ความเสี่ยงทางตาจากความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ (Hypertension and Dyslipidemia Ocular Risks)

ประเด็นสำคัญที่ควรทราบ

สาระสำคัญของโรคนี้

• ความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดทั่วร่างกาย ซึ่งส่งเสริมภาวะหลอดเลือดแดงแข็งและสะท้อนให้เห็นในภาพจอประสาทตา
• หลอดเลือดจอประสาทตาเป็นหลอดเลือดเดียวในร่างกายที่สามารถสังเกตได้โดยตรง และถูกใช้เป็น “หน้าต่าง” ของสภาพหลอดเลือดทั่วร่างกายเพื่อประเมินความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด¹⁾
• การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูงประเมินโดยการจำแนก Keith-Wagener-Barker (KWB) ระดับ I–IV โดยระดับ II ขึ้นไปมีความเสี่ยงต่อเหตุการณ์โรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ⁵⁾
• ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของโรคหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน (RVO) โดยมีรายงานอัตราส่วนออดส์ 3.0–5.0²⁾
• ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน (CRAO) ประมาณ 30% และผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงจอประสาทตาสาขาอุดตัน (BRAO) ประมาณ 25% พบภาวะสมองขาดเลือดร่วมภายใน 1 สัปดาห์หลังเกิดอาการ
• เมื่อพบ Hollenhorst plaque (ลิ่มเลือดคอเลสเตอรอล) ในจอประสาทตา จำเป็นต้องตรวจสอบโรคหลอดเลือดแดงคาโรติด เนื่องจากเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมอง
• การจัดการทางการแพทย์สำหรับความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติเป็นลำดับความสำคัญสูงสุดในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนทางตา และจำเป็นต้องมีการทำงานร่วมกันอย่างใกล้ชิดกับอายุรแพทย์

1. ความสัมพันธ์ระหว่างความดันโลหิตสูง ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ และโรคตา

ความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติส่งเสริมภาวะหลอดเลือดแดงแข็งทั่วร่างกาย ซึ่งสะท้อนให้เห็นในภาพจอประสาทตา หลอดเลือดจอประสาทตาเป็นเตียงหลอดเลือดเดียวในร่างกายที่สามารถสังเกตได้โดยตรงด้วยตาเปล่า และถูกมองว่าเป็น “หน้าต่าง” ที่สะท้อนสภาพหลอดเลือดทั่วร่างกาย¹⁾

การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูงถือเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดที่อิสระ โดยสามารถประเมินความรุนแรงของความดันโลหิตสูงและระดับของหลอดเลือดแดงแข็งจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงเล็กในจอประสาทตา¹⁾ ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของโรคหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน (RVO) โดยมีรายงานอัตราส่วนออดส์ 3.0–5.0²⁾ นอกจากนี้ ในโรคหลอดเลือดแดงจอประสาทตาอุดตัน (RAO) ความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติก็เป็นปัจจัยเสี่ยงหลัก³⁾

ในภาวะไขมันในเลือดผิดปกตินอกจากจะส่งเสริมหลอดเลือดแดงแข็งแล้ว ยังทำให้เกิดลักษณะเฉพาะของจอประสาทตาที่เรียกว่า Hollenhorst plaque (ลิ่มเลือดคอเลสเตอรอล) อีกด้วย ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติยังมีอาการทางตาที่สำคัญ เช่น ไขมันสะสมที่เปลือกตา (xanthelasma) และวงแหวนรอบกระจกตา (arcus senilis)⁶⁾

• จอประสาทตาเป็นส่วนเดียวในร่างกายที่สามารถสังเกตหลอดเลือดได้โดยตรง จึงเป็นหน้าต่างสำหรับประเมินความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด¹⁾
• ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของโรคหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน โดยมีอัตราส่วนออดส์ 3.0–5.0²⁾
• โรคหลอดเลือดแดงจอประสาทตาอุดตันถือเป็น “โรคหลอดเลือดสมองของจอประสาทตา” (retinal stroke) ซึ่งจำเป็นต้องได้รับการประเมินอย่างเร่งด่วนเช่นเดียวกับโรคหลอดเลือดสมอง³⁾
• การพบ Hollenhorst plaque เป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดแดงคาโรติดและโรคหลอดเลือดสมอง
• อาการทางตาของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ได้แก่ ไขมันสะสมที่เปลือกตา วงแหวนรอบกระจกตา และภาวะไขมันในเลือดสูงในจอประสาทตา (retinal lipemia)⁶⁾

Q ความดันโลหิตสูงส่งผลต่อดวงตาหรือไม่?

