L’hypertension et la dyslipidémie accélèrent l’artériosclérose systémique, qui se reflète dans les signes du fond d’œil. Les vaisseaux rétiniens sont les seuls lits vasculaires directement observables à l’œil nu dans tout le corps et sont considérés comme une « fenêtre » reflétant l’état vasculaire systémique 1).
Les modifications rétiniennes hypertensives sont considérées comme un indicateur indépendant du risque cardiovasculaire, et les modifications des artérioles rétiniennes permettent d’évaluer la sévérité de l’hypertension et le degré d’artériosclérose 1). L’hypertension est le facteur de risque le plus important de l’occlusion veineuse rétinienne (OVR), avec un odds ratio rapporté de 3,0 à 5,0 2). De plus, l’hypertension et la dyslipidémie sont des facteurs de risque majeurs de l’occlusion artérielle rétinienne (OAR) 3).
Dans la dyslipidémie, en plus de l’accélération de l’artériosclérose, on observe un signe caractéristique du fond d’œil : la plaque de Hollenhorst (embole de cholestérol). Le xanthélasma palpébral et l’arc sénile (arcus senilis) sont également des signes oculaires importants de dyslipidémie 6).
Le fond d’œil est le seul site où les vaisseaux peuvent être directement observés dans tout le corps, servant de fenêtre pour l’évaluation du risque cardiovasculaire 1)
L’hypertension est le facteur de risque le plus important de l’occlusion veineuse rétinienne, avec un OR de 3,0 à 5,0 2)
L’occlusion artérielle rétinienne est un « accident vasculaire cérébral rétinien » (retinal stroke) nécessitant une évaluation d’urgence similaire à celle d’un AVC 3)
La découverte de plaques de Hollenhorst est un indicateur de lésions carotidiennes et de risque d’accident vasculaire cérébral.
Les signes oculaires de la dyslipidémie comprennent le xanthélasma, l’arc cornéen et la lipémie rétinienne6).
QL'hypertension affecte-t-elle les yeux ?
A
L’hypertension se reflète dans les modifications vasculaires du fond d’œil et augmente le risque d’occlusion veineuse rétinienne, d’occlusion artérielle rétinienne et de neuropathie optique ischémique. Les modifications hypertensives du fond d’œil sont évaluées par la classification de Keith-Wagener-Barker (KWB), et un grade ≥ II est associé à une augmentation significative du risque d’événements cardiovasculaires. Le fond d’œil est le seul site permettant d’observer directement l’état vasculaire systémique, et l’examen du fond d’œil est utile pour l’évaluation du risque cardiovasculaire.
Photographie du fond d'œil montrant des modifications hypertensives : phénomène de croisement artério-veineux et rétrécissement artériolaire.
Wood F. Hypertensive retinopathy fundus photograph. 2009. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Hypertensiveretinopathy.jpg). License: CC BY 3.0.
Photographie du fond d’œil montrant un rétrécissement des artérioles rétiniennes et un phénomène de croisement artério-veineux (KWB grade II) dus à l’hypertension. Correspond au phénomène de croisement artério-veineux et aux modifications artériolaires traités dans la section « 2. Modifications hypertensives du fond d’œil ».
L’hypertension entraîne des modifications caractéristiques des artérioles du fond d’œil. Il existe plusieurs classifications, dont la classification de Keith-Wagener-Barker (KWB) encore utilisée dans les bilans de santé.
Classification de Keith-Wagener-Barker (KWB) :
Grade
Signes du fond d’œil
I
Inégalité du calibre artériolaire, léger renforcement du reflet lumineux
II
Phénomène de croisement artério-veineux (signe de Gunn : rétrécissement veineux par compression, signe de Salus : déviation du trajet veineux)
Grade III
Hémorragies en flammèche, taches cotonneuses, exsudats durs1)
Dans la classification KWB, un grade ≥ II indique des modifications organiques des artérioles rétiniennes, augmentant significativement le risque d’accident vasculaire cérébral et de maladie coronarienne5). Le grade IV (hypertension maligne) est une urgence ophtalmologique nécessitant une gestion rapide de la pression artérielle.
