El nervio abducens (VI par craneal) es un nervio motor que inerva el músculo recto lateral. Cuando este nervio se paraliza, la tensión del recto lateral disminuye y la acción del músculo antagonista, el recto medial, se vuelve relativamente dominante. Como resultado, se produce una abducción deficiente del ojo afectado y una esotropía paralítica (incomitante).
La parálisis del nervio abducens es la parálisis motora ocular aislada más frecuente en adultos, con una incidencia anual de aproximadamente 11,3 por 100.000 personas 1). En niños, es relativamente rara, con alrededor de 2,5 por 100.000, y ocupa el segundo lugar en frecuencia entre las parálisis motoras oculares 1).
El nervio abducens tiene el recorrido intracraneal más largo de los nervios craneales. Se origina en el núcleo de la protuberancia dorsal, sale del tronco encefálico en la unión pontomedular, luego discurre por el espacio subaracnoideo, cruza el vértice petroso del hueso temporal y se fija en el conducto de Dorello. Después, atraviesa el seno cavernoso y la fisura orbitaria superior, y llega al recto lateral a través del anillo de Zinn en la órbita 10). Debido a este largo recorrido, es susceptible de daño por lesiones en diversos sitios.
La parálisis del nervio abducens es un trastorno del nervio periférico que causa limitación de la abducción solo en el ojo afectado. La parálisis de la mirada es un trastorno del centro de la mirada del tronco encefálico que afecta los movimientos oculares conjugados. La oftalmoplejía internuclear es una lesión del fascículo longitudinal medial que muestra limitación de la aducción. Se requiere una evaluación cuidadosa de los movimientos oculares para la diferenciación.
Los principales hallazgos de la parálisis del nervio abducens se muestran a continuación.
| Hallazgo | Característica |
|---|---|
| Cambio en la desviación | Visión lejana > cercana, aumenta con la mirada hacia el lado afectado |
| Segunda desviación | Mayor que la primera desviación |
| Limitación de la abducción | Varía de parcial a completa |
La parálisis bilateral del nervio abducens sugiere hipertensión intracraneal, tumores del clivus (p. ej., cordoma), meningitis o infiltración meníngea. En casos bilaterales, se recomienda una evaluación adicional que incluya punción lumbar10).
Las causas de la parálisis del nervio abducens difieren significativamente entre niños y adultos.
Congénita
Anomalías del desarrollo: La parálisis congénita debida a trastornos de la migración neuronal es rara9).
Traumatismo del parto: El traumatismo durante el nacimiento puede ser una causa.
Enfermedades concomitantes: Asociado con hidrocefalia y parálisis cerebral.
Adquirida
Tumores: El glioma pontino, el meduloblastoma y el ependimoma son las principales causas en niños. El pico de inicio es entre los 5 y 8 años.
Traumatismo: Ocurre después de un traumatismo craneoencefálico cerrado a través del aumento de la presión intracraneal.
Infección/Inflamación: Parálisis recurrente benigna después de una infección viral.
Fluctuaciones de la presión intracraneal: Secundario a fallo de derivación o hipertensión intracraneal idiopática.
La parálisis del nervio abducens posviral en niños puede recurrir. Se ha reportado un caso que ocurrió después de una infección por COVID-19 a los 7 meses de edad y luego recurrió dos veces tras gastroenteritis e infección por virus RS1). En una revisión de 72 casos de parálisis recurrente del nervio abducens en niños, la edad media de inicio fue de 3 años y el 81% se recuperó completamente solo con observación1).
La parálisis del nervio abducens en niños debe tratarse como una emergencia, a diferencia de los adultos. Esto se debe a que, aparte de las infecciones, los tumores cerebrales constituyen la mayoría de las causas. Es importante diferenciarla de condiciones congénitas (como el síndrome de Duane); si el niño tiene edad para reportar visión doble, la conciencia de diplopía o una posición anormal repentina de la cabeza (postura compensatoria) sugiere una causa adquirida.
La etiología de la parálisis aislada del nervio abducens en pacientes de 15 a 50 años se ha reportado como trastornos vasculares 29%, tumores 16%, esclerosis múltiple 12%, inflamación 8% y traumatismo 6%3).