A

ความดันโลหิตสูงสะท้อนให้เห็นเป็นการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดที่จอประสาทตา และเพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน โรคหลอดเลือดแดงจอประสาทตาอุดตัน และโรคเส้นประสาทตาขาดเลือด การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูงประเมินโดยการจำแนก Keith-Wagener-Barker (KWB) ซึ่งระดับ II ขึ้นไปมีความเสี่ยงต่อเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ จอประสาทตาเป็นส่วนเดียวของร่างกายที่สามารถสังเกตสภาพหลอดเลือดทั่วร่างกายได้โดยตรง การตรวจจอประสาทตาจึงมีประโยชน์ในการประเมินความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดด้วย

2. การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูง

Wood F. Hypertensive retinopathy fundus photograph. 2009. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Hypertensiveretinopathy.jpg). License: CC BY 3.0.

ภาพถ่ายจอประสาทตาที่สังเกตเห็นการตีบแคบของหลอดเลือดแดงเล็กที่จอประสาทตาและปรากฏการณ์ arteriovenous crossing (KWB ระดับ II) ซึ่งเกิดจากความดันโลหิตสูง ภาพนี้สอดคล้องกับปรากฏการณ์ arteriovenous crossing และการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงเล็กที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูง”

ความดันโลหิตสูงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในหลอดเลือดแดงเล็กของจอประสาทตา ปัจจุบันมีการจำแนกหลายวิธี รวมถึงการจำแนก Keith-Wagener-Barker (KWB) ที่ยังคงใช้ในการตรวจสุขภาพ เป็นต้น

การจำแนก Keith-Wagener-Barker (KWB):

การจำแนก	ผลการตรวจจอประสาทตา
ระดับ I	ความไม่สม่ำเสมอของเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดแดงเล็ก การสะท้อนแสงเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
ระดับ II	ปรากฏการณ์การไขว้กันของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ (Gunn sign: การบีบรัดของหลอดเลือดดำ, Salus sign: การเบี่ยงเบนของหลอดเลือดดำ)
ระดับ III	เลือดออกแบบ flame-shaped, จุดขาวแบบ cotton-wool spots, hard exudates 1)
ระดับ IV	Papilledema (ความดันโลหิตสูงร้ายแรง, โรคสมองจากความดันโลหิตสูง) 1)

ในระดับ II ขึ้นไปตามการจำแนก KWB จะเกิดการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างของหลอดเลือดแดงจอตา ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองและโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ ⁵⁾ ระดับ IV (ความดันโลหิตสูงชนิดร้าย) เป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา จำเป็นต้องควบคุมความดันโลหิตอย่างเร่งด่วน

การจำแนก Scheie:

• ประเมินการเปลี่ยนแปลงจากความดันโลหิตสูง (การจำแนก H) และการเปลี่ยนแปลงจากหลอดเลือดแข็ง (การจำแนก S) อย่างอิสระ ⁴⁾
• เป็นการจำแนกสองแกน H0–H4 / S0–S4 ซึ่งสามารถประเมินการเปลี่ยนแปลงจากความดันโลหิตสูงและการเปลี่ยนแปลงจากหลอดเลือดแข็งแยกจากกัน

การจำแนกแบบย่อของ Wong-Mitchell:

• แบ่งเป็น 3 ระดับ: เล็กน้อย (mild) ปานกลาง (moderate) และร้าย (malignant) ⁵⁾
• ตั้งแต่ระดับปานกลางขึ้นไป ความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองและเหตุการณ์ทางหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ⁵⁾
• การศึกษาในกลุ่มประชากรขนาดใหญ่ (ARIC Study) แสดงให้เห็นว่าการตีบของหลอดเลือดแดงจอตาตั้งแต่ระดับปานกลางขึ้นไปเป็นปัจจัยทำนายอิสระของโรคหลอดเลือดหัวใจ ⁵⁾