Classification de Scheie :
Évalue indépendamment les modifications hypertensives (classification H) et artériosclérotiques (classification S)4)
Classification biaxiale H0–H4 / S0–S4, permettant d’évaluer séparément les modifications hypertensives et artériosclérotiques
Classification simplifiée de Wong-Mitchell :
Trois stades : léger (mild), modéré (moderate), malin (malignant)5)
Un stade modéré ou plus augmente significativement le risque d’accident vasculaire cérébral et d’événement cardiovasculaire5)
Une grande étude de cohorte (ARIC Study) a montré qu’un rétrécissement modéré ou plus des artérioles rétiniennes est un facteur prédictif indépendant de maladie coronarienne5)
Rapport artério-veineux (AVR) :
Le rapport artério-veineux rétinien normal (AVR) est d’environ 0,675)
Une diminution de l’AVR (rétrécissement du diamètre artériel) est un indicateur quantitatif d’hypertension et d’artériosclérose, et est corrélée au risque cardiovasculaire5)
Modifications du fond d’œil artériosclérotiques :
Artère en fil de cuivre : élargissement du reflet lumineux dû à la dégénérescence hyaline de la paroi artérielle
Artère en fil d’argent : disparition du reflet de la colonne sanguine due à une fibrose pariétale (indique une artériosclérose sévère)
Plaque de Hollenhorst : embolie de cholestérol provenant d’un athérome carotidien ou aortique, bloquée dans une branche de l’artère rétinienne
Photographie du fond d'œil droit montrant une plaque de Hollenhorst (embolie de cholestérol) dans l'artère rétinienne et un blanchiment rétinien supérieur
Yong MH, Mustapha M, Che Hamzah J, et al. Right eye findings showing pale retina and Hollenhorst plaque. 2023. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Right_eye_findings,_Pale_Retina_and_Hollenhorst_plaque.png). License: CC BY 4.0.
On observe un blanchiment de la rétine supérieure (a) et un embole de cholestérol (plaque de Hollenhorst, flèche) (b) bloqué dans le trajet du vaisseau temporal supérieur. Correspond à la plaque de Hollenhorst traitée dans la section « 3. Dyslipidémie et maladies oculaires ».
La dyslipidémie augmente le risque de nombreuses maladies oculaires en favorisant l’artériosclérose et provoque également des signes oculaires caractéristiques.
Modifications du fond d’œil artériosclérotiques (liées aux lipides) :
Plaque de Hollenhorst : embolie de cholestérol provenant d’un athérome carotidien ou aortique, bloquée dans une artère rétinienne. Sa découverte nécessite un bilan par échographie carotidienne et échocardiographie ; une collaboration avec les services de neurologie et de cardiologie est essentielle pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux.
La présence de plaques de cholestérol est souvent asymptomatique mais indique un risque d’embolie cérébrale.
Signes oculaires caractéristiques de la dyslipidémie :
Arcus senilis : dépôt lipidique à la périphérie de la cornée. Son apparition avant 50 ans est considérée comme un signe de dyslipidémie6)
Xanthelasma : dépôt lipidique (lésion jaune en plaque) sur la peau des paupières. Associé à une élévation du LDL-cholestérol6)
Lipémie rétinienne : signe rare où les vaisseaux rétiniens deviennent blanc laiteux en raison d’une hypertriglycéridémie (TG > 2 000 mg/dL)7)
Photographie du fond d'œil gauche d'une occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR) : hémorragies rétiniennes en éventail et exsudats dus à l'occlusion de la veine temporale supérieure
Yong KC, Tan AK, Yeap TG, et al. Branch retinal vein occlusion color fundus photograph. 2012. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Branch_retinal_vein_occlusion.jpg). License: CC BY 2.0.
Fond d’œil gauche montrant une hémorragie rétinienne en éventail et des exsudats durs dans la zone correspondant à l’occlusion de la veine rétinienne temporale supérieure. Correspond à l’occlusion veineuse rétinienne traitée dans la section « 4. Maladies oculaires associées ».
L’hypertension artérielle et la dyslipidémie sont directement liées à plusieurs maladies oculaires importantes.