El diagnóstico de la parálisis del nervio abducens se basa en la exploración clínica. Se puede diagnosticar clínicamente si se confirman el déficit de abducción y la endotropía incomitante del ojo afectado.
La RM con gadolinio es la prueba de imagen más útil.
Se recomienda la RM en los siguientes casos.
Incluso en pacientes de edad avanzada con factores de riesgo vascular, considere realizar pruebas de imagen si no hay mejoría en 4–6 semanas 10).
Si hay signos de hipertensión intracraneal, realice una punción lumbar después de las imágenes, mida la presión de apertura y analice el LCR (para evaluar meningitis infecciosa, inflamatoria o carcinomatosa)10).
Es importante diferenciar de otras enfermedades que presentan limitación de la abducción.
| Enfermedad diferencial | Puntos clave para la diferenciación |
|---|---|
| Síndrome de Duane | Estrechamiento de la hendidura palpebral en aducción |
| Oftalmopatía tiroidea | Proptosis, signos inflamatorios |
| Miastenia gravis | Fatigabilidad, diplopía fluctuante |
El síndrome de Duane es un trastorno congénito causado por la hipoplasia del núcleo del nervio abducens, caracterizado por estrechamiento de la fisura palpebral y retracción del globo ocular en aducción. Estos hallazgos no están presentes en la parálisis del nervio abducens. El síndrome de Fisher presenta la tríada de oftalmoplejía externa, ataxia y arreflexia, y los anticuerpos GQ1b son positivos en el 90% de los casos.
En niños, el tumor y el traumatismo son las causas más importantes. En particular, el glioma pontino es un tumor cerebral pediátrico representativo, y si la parálisis del nervio abducens se acompaña de ataxia o trastorno de la marcha, se necesita una resonancia magnética urgente. La parálisis recurrente benigna del nervio abducens es un diagnóstico de exclusión.
El tratamiento de la parálisis del nervio abducens prioriza el tratamiento de la causa subyacente.
La parálisis del nervio abducens por isquemia microvascular suele recuperarse espontáneamente en 3 a 6 meses10). Aproximadamente un tercio se recupera en 8 semanas, y si no hay recuperación a los 6 meses, alrededor del 40% tiene una enfermedad subyacente grave. La observación también es el enfoque básico en casos benignos posvirales en niños.
La inyección de toxina botulínica en el músculo recto medial del ojo afectado se utiliza para prevenir la contractura secundaria del recto medial. También se utiliza como tratamiento temporal antes de la cirugía.
Se realiza cirugía de estrabismo en casos persistentes donde las mediciones ortópticas han sido estables durante 6 meses o más. Antes de la cirugía, se realiza una prueba de tracción para evaluar la presencia de restricciones.
Función Residual del Recto Lateral
Procedimiento de Recesión-Resección (R&R): El enfoque estándar es la combinación de resección del recto lateral y recesión del recto medial ipsilateral en el ojo afectado.
Recesión del Recto Medial Contralateral: También es una opción la combinación de resección del recto lateral en el ojo afectado y recesión del recto medial contralateral.
Ausencia de Función del Recto Lateral
Cirugía de transposición: Se consideran la transposición total del músculo, el procedimiento de Jensen, el procedimiento de Hummelsheim, etc.
Transposición del recto superior: La combinación de transposición del recto superior y recesión del recto medial es efectiva para mejorar la esotropía, la posición de la cabeza y la abducción.
El nervio abducens se origina en el núcleo del abducens en la protuberancia dorsal. El núcleo contiene neuronas motoras que inervan el recto lateral e interneuronas que envían señales al núcleo oculomotor contralateral a través del fascículo longitudinal medial. Este circuito controla los movimientos conjugados horizontales (sacadas)9).
El nervio abducens (VI par craneal) se origina en el rombencéfalo, discurre ventralmente e inerva el músculo recto lateral9). Su trayecto es el siguiente.
