فیستول کاروتید-کاورنوس (CCF) یک اتصال عروقی غیرطبیعی (شنت شریانی-وریدی) بین شاخههای شریان کاروتید داخلی (ICA) یا خارجی (ECA) و کانالهای وریدی سینوس کاورنوس (CS) است. در ICD-10-CM تحت کد I77.0 (فیستول شریانی-وریدی اکتسابی) طبقهبندی میشود.
نوع غیرمستقیم (دورال) به انواع B/C/D اشاره دارد. در مطالعه Preechawat و همکاران بر روی 80 بیمار، نوع B 14%، نوع C 15% و نوع D 71% بود7) و در فیستولهای کاروتید-کاورنوس خودبهخودی، نوع D شایعترین است9).
Qآیا فیستول کاروتید-کاورنوس میتواند در هر دو چشم رخ دهد؟
A
فیستول کاروتید-کاورنوس دوطرفه در موارد تروماتیک تا 1% گزارش شده است. همچنین 35 مورد از نوع دوطرفه مستقیم خودبهخودی در مقالات گزارش شده است6) و به ندرت میتواند دوطرفه رخ دهد.
نوع مستقیم (با جریان بالا و شروع حاد) و نوع غیرمستقیم (با جریان پایین و شروع تدریجی) از نظر ماهیت علائم تفاوت زیادی دارند.
نوع مستقیم (حاد)
برجستگی ضرباندار چشم: برجستگی چشم هماهنگ با ضربان قلب. شروع ناگهانی مشخصه آن است.
صدای عروقی در حدقه: وزوز گوش ضربانداری که خود بیمار میشنود. با گوشی پزشکی نیز قابل تشخیص است.
درد حدقه و سردرد: درد شدید در حدقه و اطراف آن.
دوبینی: ناشی از فلج عضلات خارج چشمی یا برجستگی چشم.
کاهش بینایی: همراه با ایسکمی چشمی یا گلوکوم ثانویه.
نوع غیرمستقیم (مزمن)
قرمزی مزمن ملتحمه: خفیف تا متوسط، با پیشرفت تدریجی.
ادم و تورم پلک: ناشی از احتقان وریدی حدقه.
دوبینی و کاهش بینایی: اغلب خفیف و به راحتی قابل چشمپوشی.
شروع بدون علامت: در نوع با جریان پایین، علائم چشمی اندک است و بیمار ممکن است تنها با «قرمزی چشم» مراجعه کند9).
در ۹۰٪ از کل بیماران فیستول کاروتید-کاورنوس، برجستگی چشم، در ۹۰٪ ادم ملتحمه، در ۵۰٪ دوبینی، تا ۵۰٪ اختلال بینایی و در ۵٪ خونریزی داخل جمجمه (ICH) مشاهده میشود3).
یافتههای بالینی (یافتههایی که پزشک در معاینه تأیید میکند)
یافتههای عروقی: پرخونی ملتحمه الگوی عروقی مارپیچ و متسع به نام «سر مدوزا» (caput Medusae) را نشان میدهد. عروق اپیاسکلرال به شکل چوبپنبهای (کورکاسکرو) که به سمت لیمبوس همگرا میشوند، مشخصه هستند.
افزایش فشار داخل چشم: منعکسکننده افزایش فشار ورید اپیاسکلرال (طبیعی ۸-۱۰ میلیمتر جیوه) است و میتواند باعث گلوکوم زاویه باز ثانویه شود. بسته به وضعیت بدن تغییر میکند و در حالت خوابیده افزایش مییابد. اگر ایسکمی چشمی ادامه یابد، ممکن است گلوکوم نئوواسکولار ایجاد شود.
اختلال حرکات چشم: فلج عصب حرکتی چشم (III)، عصب تروکلئر (IV) و عصب ابدوسنس (VI) باعث دوبینی میشود.
سایر یافتهها: ادم و پتوز پلک، ادم پاپی، گشادگی و پیچخوردگی وریدهای شبکیه، انسداد ورید مرکزی شبکیه (CRVO)، نوروپاتی ایسکمیک بینایی، جداشدگی کوروئید.
Qچرا فیستول غیرمستقیم کاروتید-کاورنوس اغلب با ورم ملتحمه اشتباه تشخیص داده میشود؟
A
نوع غیرمستقیم با جریان کم و شروع تدریجی است، بنابراین اغلب سهگانه کلاسیک (اگزوفتالموس ضرباندار، سوفل عروقی، کموز) را ندارد. ممکن است تنها علامت، پرخونی مزمن ملتحمه باشد و با ورم ملتحمه، سینوزیت یا سلولیت اربیت اشتباه شود 9). عروق اپیاسکلرال کورکاسکرویی کلید افتراق هستند.