Occlusion veineuse rétinienne (OVR)
L’hypertension artérielle est le facteur de risque le plus important de l’OVCR : OR 3,0 à 5,02)
Mécanisme de l’OBVR : L’épaississement de la paroi artérielle dû à l’hypertension comprime la veine au niveau du croisement artério-veineux, provoquant une occlusion2)
Traitement de l’œdème maculaire : La thérapie anti-VEGF (ranibizumab, etc.) est efficace10)
Base de la prise en charge : La gestion médicale de l’hypertension et de la dyslipidémie est primordiale pour prévenir les récidives
Occlusion artérielle rétinienne (OAR)
Retinal stroke (accident vasculaire cérébral de la rétine) : Une évaluation d’urgence similaire à celle d’un AVC est nécessaire3)
Association avec un infarctus cérébral : Environ 30 % des patients atteints d’OACR et 25 % des patients atteints d’OABR présentent un infarctus cérébral dans la semaine suivante
Examen systémique obligatoire : échographie carotidienne, échocardiographie, IRM, électrocardiogramme (évaluation de la fibrillation auriculaire) 3)
Traitement en phase aiguë : la thrombolyse par t-PA (dans les 4,5 heures suivant l’apparition) est efficace mais non approuvée par l’assurance maladie
Neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique (NOIAN)
Facteurs de risque : l’hypertension, le diabète et la dyslipidémie sont les principaux facteurs de risque 8)
Rôle de la baisse nocturne de la pression artérielle : le nocturnal dipping (baisse excessive de la pression artérielle nocturne) provoque une altération du flux sanguin du nerf optique, impliquée dans la pathologie 8)
Prise en charge : envisager un ajustement du moment de la prise des antihypertenseurs (par exemple, éviter la prise avant le coucher)
Choriorétinopathie hypertensive
Ischémie choroïdienne dans l’hypertension maligne : due à une nécrose fibrinoïde des vaisseaux choroïdiens 9)
Syndrome d’hypertension gravidique : une pathologie similaire peut survenir
Signes caractéristiques : taches d’Elschnig (taches de dépigmentation dues à des lésions de l’EPR) et stries de Siegrist (pigmentation linéaire) 9)
Urgence : une prise en charge rapide de la pression artérielle est nécessaire, comme pour le grade IV de la classification KWB
QPeut-on détecter l'artériosclérose par un examen du fond d'œil ?
A
Le fond d’œil est la seule partie du corps où les vaisseaux sanguins peuvent être observés directement. Le degré d’artériosclérose peut être évalué par des signes tels que les artères en fil de cuivre, les artères en fil d’argent, le phénomène de croisement artério-veineux (signe de Gunn, signe de Salus) et le rapport artério-veineux (AVR), qui sont des indicateurs de risque cardiovasculaire. La présence de plaques de Hollenhorst (emboles de cholestérol) dans le fond d’œil peut indiquer une athérosclérose carotidienne et nécessite un examen médical interne du point de vue du risque d’accident vasculaire cérébral.
La prise en charge des maladies oculaires liées à l’hypertension et à la dyslipidémie repose sur la combinaison d’un traitement ophtalmologique et d’une prise en charge médicale systémique.
Examen ophtalmologique :
Examen du fond d’œil sous dilatation (ophtalmoscope, caméra du fond d’œil) : évaluation selon les classifications KWB et Scheie
Échographie carotidienne : obligatoire en cas d’occlusion de l’artère rétinienne (OAR), d’amaurose fugace ou de plaques de Hollenhorst 3)
Électrocardiogramme et échocardiographie : évaluation de la fibrillation auriculaire et des valvulopathies (obligatoire chez les patients atteints d’occlusion de l’artère centrale de la rétine) 3)
Stratégie thérapeutique selon la pathologie oculaire :
CRAO en phase aiguë : la thrombolyse par t-PA (dans les 4,5 heures suivant le début) est considérée comme efficace, mais n’étant pas approuvée par l’assurance maladie, une gestion au cas par cas est nécessaire
NAION : en cas de suspicion d’hypotension nocturne, discuter avec le médecin interniste de l’ajustement du moment de la prise des antihypertenseurs
Prise en charge médicale interne :
Antihypertenseurs : les ARA (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) et les IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion) ont un effet protecteur vasculaire 11)
Statines : réduction de la progression de l’athérosclérose par baisse du LDL-C. Une méta-analyse a montré un faible effet protecteur sur le risque de développer une DMLA 12)
Objectif tensionnel : < 130/80 mmHg (patients à haut risque)
QQue faire si un examen du fond d'œil lors d'un bilan de santé révèle une anomalie ?
A
Les modifications du fond d’œil hypertensives sont un indicateur de risque cardiovasculaire. Des signes de grade ≥ II de KWB ou ≥ H2 de Scheie indiquent que les modifications artérioscléreuses ont atteint un stade organique. En plus d’un examen ophtalmologique approfondi (fond d’œil dilaté, OCT), une évaluation de la pression artérielle, des lipides et de la glycémie par un interniste est recommandée. Si des plaques de Hollenhorst (plaques jaunes brillantes) sont observées, un examen des lésions carotidiennes est particulièrement important, et une consultation rapide chez un interniste ou un neurologue est nécessaire.
Les mécanismes par lesquels l’hypertension et la dyslipidémie endommagent les tissus oculaires se divisent en trois catégories : modifications structurelles de la paroi vasculaire, troubles du flux sanguin et mécanismes emboliques.