La fijación en el conducto de Dorello causa vulnerabilidad durante las fluctuaciones de la presión intracraneal. Cuando la presión intracraneal aumenta, el cerebro se desplaza hacia abajo y el nervio abducens se estira en el conducto de Dorello. Por lo tanto, la parálisis del nervio abducens aparece como un signo de localización falsa (false localizing sign) de aumento de la presión intracraneal.
La parálisis del nervio abducens microvascular es autolimitada y los casos de autopsia son extremadamente raros. En los pocos hallazgos de autopsia, se han confirmado áreas extensas de desmielinización, fragmentación de la vaina nerviosa y engrosamiento e hialinización de las paredes vasculares en los vasa nervorum.
Las anomalías congénitas del nervio abducens forman parte de un grupo de trastornos congénitos de inervación craneal (CCDD) 9). Los CCDD se producen por dos mecanismos: alteración en la especificación de las neuronas motoras o anomalías en el crecimiento y guía axonal. El síndrome de Duane es causado por hipoplasia del núcleo del abducens y es el CCDD más frecuente, ocurriendo en aproximadamente 1 de cada 1,000 personas 9). La haploinsuficiencia del gen SALL4 altera el desarrollo del núcleo del abducens y causa el síndrome de Duane-radial ray autosómico dominante 9). El síndrome de Moebius afecta los nervios craneales sexto y séptimo, presentando limitación de la abducción y debilidad de los músculos faciales 9).
Se han propuesto tres mecanismos para la parálisis del nervio abducens asociada con COVID-191).
Baldwin et al. (2024) analizaron 19 casos de parálisis aislada del nervio abducens relacionada con COVID-191). La mediana de latencia desde el inicio de los síntomas sistémicos hasta la parálisis del nervio abducens fue de 6 días, y la mediana de tiempo hasta la recuperación fue de 30 días. Se observó una correlación entre una latencia más larga hasta el inicio y un mayor tiempo de recuperación (R²=0.401, p=0.010).
El plasmocitoma intracraneal es raro y representa menos del 1% de todos los tumores intracraneales. Ocurre en el clivus o la porción petrosa del hueso temporal, comprimiendo el nervio abducens cerca del conducto de Dorello.
Thalambedu et al. (2023) reportaron dos casos de parálisis del nervio abducens debido a mieloma múltiple del sistema nervioso central y revisaron 28 casos previos de la literatura 6). La aparición ocurrió tanto en casos recién diagnosticados como en casos recidivantes/refractarios, con un tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico que varió de días a meses. El tratamiento consistió en una combinación de cirugía, radiación y quimioterapia, logrando mejoría de los síntomas.
El carcinoma nasofaríngeo es frecuente en el sudeste asiático y puede presentarse con parálisis aislada del nervio abducens como síntoma inicial.
Lekskul et al. (2021) reportaron cinco casos de carcinoma nasofaríngeo que se presentaron con parálisis aislada del nervio abducens 3). Dos pacientes tenían menos de 50 años y tres tenían 50 años o más; uno presentaba factores de riesgo vascular. La RM mostró invasión tumoral del clivus, conducto de Dorello y seno cavernoso. La quimiorradioterapia mejoró el movimiento ocular en cuatro casos.
Singh et al. (2021) reportaron una mujer de 40 años con parálisis aislada del nervio abducens como síntoma inicial debido a metástasis del seno cavernoso de cáncer de mama 4). La RM con contraste mostró una lesión realzada de 20 mm × 10 mm desde la pared lateral del seno cavernoso hasta el vértice petroso.
Yuan et al. (2022) reportaron tres casos de parálisis del nervio abducens combinada con síndrome de Horner ipsilateral debido a una fístula carótido-cavernosa 5). Ambas condiciones pueden descubrirse simultáneamente o de forma secuencial. Después de la reparación de la fístula carótido-cavernosa, la parálisis del nervio abducens se recupera bien, pero el síndrome de Horner tiende a persistir.
Si no hay mejoría durante más de 6 meses, se necesitan estudios de imagen para descartar una enfermedad subyacente grave. La cirugía de estrabismo se considera una vez que los movimientos oculares estén estables. Para más detalles, consulte la sección “Tratamiento estándar”.