آسیب بسته سر و شکستگی قاعده جمجمه: شایعترین علت. در اثر شکستگی یا نیروی برشی، پارگی مستقیم ICA یا پارگی دیواره عروق به دلیل افزایش ناگهانی فشار داخل مجرا ایجاد میشود1)
آسیب نافذ سر: مانند زخم چاقو یا گلوله
علل یاتروژنیک: پس از جراحی داخل جمجمه، جراحی ترانس اسفنوئید، جراحی سینوس، یا درمان اندوواسکولار
شروع دیررس: مواردی از بروز ۱۳ روز پس از تروما گزارش شده است1)، بنابراین نه تنها بلافاصله پس از تروما بلکه در طول پیگیری نیز باید احتیاط کرد
عوامل خطر فیستول کاروتید-کاورنوس غیرمستقیم: فشار خون بالا، جنسیت مؤنث، سن بالا، دیابت. فشار خون بالا و دیابت ممکن است محرک فیستول دورال کاروتید-کاورنوس باشند
بزرگ شدن SOV، بزرگ شدن سینوس کاورنوس، شکستگی قاعده جمجمه
غربالگری اولیه. بزرگ شدن سینوس کاورنوس در سمت مبتلا و گشاد شدن SOV «تقریباً اختصاصی» است
MRI/MRA
flow void، ادم اربیت، گشاد شدن SOV
در فیستول کاروتید-کاورنوس، جریان خون در سینوس کاورنوس سریع شده و به صورت flow void تشخیص داده میشود. برای پیگیری سیر طبیعی و ترومبوز پس از جراحی مفید است
داپلر اولتراسوند اربیت: برای تأیید گشاد شدن ورید فوقاوربیتال (SOV) و برگشت جریان خون مفید است
MRI دینامیک با کنتراست: نمایانگر یافتههای کنتراست زودرس سینوس کاورنوس است. در نوع تخلیه قدامی، گشاد شدن ورید فوقاوربیتال و کنتراست زودرس دیده میشود و در نوع تخلیه خلفی، کنتراست زودرس در سینوس هیپوفیزی مشاهده میشود. به عنوان ارزیابی غیرتهاجمی قبل از DSA مفید است.
DSA (آنژیوگرافی ۴ عروقی): در فیستول دورال کاروتید-کاورنوس، آنژیوگرافی هر دو شریان کاروتید داخلی و خارجی ضروری است. برای تعیین موقعیت فیستول، شناسایی شریان تغذیهکننده، جریان و نمای کامل مسیر تخلیه وریدی و برنامهریزی درمان ضروری است
ترومبوز سینوس کاورنوس: اغلب با تب و عفونت قبلی همراه است
بیماری چشمی تیروئید (بیماری چشمی گریوز): به ویژه در موارد دوطرفه مشابه است 6)
سندرم تولوزا-هانت و شبه تومور التهابی اربیت: بیماریهای التهابی. پاسخدهنده به استروئید
سندرم شکاف فوقانی اربیت و سندرم راس اربیت
خونریزی خلف اربیت
Qچرا برای تشخیص قطعی فیستول کاروتید-کاورنوس به آنژیوگرافی مغزی (DSA) نیاز است؟
A
سیتی و امآرآی میتوانند بزرگ شدن سینوس کاورنوس و گشاد شدن ورید چشمی فوقانی را نشان دهند، اما محل دقیق فیستول، نوع شریان تغذیهکننده (شاخههای ICA یا ECA) و جزئیات مسیر تخلیه وریدی را نمیتوانند مشخص کنند. تنها DSA میتواند این موارد را تعیین کرده و امکان برنامهریزی درمانی از جمله مسیر قرار دادن کویل یا بالون را فراهم کند. در فیستولهای دورال کاروتید-کاورنوس، آنژیوگرافی چهار عروق لازم است.
استراتژی درمان فیستول کاروتید-کاورنوس بر اساس نوع بیماری، شدت و پیشرفت علائم تعیین میشود. ابتدا ارجاع به جراح مغز و اعصاب ضروری است و چشمپزشکی مدیریت علائم چشمی و پیگیری را بر عهده دارد.
در صورت افزایش مداوم فشار داخل چشم، کاهش بینایی، دوبینی، خطر خونریزی مغزی/خونریزی زیر عنکبوتیه، یا در صورت عدم انتظار بسته شدن خودبهخودی، درمان اندوواسکولار انجام میشود.
آمبولیزاسیون با کویل: پر کردن سینوس کاورنوس با کویلهای قابل جدا شدن. قابل استفاده برای هر دو نوع مستقیم و غیرمستقیم.