อัตราส่วนหลอดเลือดแดงต่อหลอดเลือดดำ (AVR) :

• อัตราส่วนหลอดเลือดแดงต่อหลอดเลือดดำ (AVR) ปกติของจอประสาทตาอยู่ที่ประมาณ 0.67 ⁵⁾
• การลดลงของ AVR (การตีบแคบของเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดแดง) เป็นตัวบ่งชี้เชิงปริมาณของความดันโลหิตสูงและหลอดเลือดแดงแข็ง และสัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด ⁵⁾

การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากหลอดเลือดแดงแข็ง :

• หลอดเลือดแดงสีทองแดง: การขยายตัวของแถบสะท้อนแสงเนื่องจากการเสื่อมสภาพแบบไฮยาลินของผนังหลอดเลือดแดง
• หลอดเลือดแดงสีเงิน: การหายไปของภาพสะท้อนของคอลัมน์เลือดเนื่องจากการหนาตัวแบบไฟบรินของผนังหลอดเลือดแดง (บ่งชี้ถึงภาวะหลอดเลือดแดงแข็งรุนแรง)
• แผ่นคราบ Hollenhorst: ภาวะที่ลิ่มเลือดคอเลสเตอรอลที่หลุดจากคราบไขมันในหลอดเลือดแดงคาโรติดหรือเอออร์ตาไปอุดตันที่แขนงของหลอดเลือดแดงจอประสาทตา

3. ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติและโรคตา

Yong MH, Mustapha M, Che Hamzah J, et al. Right eye findings showing pale retina and Hollenhorst plaque. 2023. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Right_eye_findings,_Pale_Retina_and_Hollenhorst_plaque.png). License: CC BY 4.0.

สังเกตสีซีดของจอประสาทตาส่วนบน (a) และ embolus คอเลสเตอรอล (Hollenhorst plaque, ลูกศร) (b) ที่ติดอยู่ในหลอดเลือดแดงขมับส่วนบน สอดคล้องกับ Hollenhorst plaque ที่กล่าวถึงในหัวข้อ “3. ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติและโรคตา”

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติเพิ่มความเสี่ยงของโรคตาหลายชนิดโดยการเร่งหลอดเลือดแดงแข็ง และยังทำให้เกิดลักษณะทางตาที่จำเพาะ

การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากหลอดเลือดแดงแข็ง (ที่เกี่ยวข้องกับไขมัน) :

• Hollenhorst plaque: embolus คอเลสเตอรอลที่หลุดจาก atheroma ของหลอดเลือดแดงคาโรติดหรือเอออร์ตา ไปติดในหลอดเลือดแดงจอประสาทตา เมื่อพบจำเป็นต้องตรวจเพิ่มเติมด้วยอัลตราซาวนด์หลอดเลือดแดงคาโรติดและ echocardiography และต้องประสานงานกับอายุรแพทย์ระบบประสาทและอายุรแพทย์โรคหัวใจเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง
• การมี cholesterol plaque มักไม่มีอาการ แต่บ่งชี้ถึงความเสี่ยงของ embolus สมอง

ลักษณะทางตาที่จำเพาะของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ :

• Arcus senilis (วงแหวนไขมันที่กระจกตา): การสะสมของไขมันบริเวณขอบกระจกตา การปรากฏก่อนอายุ 50 ปีถือเป็นสัญญาณของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ⁶⁾
• แซนเทลาสมา (xanthelasma): การสะสมของไขมันใต้ผิวหนังบริเวณเปลือกตา (รอยโรคสีเหลืองเป็นแผ่น) สัมพันธ์กับระดับ LDL คอเลสเตอรอลที่สูงขึ้น ⁶⁾
• ลิพีเมีย รีตินาลิส (lipemia retinalis): ภาวะพบได้ยากที่หลอดเลือดจอประสาทตากลายเป็นสีขาวขุ่นเนื่องจากระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงมาก (TG > 2,000 มก./ดล.) ⁷⁾

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติกับโรคหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน:

• ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระของโรคหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน (RVO) ²⁾
• กลไกหลักเกิดทางอ้อมผ่านภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง

4. โรคตาที่เกี่ยวข้อง

Yong KC, Tan AK, Yeap TG, et al. Branch retinal vein occlusion color fundus photograph. 2012. Figure 1. Source ID: Wikimedia Commons (File:Branch_retinal_vein_occlusion.jpg). License: CC BY 2.0.

