Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài (Liệt dây thần kinh sọ số VI)

Điểm chính yếu

Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài là tình trạng dây thần kinh chi phối cơ trực ngoài bị tổn thương, gây hạn chế dạng mắt bị bệnh và lác trong không đồng hợp.
Đây là loại liệt thần kinh vận nhãn thường gặp nhất ở người trưởng thành, với tỷ lệ mắc hàng năm khoảng 11,3/100.000 người¹⁾.
Ở trẻ em, bệnh tương đối hiếm gặp với tỷ lệ khoảng 2,5/100.000 người, nguyên nhân chính là khối u và chấn thương, do đó cần thăm khám nhanh chóng ¹⁾.
Triệu chứng chính là song thị ngang, nặng hơn khi nhìn xa và khi nhìn về phía mắt bị bệnh.
Phần lớn các trường hợp cấp tính ở người lớn do thiếu máu cục bộ vi mạch, tự hồi phục trong vòng 3-6 tháng.
Ở trẻ em cũng có liệt dây thần kinh giạng lành tính tái phát, khởi phát sau nhiễm virus và tự khỏi.
Các trường hợp ổn định kéo dài trên 6 tháng có thể cân nhắc phẫu thuật lác.

1. Liệt dây thần kinh giạng là gì?

Dây thần kinh giạng (dây thần kinh sọ não VI) là dây thần kinh vận động chi phối cơ thẳng ngoài. Khi dây thần kinh này bị liệt, sức căng của cơ thẳng ngoài giảm, làm cho tác dụng của cơ đối kháng là cơ thẳng trong trở nên ưu thế tương đối. Kết quả là mắt bị bệnh giạng (đưa ra ngoài) kém và lác trong do liệt (không cùng chiều).

Liệt dây thần kinh giạng là liệt dây thần kinh vận nhãn đơn độc thường gặp nhất ở người lớn, với tỷ lệ mới mắc hàng năm khoảng 11,3/100.000 người ¹⁾. Ở trẻ em, bệnh tương đối hiếm gặp với tỷ lệ khoảng 2,5/100.000 người, đứng thứ hai về tần suất trong các liệt dây thần kinh vận nhãn ¹⁾.

Dây thần kinh vận nhãn ngoài có đường đi nội sọ dài nhất trong các dây thần kinh sọ. Nó bắt nguồn từ nhân ở mặt lưng cầu não, rời thân não tại ranh giới hành cầu, sau đó chạy trong khoang dưới nhện, vượt qua đỉnh xương thái dương, và được cố định trong ống Dorello. Sau đó, nó đi qua xoang hang và khe ổ mắt trên, vào trong ổ mắt qua vòng gân Zinn để đến cơ trực ngoài ¹⁰⁾. Do đường đi dài này, nó dễ bị tổn thương bởi các bệnh lý ở nhiều vị trí khác nhau.

Q Sự khác biệt giữa liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài và liệt vận nhãn liên hợp là gì?

Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài là tổn thương thần kinh ngoại biên, gây hạn chế dạng mắt chỉ ở một bên mắt bị ảnh hưởng. Liệt vận nhãn liên hợp là tổn thương trung tâm vận nhãn ở thân não, gây rối loạn vận động phối hợp của cả hai mắt. Liệt cơ mắt liên nhân là tổn thương bó dọc trong, gây hạn chế khép mắt. Đánh giá vận động mắt cẩn thận là cần thiết để chẩn đoán phân biệt.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Song thị (nhìn đôi): Là triệu chứng khởi phát phổ biến nhất. Biểu hiện song thị cùng bên theo chiều ngang, rõ hơn khi nhìn xa so với nhìn gần ¹⁰⁾.
Song thị phụ thuộc hướng nhìn: Tăng lên khi nhìn về phía mắt bị ảnh hưởng và giảm khi nhìn về phía đối diện.
Đau đầu, đau mắt: Nếu nguyên nhân là tăng áp lực nội sọ, có thể kèm đau đầu. Đôi khi có buồn nôn, nôn, ù tai theo nhịp mạch.
Lưu ý ở trẻ em: Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ không thể phàn nàn về song thị, do đó dấu hiệu phát hiện thường là bất thường vị trí mắt (lé trong) hoặc tư thế đầu bất thường (quay mặt).

Dấu hiệu lâm sàng

Các dấu hiệu chính của liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài được trình bày dưới đây.

