sono stati riportati dispositivi di protezione oculare non invasivi, come il Simple Eye Band (SEB) 5). Rispetto al taping convenzionale o alla tarsorrafia chirurgica, presentano il vantaggio di non causare danni cutanei dovuti agli adesivi e di facilitare l’instillazione ripetuta di colliri e gli esami. I sigillanti palpebrali notturni di nuova generazione, come SleepTite / SleepRite, sono anch’essi in fase di introduzione clinica.
Lipofilling della palpebra superiore per la paralisi del nervo facciale
Come nuova tecnica chirurgica alternativa all’impianto convenzionale di placca d’oro, è stato riportato l’iniezione di grasso autologo nella palpebra superiore per facilitare la chiusura palpebrale 7). In uno studio su pazienti con paralisi facciale unilaterale, si sono ottenuti un miglioramento immediato del discomfort corneale e buoni risultati estetici e funzionali, con il vantaggio di evitare i rischi di migrazione ed estrusione tipici dell’impianto di pesi.
Estensione delle indicazioni per le lenti sclerali
Le lenti a contatto sclerali sono considerate un trattamento promettente per il lagoftalmo cronico resistente alle terapie convenzionali, in quanto consentono sia la protezione corneale che il miglioramento dell’acuità visiva3)4). L’estensione delle indicazioni e l’accumulo di risultati a lungo termine, incluso il dispositivo PROSE (Prosthetic Replacement of the Ocular Surface Ecosystem), sono in corso 7).
Oftalmopatia tiroidea e nuove terapie molecolari mirate
Per l’oftalmopatia tiroidea, la principale causa di lagoftalmo meccanico, l’anticorpo anti-IGF-1R teprotumumab è approvato in Europa e negli Stati Uniti. Migliora l’esoftalmo, la diplopia e la funzione visiva, e riduce la secchezza oculare e i danni della superficie oculare 7). Il controllo della malattia di base riduce il lagoftalmo stesso, quindi è importante anche per la prevenzione della cheratopatia da esposizione (EK). In caso di retrazione palpebrale o di lid lag (protrusione laterale della palpebra superiore) marcati, si può considerare una combinazione graduale di decompressione orbitaria, allungamento palpebrale e tarsorrafia laterale per ridurre l’area corneale esposta.
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