رویکرد ترانس وریدی: ایمنترین و مؤثرترین روش برای فیستول کاروتید-کاورنوس غیرمستقیم. شایعترین مسیر، سینوس پتروزال تحتانی (IPS) است 2). در صورت عدم دسترسی به IPS، مسیرهای SOV، ورید چشمی تحتانی (IOV)، سینوس پتروزال فوقانی، شبکه وریدی پتریگوئید، SOV/IPS طرف مقابل بررسی میشوند.
نرخ موفقیت آمبولیزاسیون ترانس وریدی به 96.9% میرسد 4)
آمبولیزاسیون با بالون: بستن فیستول با بالون در حین حفظ ICA. موفقیت درمان در بیش از 90% موارد 1). با این حال، تأمین بالونهای قابل جدا شدن در حال حاضر محدود است 3).
مواد آمبولیک مایع: Onyx (کوپلیمر اتیلن-وینیل الکل)، n-BCA (هیستواکریل گلول). در فیستولهای مستقیم با جریان بالا، خطر برگشت گلول و مهاجرت دوردست باید در نظر گرفته شود 3).
رویکرد ترانس اربیتال: روش جایگزین در صورت عدم امکان استفاده از مسیر وریدی.
پونکسیون مستقیم SOV تحت هدایت Dyna-CT: امکان تنظیم عمق سهبعدی و تأثیرپذیری کمتر از تداخل استخوان اربیتال نسبت به سونوگرافی یا فلوروسکوپی 8)
برای رویکرد ترانس اربیتال آندوسکوپیک (ETOA) به بخش «تحقیقات اخیر» مراجعه کنید [#7-تحقیقات-اخیر-و-چشمانداز-آینده-گزارشهای-مرحله-تحقیقاتی]
اگر فیستول مستقیم کاروتید-کاورنوس درمان نشود، میتواند منجر به عواقب تهدیدکننده حیات مانند پارگی سینوس کاورنوس، خونریزی مغزی و خونریزی زیرعنکبوتیه شود.
در موارد موفقیتآمیز درمان، بهبود علائم خوب است: مواردی از کاهش فشار چشم از 31 به 12 میلیمتر جیوه و بهبود دید از 0.04 به 0.9 گزارش شده است3).
عود پس از بهبودی کامل گاهی مشاهده میشود.
Qآیا فیستول غیرمستقیم کاروتید-کاورنوس میتواند خودبهخود بهبود یابد؟
A
نرخ بسته شدن خودبهخودی فیستولهای شریانی-وریدی دورال کاروتید-کاورنوس کمتر از 50٪ است و گزارش شده است که تا 70٪ از نوع غیرمستقیم (کمجریان) خودبهخود بسته میشوند6). با این حال، در صورت وجود رفلاکس وریدهای کورتیکال (CVR)، خطر خونریزی مغزی بالا است و نمیتوان منتظر بسته شدن خودبهخودی ماند. امکان مشاهده و پیگیری پس از ارزیابی مسیر تخلیه وریدی با DSA تعیین میشود.
سینوس کاورنوس یک جفت سینوس وریدی دورال است که در طرفین زین ترکی قرار دارد.
مسیر اعصاب مغزی: از بالا به پایین در دیواره جانبی، اعصاب III (چشمحرکتی)، IV (قرقرهای)، V1 (چشمی) و V2 (فک بالا) عبور میکنند. عصب VI (ابداکنس) در داخل سینوس کاورنوس در کنار شریان کاروتید داخلی حرکت میکند.
بخش سینوس کاورنوس شریان کاروتید داخلی: با رباط پترولینگوال وارد سینوس میشود و با حلقه دورال پروگزیمال خارج میشود.
هنگامی که خون شریانی مستقیماً و بدون عبور از مویرگها وارد سینوس غاری میشود، فشار داخل سینوس غاری افزایش مییابد.
نوع تخلیه قدامی: افزایش فشار سینوس غاری → برگشت خون به ورید چشمی فوقانی → گشاد شدن ورید چشمی فوقانی → پرخونی حدقه، افزایش فشار داخل چشم، بیرونزدگی چشم، اثر اشغال فضا در اثر بزرگ شدن عضلات چشم
نوع برگشت ورید قشری: برگشت خون شریانی به ورید سیلویوس و سیستم وریدی ساقه مغز → فشار خون بالای ورید قشری → افزایش خطر خونریزی داخل جمجمه، ادم مغزی، انفارکتوس وریدی3)
اگر فیستول دورال کاروتید-غاری عمدتاً به سینوس پتروزال تحتانی تخلیه شود و تخلیه قدامی کمی داشته باشد، پرخونی ملتحمه و ادم مشخص نیست و تشخیص دشوار میشود.