ภาพถ่ายจอประสาทตาซ้ายแสดงเลือดออกในจอประสาทตาและจุดขุ่นแข็งรูปพัดในบริเวณที่สอดคล้องกับการอุดตันของหลอดเลือดดำจอประสาทตาขมับส่วนบน ตรงกับโรคหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตันที่กล่าวถึงในหัวข้อ “4. โรคตาที่เกี่ยวข้อง”

ความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติมีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับโรคตาที่สำคัญหลายชนิด

โรคหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน (RVO)

ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดของ CRVO: OR 3.0–5.0²⁾

กลไกการเกิด BRVO: ความดันโลหิตสูงทำให้ผนังหลอดเลือดแดงหนาตัวขึ้น กดทับหลอดเลือดดำบริเวณจุดตัดหลอดเลือดแดง-ดำ ทำให้เกิดการอุดตัน²⁾

การรักษาภาวะจอประสาทตาบวมน้ำ: การรักษาด้วย anti-VEGF (เช่น ranibizumab) มีประสิทธิภาพ¹⁰⁾

หลักการจัดการ: การจัดการทางการแพทย์สำหรับความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติเป็นสิ่งสำคัญที่สุดในการป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

โรคหลอดเลือดแดงจอประสาทตาอุดตัน (RAO)

Retinal stroke (โรคหลอดเลือดสมองของจอประสาทตา): จำเป็นต้องได้รับการประเมินอย่างเร่งด่วนเช่นเดียวกับโรคหลอดเลือดสมอง³⁾

ภาวะสมองขาดเลือดร่วม : ผู้ป่วย CRAO ประมาณ 30% และผู้ป่วย BRAO ประมาณ 25% มีภาวะสมองขาดเลือดร่วมภายใน 1 สัปดาห์

การตรวจค้นหาทั่วร่างกายที่จำเป็น : อัลตราซาวนด์หลอดเลือดแดงคาโรติด, การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ, MRI, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (เพื่อประเมินภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว) ³⁾

การรักษาในระยะเฉียบพลัน : การละลายลิ่มเลือดด้วย t-PA (ภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการ) มีประสิทธิผล แต่ยังไม่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในประกันสุขภาพ

ภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่เกิดจากหลอดเลือดแดงอักเสบ (NAION)

ปัจจัยเสี่ยง : ความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, และภาวะไขมันในเลือดผิดปกติเป็นปัจจัยเสี่ยงหลัก ⁸⁾

บทบาทของความดันโลหิตที่ลดลงในเวลากลางคืน : การลดลงของความดันโลหิตในเวลากลางคืนมากเกินไป (nocturnal dipping) ทำให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดไปยังเส้นประสาทตา ซึ่งเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของโรค ⁸⁾

การจัดการ : พิจารณาปรับเวลาการรับประทานยาลดความดันโลหิต (เช่น หลีกเลี่ยงการรับประทานก่อนนอน)

โรคคอรอยด์จากความดันโลหิตสูง

choroidal ischemia ในภาวะความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง: เกิดจาก fibrinoid necrosis ของหลอดเลือดคอรอยด์ ⁹⁾

ภาวะครรภ์เป็นพิษ ก็ทำให้เกิดพยาธิสภาพที่คล้ายกัน

ลักษณะเฉพาะ: จุด Elschnig (จุดสีจางจากการเสื่อมของ RPE) และเส้น Siegrist (เส้น pigment สีเข้ม) ⁹⁾

ความเร่งด่วน: จำเป็นต้องควบคุมความดันโลหิตอย่างรวดเร็ว เช่นเดียวกับ KWB grade IV

Q การตรวจตาเห็นภาวะหลอดเลือดแข็งหรือไม่?