Hạn chế dạng: Mắt bị bệnh dạng (đưa ra ngoài) kém. Mức độ hạn chế có thể từ liệt một phần đến liệt hoàn toàn.
Lé trong không tương ứng: Mắt bị bệnh lệch vào trong. Độ lệch tăng khi nhìn xa là điểm quan trọng để phân biệt với lé trong tương ứng¹⁰⁾.
Tư thế đầu bất thường: Quay mặt về phía bị bệnh giúp mắt bị bệnh cố định ở vị trí khép và giảm song thị.
Mở rộng khe mi: Khe mi có thể mở rộng khi cố gắng dạng tối đa.
Rung giật nhãn cầu khi dạng: Có thể thấy rung giật nhãn cầu khi nhìn về phía bị bệnh trong kiểm tra vận động cảm giác¹⁰⁾.

Dấu hiệu	Đặc điểm
Thay đổi độ lệch	Xa > gần, tăng khi nhìn về phía mắt bị bệnh
Độ lệch thứ phát	Lớn hơn độ lệch nguyên phát
Hạn chế dạng	Đa dạng từ một phần đến hoàn toàn

Q Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài hai bên xảy ra trong trường hợp nào?

Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài hai bên gợi ý tăng áp lực nội sọ, u vùng xương chẩm (như u hợp âm), viêm màng não, hoặc thâm nhiễm màng não. Ở trường hợp hai bên, khuyến cáo thăm khám chi tiết bao gồm chọc dò thắt lưng¹⁰⁾.

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài khác biệt đáng kể giữa trẻ em và người lớn.

Nguyên nhân ở trẻ em

Bẩm sinh

Rối loạn phát triển: Liệt bẩm sinh do rối loạn di chuyển tế bào thần kinh hiếm gặp⁹⁾.

Chấn thương khi sinh: Chấn thương lúc sinh có thể là nguyên nhân.

Bệnh kết hợp: Liên quan đến não úng thủy hoặc bại não.

Mắc phải

Khối u: U thần kinh đệm cầu não, u nguyên bào tủy, u nguyên bào biểu mô là nguyên nhân chính ở trẻ em. Đỉnh điểm khởi phát là 5–8 tuổi.

Chấn thương: Xảy ra sau chấn thương sọ não kín thông qua tăng áp lực nội sọ.

Nhiễm trùng/viêm: Có liệt tái phát lành tính sau nhiễm virus.

Biến động áp lực nội sọ: Thứ phát sau shunt không hoạt động hoặc tăng áp lực nội sọ vô căn.

Liệt dây thần kinh VI sau nhiễm virus ở trẻ em có thể tái phát. Đã có báo cáo về một trường hợp khởi phát sau nhiễm COVID-19 ở trẻ 7 tháng tuổi, sau đó tái phát 2 lần do viêm dạ dày ruột và nhiễm RSV¹⁾. Một tổng quan về 72 trường hợp liệt dây thần kinh VI tái phát ở trẻ em cho thấy tuổi khởi phát trung bình là 3 tuổi, 81% hồi phục hoàn toàn chỉ với theo dõi¹⁾.

Liệt dây thần kinh VI ở trẻ em cần được xử lý như một cấp cứu, khác với người lớn. Nguyên nhân chủ yếu là u não, ngoại trừ nhiễm trùng. Cần phân biệt với các bệnh bẩm sinh (như hội chứng Duane). Ở độ tuổi có thể phàn nàn về song thị, việc nhận biết song thị hoặc tư thế đầu bất thường đột ngột (tư thế bù trừ) là dấu hiệu gợi ý mắc phải.

Nguyên nhân ở người lớn

Thiếu máu cục bộ vi mạch: Thường gặp nhất, do tiểu đường và tăng huyết áp. Phần lớn tự hồi phục trong vòng 6 tháng¹⁰⁾.
Chấn thương: Dây thần kinh dễ bị tổn thương do đường đi yếu ở đỉnh tháp xương đá.
Khối u: U nền sọ (u màng não vùng clivus, u hợp bào, ung thư vòm họng, u di căn) có thể là nguyên nhân³⁾⁶⁾.
Bệnh mất myelin: Liệt dây thần kinh VI đơn độc có thể là triệu chứng khởi phát của bệnh đa xơ cứng²⁾.
Bệnh viêm: Viêm tuyến yên đã được báo cáo gây liệt dây thần kinh VI hai bên⁷⁾.
Hội chứng cận u: Liệt dây thần kinh VI có thể là triệu chứng khởi phát của hội chứng cận u với kháng thể anti-Hu và anti-CV2 dương tính⁸⁾.