Progression par étapes des modifications des artérioles rétiniennes dues à l’hypertension :
Phase 1 (phase vasoconstrictrice) : contraction des artérioles en réponse fonctionnelle à l’hypertension. Il en résulte une irrégularité du calibre et une hyperréflectivité (grade I de KWB) 1)
Phase 2 (phase artérioscléreuse) : épaississement organique de la paroi vasculaire dû à l’hypertension persistante. Au niveau des croisements artério-veineux où l’adventice est partagée, la veine est comprimée et rétrécie (grade II de KWB) 2)
Phase 3 (phase exsudative) : hémorragies en flammèche, taches cotonneuses, exsudats durs dus à une perméabilité accrue et à une rupture de la paroi vasculaire (grade III de KWB) 1)
Phase 4 (phase d’hypertension maligne) : nécrose fibrinoïde des vaisseaux choroïdiens, œdème papillaire (grade IV de KWB) 9)
Mécanisme du signe du croisement artério-veineux (grade II de KWB) :
Les artères et veines rétiniennes partagent une adventice commune au niveau des croisements 2)
L’épaississement de la paroi artérielle dû à l’hypertension comprime la veine via l’adventice commune, provoquant un rétrécissement (signe de Gunn)
En cas de compression sévère, le trajet veineux lui-même est dévié (signe de Salus)
Ce rétrécissement au niveau du croisement augmente le risque de thrombose veineuse, conduisant directement à l’apparition d’une BRVO
Mécanisme des emboles de cholestérol (plaques de Hollenhorst) :
De microcristaux de cholestérol se détachent de plaques d’athérome de la carotide ou de la crosse aortique 3)
Ils sont transportés par le flux sanguin vers l’artère ophtalmique, puis l’artère centrale de la rétine, et enfin les artères branchées, où ils se coincent aux bifurcations
Ils sont observés au fond d’œil sous forme de plaques brillantes jaunes à orangées
Ils n’obstruent souvent pas complètement l’artère, mais indiquent la présence d’une source embolique (carotide) et un risque d’AVC
Dyslipidémie et lésions endothéliales :
Le LDL-cholestérol oxydé endommage les cellules endothéliales vasculaires 11)
La production d’oxyde nitrique (NO) dérivé de l’endothélium diminue, altérant la réponse vasodilatatrice
La formation de cellules spumeuses → la formation de plaques d’athérome → l’instabilité de la plaque → l’embolie est le mécanisme principal.
Des changements similaires dans les vaisseaux choroïdiens conduisent à une choriorétinopathie hypertensive et à des lésions de l’EPR 9).
Implication de l’hypotension nocturne dans la NAION :
Le flux sanguin de la tête du nerf optique dépend de la pression de perfusion oculaire (pression artérielle moyenne − pression intraoculaire).
Une baisse excessive de la pression artérielle nocturne (nocturnal dipping) réduit le flux sanguin de la tête du nerf optique, entraînant une ischémie du nerf optique8).
La prise d’antihypertenseurs au coucher peut abaisser excessivement la pression artérielle nocturne, ce qui constitue un risque de NAION à surveiller.
Prédiction du risque cardiovasculaire à partir de photographies du fond d’œil par IA :
L’estimation des facteurs de risque cardiovasculaire (âge, sexe, tabagisme, pression artérielle systolique, etc.) à partir de photographies du fond d’œil à l’aide de modèles d’apprentissage profond a été rapportée 13).
Une étude de Google a montré que les photographies du fond d’œil peuvent prédire le risque d’événements cardiovasculaires majeurs 13).
L’application en téléophtalmologie, utilisant le fond d’œil comme outil de dépistage cardiovasculaire, est attendue.
Étude prospective des paramètres vasculaires rétiniens et du risque cardiovasculaire :
L’association entre l’évaluation quantitative de l’AVR (rapport artérioveineux), du diamètre des artérioles rétiniennes et des veinules, et les événements cardiovasculaires est étudiée dans de grandes cohortes prospectives 5).
L’étude ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) a montré que le rétrécissement des artérioles rétiniennes est un facteur prédictif indépendant de la maladie coronarienne5)
Évaluation quantitative de la microcirculation rétinienne par OCTA :
L’évaluation quantitative de la densité capillaire rétinienne et de la zone avasculaire par tomographie par cohérence optique angiographique (OCTA) pourrait être utile pour la détection précoce des modifications du fond d’œil hypertensif
Il a été rapporté que la densité capillaire dans les couches superficielles et profondes est réduite chez les patients hypertendus
Statines et effet protecteur rétinien :
L’association entre l’utilisation de statines et le risque de développer une DMLA a été examinée dans une méta-analyse, suggérant un faible effet protecteur12)
Des études prospectives sont en cours concernant l’effet des statines sur le risque d’OCR
Des études fondamentales ont montré un effet protecteur direct des statines sur les vaisseaux rétiniens (effet pléiotrope), mais la signification clinique n’est pas encore établie
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