A

จอตาเป็นตำแหน่งเดียวในร่างกายที่สามารถมองเห็นหลอดเลือดได้โดยตรง ระดับของหลอดเลือดแข็งสามารถประเมินได้จากลักษณะ copper wire artery, silver wire artery, arteriovenous crossing phenomenon (Gunn’s sign, Salus’s sign) และ arteriovenous ratio (AVR) ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด หากพบ Hollenhorst plaque (embolus คอเลสเตอรอล) ในจอตา อาจบ่งชี้ถึงภาวะหลอดเลือดแดงคาโรติดแข็ง ซึ่งจำเป็นต้องตรวจเพิ่มเติมทางอายุรกรรมเนื่องจากความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมอง

5. การวินิจฉัยและการจัดการ

การจัดการโรคตาที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ต้องอาศัยการรักษาทางจักษุวิทยาร่วมกับการควบคุมโรคทางระบบอายุรกรรม

การตรวจทางจักษุวิทยา:

• การตรวจขยายรูม่านตา (ด้วยกล้องตรวจตา/กล้องถ่ายภาพจอตา): การประเมินตามการจำแนกประเภท KWB และ Scheie
• การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): การประเมินการไหลเวียนของจอตาและการระบุตำแหน่งหลอดเลือดอุดตัน
• OCT: การประเมินอาการบวมน้ำที่จุดรับภาพและความเสียหายของชั้นในจอตา
• ภาพถ่ายจอตา: การบันทึกและการติดตามผล

การประเมินทั่วร่างกาย (ร่วมกับอายุรกรรม):

• การวัดความดันโลหิต (ในห้องตรวจ ที่บ้าน และด้วยเครื่องวัดความดัน 24 ชั่วโมง)
• โปรไฟล์ไขมัน: คอเลสเตอรอลรวม (TC), LDL-C, HDL-C, ไตรกลีเซอไรด์ (TG), HbA1c
• อัลตราซาวนด์หลอดเลือดแดงคาโรติด: จำเป็นเมื่อพบ RAO, ตามัวชั่วคราว หรือ Hollenhorst plaque ³⁾
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจและ echocardiography: ประเมินภาวะ atrial fibrillation และโรคลิ้นหัวใจ (จำเป็นในผู้ป่วย CRAO) ³⁾

แนวทางการรักษาตามโรคทางตา:

• RVO (ที่มี macular edema): การรักษาด้วย anti-VEGF (ranibizumab, aflibercept เป็นต้น) ¹⁰⁾
• CRAO ระยะเฉียบพลัน: การละลายลิ่มเลือดด้วย t-PA (ภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังเริ่มอาการ) มีประสิทธิผล แต่ยังไม่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในประกันสุขภาพ จึงต้องดำเนินการตามนโยบายของแต่ละสถานพยาบาล
• NAION: หากสงสัยว่าภาวะความดันโลหิตต่ำในเวลากลางคืนมีส่วนเกี่ยวข้อง ควรปรึกษาอายุรแพทย์เพื่อปรับเวลาการรับประทานยาลดความดันโลหิต

การจัดการทางอายุรกรรม:

• ยาลดความดันโลหิต: ARB (angiotensin II receptor blocker) และ ACE inhibitor มีฤทธิ์ปกป้องหลอดเลือด ¹¹⁾
• สแตติน: ลด LDL-C เพื่อยับยั้งการลุกลามของหลอดเลือดแข็ง การวิเคราะห์อภิมานแสดงให้เห็นถึงผลป้องกันเล็กน้อยต่อความเสี่ยงในการเกิด AMD ¹²⁾
• ความดันโลหิตเป้าหมาย: น้อยกว่า 130/80 mmHg (ในกรณีที่มีความเสี่ยงสูง)

ประเด็นการส่งต่อจากจักษุแพทย์ไปยังอายุรแพทย์

หากพบข้อค้นพบดังต่อไปนี้ ควรพิจารณาส่งต่อหรือประสานงานกับอายุรแพทย์อย่างจริงจัง

ฉุกเฉินหรือกึ่งฉุกเฉิน: CRAO (ภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังเริ่มอาการ → ส่งศูนย์โรคหลอดเลือดสมอง), KWB ระดับ IV (ความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง → การจัดการลดความดันฉุกเฉิน)