Nguyên nhân của liệt dây thần kinh VI đơn độc ở độ tuổi 15–50 được báo cáo là: bệnh mạch máu 29%, khối u 16%, đa xơ cứng 12%, viêm 8%, chấn thương 6%³⁾.

Phân loại theo vị trí tổn thương

Tổn thương nhân: Nhân thần kinh vận nhân ngoài ở cầu não bị tổn thương. Do đường đi của dây thần kinh mặt (dây thần kinh sọ số VII) gần kề, thường kèm theo liệt dây thần kinh mặt ¹⁰⁾.
Tổn thương bó sợi: Gây hội chứng Foville (tổn thương nắp cầu não) hoặc hội chứng Millard-Gubler (tổn thương bụng cầu não).
Khoang dưới nhện đến ống Dorello: Bị kéo căng do biến động áp lực nội sọ. Xuất hiện như dấu hiệu không khu trú.
Xoang hang: Bị tổn thương do xâm lấn khối u, phình động mạch cảnh trong, hoặc rò động mạch cảnh-xoang hang ⁵⁾. Kèm hội chứng Horner cùng bên có giá trị khu trú cao đối với tổn thương xoang hang sau ⁵⁾.

4. Phương pháp chẩn đoán và xét nghiệm

Chẩn đoán liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài dựa trên khám lâm sàng. Có thể chẩn đoán lâm sàng nếu xác nhận được tình trạng hạn chế dạng của mắt bệnh và lác trong không đồng vận.

Đánh giá nhãn khoa

Kiểm tra thị lực và khúc xạ: Cần thiết làm dữ liệu cơ bản.
Đánh giá vận động nhãn cầu: Đánh giá vận động đơn nhãn (ductions) và vận động song nhãn (versions). Giảm tốc độ giật nhãn cầu khi nhìn sang bên hỗ trợ chẩn đoán. Ở trẻ em, việc xác định hạn chế dạng có thể khó khăn; sử dụng hiện tượng “mắt búp bê” để kiểm tra sẽ dễ dàng hơn. Phương pháp người khám di chuyển sang phía bên dạng để quan sát rất hữu ích.
Đo độ lác: Đo độ lệch ở xa, gần và 9 hướng nhìn. Có thể phát hiện bằng test che mở.
Đo biên độ hợp thị: Dùng để đánh giá chức năng thị giác hai mắt.
Khám đáy mắt: Kiểm tra sự hiện diện của phù gai thị, dùng để đánh giá tăng áp lực nội sọ.

Chẩn đoán hình ảnh

MRI có tiêm gadolinium là xét nghiệm hình ảnh hữu ích nhất.

MRI được khuyến cáo trong các trường hợp sau:

Bệnh nhân dưới 50 tuổi¹⁰⁾
Có kèm đau hoặc các bất thường thần kinh khác
Có tiền sử ung thư
Liệt dây thần kinh VI hai bên
Khi có phù gai thị
Khi không cải thiện sau 3 tháng

Ở bệnh nhân cao tuổi có nguy cơ rối loạn mạch máu, nếu không cải thiện sau 4–6 tuần, cần cân nhắc chẩn đoán hình ảnh ¹⁰⁾.

Xét nghiệm máu

Công thức máu, đường huyết, HbA1c
Tốc độ lắng máu, CRP
Xét nghiệm huyết thanh giang mai (FTA-ABS)
Kháng thể bệnh Lyme
Nếu nghi ngờ viêm động mạch tế bào khổng lồ, cần kiểm tra khẩn cấp tốc độ lắng hồng cầu và CRP

Nếu có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, sau khi chụp hình ảnh, tiến hành chọc dò thắt lưng để đo áp lực mở và phân tích dịch não tủy (đánh giá viêm màng não nhiễm trùng, viêm, hoặc do ung thư)¹⁰⁾.

Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với các bệnh khác gây hạn chế dạng dạng.

Bệnh cần phân biệt	Điểm phân biệt
Hội chứng Duane	Hẹp khe mi khi nhìn vào trong
Bệnh mắt do tuyến giáp	Lồi mắt, dấu hiệu viêm
Nhược cơ nặng	Dễ mệt mỏi, song thị thay đổi

Hội chứng Duane là bệnh bẩm sinh do thiểu sản nhân dây thần kinh vận nhãn ngoài, đặc trưng bởi hẹp khe mi và tụt nhãn cầu khi khép mắt. Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài không có các dấu hiệu này. Hội chứng Fisher có tam chứng: liệt cơ vận nhãn ngoài, mất điều hòa và mất phản xạ gân, với kháng thể GQ1b dương tính trong 90% trường hợp.