دستگاه Flow Diverter (FDD) رویکردی است که جریان خون را از داخل ICA به سمت دیگر هدایت کرده و به تدریج جریان خون به فیستول را کاهش میدهد.
مرور سیستماتیک Stamatopoulos و همکاران (2022) شامل 16 مطالعه و 38 بیمار بود که 94.7% آنها فیستول مستقیم کاروتید-کاورنوس نوع Barrow A بودند5). بهبود بالینی در 92.1% (35/38) حاصل شد و نرخ انسداد کامل فوری 44.7% در حالی که نرخ انسداد طولانیمدت به 100% رسید. نرخ عوارض عصبی مرتبط با FDD 2.6% (1/38) بود.
اشکال اصلی استفاده و نتایج:
شکل استفاده
تعداد موارد
نکات ویژه
FDD به تنهایی
4 مورد
نرخ انسداد کامل فوری 100%
FDD + مواد آمبولیک
11 مورد
نرخ انسداد کامل فوری 45.4%
FDD متعدد
6 مورد
—
FDD متعدد + مواد آمبولیک
17 مورد
—
درمان ضد پلاکتی پس از عمل (DAT: آسپرین 100 میلیگرم + کلوپیدوگرل 75 میلیگرم) در 84.2% موارد تجویز شد 5). ایجاد شواهد بیشتر از طریق مطالعات آیندهنگر چندمرکزی یک چالش است.
برای فیستولهای شریانی-وریدی کاروتید-کاورنوس غیرمستقیم که مسیر وریدی سنتی به دلیل ترومبوز و غیره قابل استفاده نیست، اولین درمان جهان با رویکرد آندوسکوپیک ترانساوربیتال (ETOA) در سال 2025 گزارش شد.
Wong و همکاران (2025) در یک مرد 65 ساله با فیستول شریانی-وریدی کاروتید-کاورنوس غیرمستقیم نوع D بارو، از طریق ETOA مستقیماً از داخل حدقه به سینوس کاورنوس دسترسی پیدا کردند و با تزریق Flosseal انسداد موفقیتآمیز انجام دادند 4). DSA یک ماه بعد انسداد کامل را تأیید کرد.
مزایای ETOA: برش کوچک، کمتهاجمی، مدت بستری کوتاه، دسترسی مستقیم به سینوس کاورنوس. نرخ موفقیت گزارششده رویکرد ترانساوربیتال (شامل سوراخ مستقیم SOV) 89.9% (30 مطالعه، 140 بیمار) است 4).
مواردی از بسته شدن خودبهخودی شانت باقیمانده پس از درمان اندوواسکولار جزئی (مسدود کردن تنها تخلیه قدامی) گزارش شده است و به عنوان یک رویکرد کمتهاجمی برای موارد پرخطر مورد توجه قرار گرفته است3). اصل مدیریت شامل نظارت بالینی و تصویربرداری در فواصل کوتاه و درمان تکمیلی سریع در صورت بدتر شدن علائم است.
Mahmoodkhani M, Askariardehjani N. Post-traumatic carotid-cavernous fistula. Heliyon. 2023;9:e14778.
Rotim A, Kalousek V, Raguz M, et al. Transvenous approach for indirect carotid-cavernous fistula using detachable coils: a case report and review of treatment options. Acta Clin Croat. 2022;61:555-559.
Liao WJ, Hsiao CY, Chen CH, Tseng YY, Yang TC. Spontaneous resolution of an aggressive direct carotid cavernous fistula following partial transvenous embolization treatment: a case report and review of literatures. Medicina. 2024;60:2011.
Wong DK, Chan NN, Ng BC, Mak CH. Endoscopic transorbital approach to managing indirect carotid cavernous fistula: a novel technique. Surg Neurol Int. 2025;16:532.
Stamatopoulos T, Anagnostou E, Plakas S, et al. Treatment of carotid cavernous sinus fistulas with flow diverters: a case report and systematic review. Interv Neuroradiol. 2022;28:70-83.
Pellegrini F, Zappacosta A, Cirone D, Ciabattoni C, Lee AG. A case of spontaneous bilateral direct carotid-cavernous fistula. Cureus. 2022;14:e24634.
Sharma R, Ponder C, Kamran M, et al. Bilateral carotid-cavernous fistula: a diagnostic and therapeutic challenge. J Investig Med High Impact Case Rep. 2022;10:1-6.
Min XF, Yuan G, Si GY, Xu YN. Direct puncture the superior ophthalmic vein guiding by Dyna-CT to obliterating a traumatic carotid-cavernous sinus fistula: a case report and literature review. Medicine. 2022;101:e31560.
Sarkis Y, Worden A, Schreiber T, Lapitz A. High index of suspicion: diagnosing a carotid-cavernous fistula. BMJ Case Rep. 2023;16:e253473.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