กึ่งฉุกเฉินถึงการส่งต่อปกติ: พบ Hollenhorst plaque (อัลตราซาวนด์หลอดเลือดแดงคาโรติด ตรวจโดยอายุรแพทย์ระบบประสาท), CRVO, BRAO (ประเมินความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด)

การส่งต่อเป็นระยะ: เมื่อตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูงครั้งแรก (ขอประเมินความดันโลหิต ไขมัน และน้ำตาลในเลือด), การตรวจสุขภาพพบความผิดปกติของจอประสาทตา (ตั้งแต่ H2 ขึ้นไป หรือ KWB ระดับ II ขึ้นไป)

Q หากตรวจสุขภาพแล้วพบความผิดปกติของจอประสาทตา ควรทำอย่างไร?

A

การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูงเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด การตรวจพบ KWB ระดับ II ขึ้นไป หรือ Scheie H2 ขึ้นไป บ่งชี้ว่าการเปลี่ยนแปลงจากภาวะหลอดเลือดแดงแข็งได้ถึงระยะที่มีการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างแล้ว นอกจากการตรวจทางจักษุวิทยาอย่างละเอียด (การตรวจจอประสาทตาหลังขยายม่านตา และ OCT) แล้ว ควรมีการประเมินความดันโลหิต ไขมัน และระดับน้ำตาลในเลือดโดยอายุรแพทย์ด้วย หากพบ Hollenhorst plaque (คราบจุลินทรีย์สีเหลืองแวววาว) การตรวจหาพยาธิสภาพของหลอดเลือดแดงคาโรติดมีความสำคัญเป็นพิเศษ และควรรีบไปพบอายุรแพทย์หรืออายุรแพทย์ระบบประสาทโดยเร็ว

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกที่ความดันโลหิตสูงและภาวะไขมันในเลือดผิดปกติทำลายเนื้อเยื่อตาสามารถแบ่งออกได้เป็น 3 ประเภทหลัก ได้แก่ การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของผนังหลอดเลือด ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือด และกลไกการอุดตันจากลิ่มเลือด

การดำเนินไปเป็นระยะของการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงเล็กในจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูง:

• ระยะที่ 1 (ระยะหดตัวของหลอดเลือด): หลอดเลือดแดงเล็กหดตัวเป็นการตอบสนองต่อความดันโลหิตสูง ทำให้เกิดความไม่สม่ำเสมอของขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางและการสะท้อนแสงเพิ่มขึ้น (KWB ระดับ I) ¹⁾
• ระยะที่ 2 (ระยะหลอดเลือดแดงแข็ง): ความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่องทำให้ผนังหลอดเลือดหนาตัวขึ้นอย่างถาวร ที่จุดที่หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำมีเยื่อหุ้มชั้นนอกร่วมกัน หลอดเลือดแดงจะกดทับและทำให้หลอดเลือดดำตีบแคบลง (KWB ระดับ II) ²⁾
• ระยะที่ 3 (ระยะสารน้ำรั่ว): การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นและการแตกของผนังหลอดเลือดทำให้เกิดเลือดออกเป็นรูปเปลวไฟ จุดขาวคล้ายสำลี และจุดขาวแข็ง (KWB ระดับ III) ¹⁾
• ระยะที่ 4 (ระยะความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง): ภาวะเนื้อตายแบบไฟบรินอยด์ของหลอดเลือดคอรอยด์ และภาวะบวมน้ำของจานประสาทตา (KWB ระดับ IV) ⁹⁾

กลไกของปรากฏการณ์การไขว้กันของหลอดเลือดแดงและดำ (KWB ระดับ II):