Q Nguyên nhân cần nghi ngờ đầu tiên ở trẻ em bị liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài là gì?

Ở trẻ em, u và chấn thương là nguyên nhân quan trọng nhất. Đặc biệt, u thần kinh đệm cầu não là u não trẻ em điển hình; nếu liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài kèm mất điều hòa hoặc rối loạn dáng đi, cần chụp MRI khẩn cấp. Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài lành tính tái phát là chẩn đoán loại trừ.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài ưu tiên điều trị bệnh căn nguyên.

Theo dõi

Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài do thiếu máu vi mạch thường tự hồi phục trong vòng 3-6 tháng ¹⁰⁾. Khoảng một phần ba hồi phục trong vòng 8 tuần, nếu không hồi phục sau 6 tháng thì khoảng 40% có bệnh nền nghiêm trọng. Ở trẻ em, các trường hợp lành tính sau nhiễm virus cũng chủ yếu theo dõi.

Điều trị bảo tồn

Liệu pháp che mắt: Dùng bộ lọc Bangerter hoặc miếng che để che mắt bệnh hoặc mắt lành, loại bỏ song thị. Ở trẻ em, cân nhắc che luân phiên để phòng nhược thị. Tuy nhiên, che một mắt cả ngày để tránh song thị hoặc tư thế bù trừ có thể gây nhược thị do che, do đó chống chỉ định. Ở trẻ không chịu đeo kính, để phòng nhược thị do ức chế mắt liệt hoặc mắt không trội, cần che mắt lành (mắt trội) 1-3 giờ mỗi ngày hoặc che luân phiên.
Liệu pháp lăng kính: Chỉnh lệch mắt bằng lăng kính Fresnel hoặc kính lăng kính, duy trì thị giác hai mắt càng nhiều càng tốt. Tuy nhiên, do tính không đồng vận của lệch, hiệu quả hạn chế. Với liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài nhẹ, có thể dùng kính lăng kính.

Tiêm độc tố botulinum

Tiêm độc tố botulinum vào cơ trực trong của mắt bệnh nhằm ngăn co cứng thứ phát của cơ trực trong. Cũng được dùng như điều trị tạm thời trước phẫu thuật.

Phẫu thuật

Phẫu thuật lác được thực hiện cho các trường hợp có các chỉ số đo thị lực ổn định trong hơn 6 tháng. Trước phẫu thuật, đánh giá sự hạn chế bằng nghiệm pháp kéo.

Chức năng cơ thẳng ngoài còn

Phẫu thuật lùi-cắt (phương pháp R&R): Kết hợp cắt ngắn cơ thẳng ngoài mắt bệnh và lùi cơ thẳng trong cùng bên là tiêu chuẩn.

Phẫu thuật lùi cơ thẳng trong bên đối diện: Kết hợp cắt ngắn cơ thẳng ngoài mắt bệnh và lùi cơ thẳng trong bên đối diện cũng là một lựa chọn.

Mất chức năng cơ thẳng ngoài

Phẫu thuật chuyển vị: Cân nhắc chuyển vị toàn bộ thân cơ, phương pháp Jensen, phương pháp Hummelsheim, v.v.

Phẫu thuật chuyển vị cơ thẳng trên: Kết hợp chuyển vị cơ thẳng trên và lùi cơ thẳng trong có hiệu quả trong cải thiện lác trong, tư thế đầu và dạng ra ngoài.

6. Sinh lý bệnh học và cơ chế phát sinh chi tiết

Dây thần kinh vận nhãn ngoài (thần kinh sọ số VI) bắt nguồn từ nhân thần kinh vận nhãn ngoài ở mặt lưng cầu não. Nhân này chứa các tế bào thần kinh vận động chi phối cơ trực ngoài và các tế bào thần kinh trung gian gửi tín hiệu đến nhân thần kinh vận nhãn chung đối bên qua bó dọc trong. Mạch này kiểm soát vận động đồng hợp theo chiều ngang (giật mắt) ⁹⁾.

