La oclusión de la vena retiniana (OVR) es una enfermedad en la que el flujo sanguíneo retiniano se ve afectado debido a la oclusión de una vena retiniana. Se conoce como la segunda enfermedad vascular retiniana más común después de la retinopatía diabética1).
Según el sitio de oclusión, se clasifica en los siguientes tres tipos1):
Oclusión de la vena retiniana ramificada (tipo ramificado)
Oclusión de la vena retiniana ramificada: Oclusión de una rama de la vena retiniana. Es el tipo más frecuente, con una prevalencia de aproximadamente 2.0%. La oclusión ocurre a menudo en el cruce arteriovenoso.
Oclusión de la vena retiniana central (tipo central)
Oclusión de la vena retiniana central: Oclusión de la vena central en el disco óptico. La prevalencia es de aproximadamente 0.2%. Tiende a ser más grave que la oclusión de la vena retiniana ramificada.
HRVO (Hemisférica)
Oclusión de la vena retiniana hemisférica: Las venas de la mitad superior o inferior de la retina se obstruyen. Presenta características intermedias entre la oclusión de la vena central de la retina y la oclusión de una rama venosa retiniana.
El pico de incidencia se encuentra entre los 60 y 70 años 1). En casos de inicio juvenil, es importante investigar factores predisponentes sistémicos (como anomalías de la coagulación sanguínea).
Generalmente es unilateral, pero existe riesgo de afectación del ojo contralateral. Especialmente en la oclusión de la vena central de la retina, el manejo de los factores de riesgo sistémicos puede ayudar a prevenir la afectación del otro ojo.
Los principales hallazgos en la fase aguda se muestran a continuación 1).
Sí, es importante consultar lo antes posible. El tratamiento temprano del edema macular influye en el pronóstico visual. Además, complicaciones graves como la neovascularización del iris pueden progresar asintomáticamente, por lo que es necesario un seguimiento regular.
Los principales factores de riesgo para la oclusión venosa retiniana son los siguientes1).
En el 58% de los pacientes con oclusión de la vena central de la retina menores de 50 años, se encuentran factores de riesgo no tradicionales (como anomalías de la coagulación, enfermedades autoinmunes) distintos de la hipertensión y la diabetes1). El lupus eritematoso sistémico (LES) aumenta el riesgo de oclusión venosa retiniana en 3.5 veces1).
Los pacientes con oclusión venosa retiniana tienen un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad por todas las causas en comparación con la población general1). Esta es una de las razones por las que el manejo médico después del inicio es importante.
Durante la exploración, es importante evaluar el reflejo pupilar a la luz; en la oclusión de la vena central de la retina puede observarse un defecto pupilar aferente relativo (RAPD) 1).
Los principales métodos de exploración se muestran a continuación.
| Exploración | Propósito | Puntos clave |
|---|---|---|
| OCT | Cuantificación del edema macular | También se usa para evaluar la respuesta al tratamiento |
| Angiografía fluoresceínica (FA) | Evaluación de áreas isquémicas | PRP indicada cuando el área de no perfusión ≥10 PD 1) |
| OCTA | Evaluación del flujo sanguíneo y capilares | Se puede realizar de forma no invasiva1) |
Terapia anti-VEGF
Tratamiento de primera línea: El tratamiento más importante para el edema macular. Se administra mediante inyección intravítrea.
Fármacos aprobados: Ranibizumab, aflibercept, faricimab (todos cubiertos por el seguro).
Terapia con esteroides
Tratamiento de segunda línea: Se considera cuando la respuesta a anti-VEGF es insuficiente.
Fármacos: Inyección intravítrea de triamcinolona o implante intravítreo de dexametasona (Ozurdex).
Fotocoagulación con láser
Edema macular por oclusión de rama venosa retiniana: La fotocoagulación en rejilla ha demostrado eficacia en el estudio BVOS. Actualmente, el anti-VEGF es el tratamiento principal.
Neovascularización/isquemia: La PRP (fotocoagulación panretiniana) está indicada para la neovascularización del iris en la oclusión de la vena central de la retina y la oclusión de la vena hemi-retiniana 1).
Este es el tratamiento estándar actual para el edema macular 1). Los agentes disponibles son los siguientes:
El grado de edema macular y la respuesta al tratamiento varían mucho entre individuos. Inicialmente, se comienza con inyecciones una vez al mes, y se utiliza el método Treat-and-Extend para alargar el intervalo a medida que el edema mejora. Con faricimab, se espera una extensión hasta intervalos de 16 semanas.
El mecanismo de oclusión de la oclusión de la vena retiniana involucra factores anatómicos, hematológicos y de la pared vascular 1).
Oclusión en el cruce arteriovenoso (oclusión de rama venosa retiniana): Las arterias y venas retinianas comparten la adventicia en el cruce. El engrosamiento de la pared arterial debido a la arteriosclerosis comprime la vena desde el exterior, causando turbulencia, daño endotelial y formación de trombos 1).
Oclusión en la cabeza del nervio óptico (oclusión de la vena central de la retina): Se cree que las fuerzas de cizallamiento y los cambios en la pared vascular en la lámina cribosa causan la oclusión.
Después de la oclusión, ocurre el siguiente curso:
La generalización de la fotografía de fondo de ojo de gran angular y la angiografía fluoresceínica de campo ultraamplio (UWFA) ha permitido evaluar con mayor precisión las áreas de no perfusión retiniana periférica 1). Se espera que esto mejore la precisión en la determinación de las indicaciones de tratamiento.
La OCTA (angiografía por OCT) permite evaluar el flujo sanguíneo retiniano sin necesidad de contraste 1). Con la mejora de la resolución, se está haciendo posible la evaluación cuantitativa de las áreas de no perfusión capilar y la densidad capilar macular. Se espera que sirva como indicador objetivo de la eficacia del tratamiento anti-VEGF.
Faricimab es un anticuerpo biespecífico que inhibe simultáneamente VEGF-A y Ang-2. Ang-2 reduce la estabilidad vascular y, en coordinación con VEGF, promueve la permeabilidad vascular y la neovascularización. Se espera que la inhibición de Ang-2 mejore los resultados del tratamiento en casos donde la inhibición única de VEGF es insuficiente.
El PPP revisado de 2025 del Panel de Retina/Vítreo de la AAO identifica como desafío la elaboración de evidencia sobre la rentabilidad de la terapia anti-VEGF 1). También se necesita investigación continua sobre la relación entre la adherencia al tratamiento a largo plazo y los resultados visuales.
Mientras que los fármacos convencionales inhiben solo VEGF-A, faricimab inhibe tanto VEGF-A como Ang-2. Dado que Ang-2 participa en la desestabilización vascular, su inhibición simultánea se espera que prolongue los intervalos de dosificación y estabilice los efectos del tratamiento.
La oclusión de la vena retiniana ramificada puede mejorar espontáneamente debido al desarrollo de circulación colateral, pero si persiste el edema macular, la disminución de la agudeza visual continúa. La oclusión de la vena central de la retina generalmente tiene un pronóstico desfavorable, con más de la mitad de los casos isquémicos experimentando pérdida de visión. La terapia anti-VEGF ha mejorado el pronóstico visual, pero a menudo se requiere tratamiento regular continuo.