Đường đi giải phẫu và tính dễ tổn thương

Dây thần kinh vận nhãn ngoài (thần kinh sọ số VI) bắt nguồn từ não sau, chạy về phía bụng và chi phối cơ trực ngoài ⁹⁾. Đường đi của nó như sau:

Từ nhân ở mặt lưng cầu não đi về phía bụng, thoát ra khỏi thân não tại ranh giới cầu não - hành não
Chạy dài trong khoang dưới nhện
Được cố định trong ống Dorello (ống xơ xương dưới dây chằng mỏm đá) tại đỉnh xương đá thái dương
Đi qua xoang hang (khác với các dây thần kinh sọ khác, nó chạy trong xoang tĩnh mạch)
Từ khe ổ mắt trên qua vòng Zinn để đến cơ thẳng ngoài

Sự cố định trong ống Dorello là nguyên nhân gây ra tính dễ tổn thương khi áp lực nội sọ thay đổi. Khi áp lực nội sọ tăng, não bị đẩy xuống dưới và dây thần kinh vận nhãn ngoài bị kéo căng tại ống Dorello. Do đó, liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài xuất hiện như một dấu hiệu không khu trú (false localizing sign) của tăng áp lực nội sọ.

Cơ chế bệnh sinh của thiếu máu cục bộ vi mạch

Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài do vi mạch có tính tự giới hạn, và các trường hợp tử thi rất hiếm. Các phát hiện tử thi ít ỏi cho thấy các vùng khử myelin rộng, sự phân mảnh của bao dây thần kinh, và sự dày lên cùng thoái hóa hyalin của thành mạch trong các mạch nuôi dưỡng thần kinh (vasa nervorum).

Liên quan với rối loạn vận động thần kinh sọ bẩm sinh

Các bất thường bẩm sinh của dây thần kinh vận nhãn ngoài thuộc nhóm rối loạn vận động thần kinh sọ bẩm sinh (CCDD) ⁹⁾. Rối loạn vận động thần kinh sọ bẩm sinh xảy ra do hai cơ chế: rối loạn đặc hiệu hóa tế bào thần kinh vận động hoặc bất thường trong sự phát triển và dẫn đường của sợi trục. Hội chứng Duane là do thiểu sản nhân dây thần kinh vận nhãn ngoài, là rối loạn vận động thần kinh sọ bẩm sinh thường gặp nhất, xảy ra ở khoảng 1/1000 người ⁹⁾. Sự thiếu hụt một bản sao của gen SALL4 làm suy yếu sự phát triển của nhân dây thần kinh vận nhãn ngoài, gây ra hội chứng Duane-radial ray trội nhiễm sắc thể thường ⁹⁾. Hội chứng Moebius ảnh hưởng đến dây thần kinh sọ số VI và VII, gây hạn chế vận nhãn ngoài và yếu cơ mặt ⁹⁾.

Cơ chế bệnh sinh liên quan đến COVID-19

Có ba cơ chế được đề xuất cho liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài liên quan đến COVID-19¹⁾.

Baldwin và cộng sự (2024) đã phân tích 19 trường hợp liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài đơn độc liên quan đến COVID-19¹⁾. Thời gian ủ bệnh trung bình từ khi khởi phát triệu chứng toàn thân đến liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài là 6 ngày, thời gian hồi phục trung bình là 30 ngày. Mối tương quan (R²=0,401, p=0,010) cho thấy thời gian ủ bệnh càng dài thì thời gian hồi phục càng lâu.

Giả thuyết viêm: Tổn thương thần kinh do cơ chế tự miễn. Có sự tham gia của hiện tượng bắt chước phân tử.
Giả thuyết rối loạn đông máu: Thiếu máu cục bộ vi mạch do tổn thương nội mô mạch máu.
Giả thuyết tổn thương trực tiếp: Virus xâm nhập trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương. Protein virus đã được phát hiện trong dây thần kinh sọ ở 53% các trường hợp tử thiết¹⁾.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo ở giai đoạn nghiên cứu)

Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài do đa u tủy xương

U tế bào plasma nội sọ hiếm gặp, chiếm dưới 1% tổng số u nội sọ. Chúng phát triển ở vùng xương chẩm và phần đá xương thái dương, chèn ép dây thần kinh vận nhãn ngoài gần ống Dorello.

Thalambedu và cộng sự (2023) đã báo cáo hai trường hợp liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài do đa u tủy xương hệ thần kinh trung ương và xem xét 28 trường hợp từ y văn trước đó⁶⁾. Bệnh có thể khởi phát ở cả bệnh nhân mới chẩn đoán và bệnh nhân tái phát kháng trị, thời gian từ khi xuất hiện triệu chứng đến khi chẩn đoán dao động từ vài ngày đến vài tháng. Điều trị bao gồm phối hợp phẫu thuật, xạ trị và hóa trị, giúp cải thiện triệu chứng.

Ung thư vòm họng và liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài

Ung thư vòm họng thường gặp ở Đông Nam Á và có thể biểu hiện triệu chứng đầu tiên là liệt dây thần kinh số VI đơn độc.

Lekskul và cộng sự (2021) đã báo cáo 5 trường hợp ung thư vòm họng khởi phát với liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài đơn độc ³⁾. Trong đó, 2 trường hợp dưới 50 tuổi, 3 trường hợp trên 50 tuổi, và 1 trường hợp có yếu tố nguy cơ mạch máu. MRI cho thấy sự xâm lấn khối u vào nền sọ, ống Dorello và xoang hang. Điều trị bằng hóa xạ trị đã cải thiện vận động nhãn cầu ở 4 trường hợp.

Di căn xoang hang

Singh và cộng sự (2021) báo cáo một phụ nữ 40 tuổi bị liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài đơn độc do di căn xoang hang từ ung thư vú ⁴⁾. MRI có tiêm thuốc cản quang cho thấy tổn thương ngấm thuốc kích thước 20mm×10mm ở thành ngoài xoang hang đến đỉnh xương đá.

Rò động mạch cảnh-xoang hang và tổn thương phối hợp

Yuan và cộng sự (2022) báo cáo 3 trường hợp liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài kết hợp hội chứng Horner cùng bên do rò động mạch cảnh-xoang hang ⁵⁾. Hai tình trạng này có thể phát hiện đồng thời hoặc xuất hiện tuần tự. Sau khi sửa rò động mạch cảnh-xoang hang, liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài hồi phục tốt, nhưng hội chứng Horner có xu hướng kéo dài.

Q Điều gì xảy ra nếu liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài không tự khỏi?

Nếu không cải thiện sau 6 tháng, cần kiểm tra hình ảnh để loại trừ bệnh lý nền nghiêm trọng. Khi vận động mắt ổn định, phẫu thuật lác có thể được xem xét. Chi tiết xem phần “Phương pháp điều trị tiêu chuẩn”.

8. Tài liệu tham khảo

Baldwin G, Gaier ED, Hennein L. Isolated sixth nerve palsy and COVID-19: a recurrent case in a 7-month-old child and analysis of reported cases. J Neuroophthalmol. 2024;44(3):301-307.
Al-Yousuf N, Aljutaili L, AlHuwais A, et al. Multiple sclerosis presenting with sixth nerve palsy in a child. Int Med Case Rep J. 2021;14:545-550.
Lekskul A, Thanomteeranant S, Tangtammaruk P, Wuthisiri W. Isolated sixth nerve palsy as a first presentation of nasopharyngeal carcinoma: a case series. Int Med Case Rep J. 2021;14:801-808.
Singh A, Sharma P, Pal H, Sharma S, Dixit A. Isolated sixth nerve palsy as the first manifestation of cavernous sinus metastasis from primary breast cancer. Cureus. 2021;13(12):e20094.
Yuan PH, Micieli JA. Simultaneous and sequential development of sixth nerve palsy and Horner’s syndrome from carotid cavernous sinus fistulas. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:37-43.
Thalambedu N, Damalcheruvu P, Ogunsesan Y, et al. Sixth nerve palsy from multiple myeloma in central nervous system: case series and review of current literature. Cureus. 2023;15(6):e40998.
Pagoada-Torres JD, Villalobos-Díaz R, Pineda-Centeno LM, et al. Bilateral sixth nerve palsy: a rare presentation of primary hypophysitis. Cureus. 2024;16(4):e58850.
Chandran V, Masnon NA, Nasaruddin RA, et al. A tetrad catastrophe: paraneoplastic syndrome with abducens palsy, intracranial hypertension, and optic neuropathy in primary lung cancer. Cureus. 2024;16(8):e67335.
Whitman MC. Axon guidance molecules and disorders of the cranial motor nerves. Annu Rev Vis Sci. 2021;7:827-850.
American Academy of Ophthalmology. Adult Strabismus Preferred Practice Pattern. 2024.