• หลอดเลือดแดงและดำจอประสาทตาบริเวณที่ไขว้กันมีชั้นผนังชั้นนอก (adventitia) ร่วมกัน²⁾
• ความดันโลหิตสูงทำให้ผนังหลอดเลือดแดงหนาตัวขึ้น ซึ่งไปกดทับหลอดเลือดดำผ่านชั้นผนังร่วม ทำให้หลอดเลือดดำตีบแคบลง (Gunn’s sign)
• หากการกดทับรุนแรง อาจทำให้แนวเดินของหลอดเลือดดำเปลี่ยนไป (Salus’s sign)
• การตีบแคบที่จุดไขว้กันนี้เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ ซึ่งนำไปสู่การเกิด BRVO โดยตรง

กลไกของคอเลสเตอรอลอุดตัน (Hollenhorst plaque):

• ผลึกคอเลสเตอรอลขนาดเล็กหลุดออกจากแผ่นไขมันในหลอดเลือดแดงคาโรติดหรือส่วนโค้งของเอออร์ตา³⁾
• ผลึกเหล่านี้ไหลไปตามกระแสเลือดเข้าสู่หลอดเลือดแดงจอประสาทตา จากนั้นเข้าสู่หลอดเลือดแดงจอประสาทตาสาขา และไปติดอยู่ที่จุดแยกของหลอดเลือด
• สังเกตเห็นเป็นแผ่นสีเหลืองถึงส้มมันวาวที่จอตา
• มักไม่ทำให้หลอดเลือดแดงอุดตันโดยสมบูรณ์ แต่บ่งชี้ถึงการมีแหล่งกำเนิดของลิ่มเลือดอุดตัน (หลอดเลือดแดงคาโรติด) และแสดงถึงความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมอง

ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติและความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด:

• คอเลสเตอรอล LDL ที่ถูกออกซิไดซ์ทำลายเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด¹¹⁾
• การผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) จากเยื่อบุผนังหลอดเลือดลดลง ทำให้การตอบสนองต่อการขยายตัวของหลอดเลือดบกพร่อง
• การเกิดเซลล์โฟม → การเกิดแผ่นไขมันในหลอดเลือดแดง → การทำให้แผ่นไขมันไม่เสถียร → การเกิดลิ่มเลือดอุดตันเป็นกลไกหลัก
• การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในหลอดเลือดคอรอยด์นำไปสู่ภาวะจอประสาทตาเสื่อมจากความดันโลหิตสูงและความเสียหายของเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสีจอตา⁹⁾

การมีส่วนร่วมของความดันโลหิตต่ำในเวลากลางคืนใน NAION:

• การไหลเวียนเลือดที่หัวประสาทตาขึ้นอยู่กับความดันเลือดไปเลี้ยงลูกตา (ความดันเลือดเฉลี่ยลบด้วยความดันลูกตา)
• การลดลงของความดันเลือดมากเกินไปในเวลากลางคืน (nocturnal dipping) ทำให้การไหลเวียนเลือดที่หัวประสาทตาลดลง ส่งผลให้เกิดภาวะขาดเลือดของประสาทตา⁸⁾
• การรับประทานยาลดความดันก่อนนอนอาจทำให้ความดันเลือดในเวลากลางคืนลดลงมากเกินไป ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงของ NAION ที่ต้องระวัง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

ข้อควรระวังเกี่ยวกับข้อมูลที่อยู่ในขั้นตอนการวิจัย

เนื้อหาต่อไปนี้รวมถึงหัวข้อที่อยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือกำลังพัฒนา เป็นการนำเสนอหลักฐานในปัจจุบันอย่างเป็นกลาง และไม่ได้รับประกันประสิทธิผลทางคลินิกของการแทรกแซงใดๆ

การทำนายความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดจากภาพถ่ายจอประสาทตาด้วย AI:

• มีการรายงานการประมาณปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด (เช่น อายุ เพศ ประวัติการสูบบุหรี่ ความดันเลือดซิสโตลิก) จากภาพถ่ายจอประสาทตาโดยใช้แบบจำลองการเรียนรู้เชิงลึก¹³⁾
• การศึกษาของ Google แสดงให้เห็นว่าสามารถทำนายความเสี่ยงของเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญได้จากภาพถ่ายจอประสาทตา¹³⁾
• คาดว่าจะมีการประยุกต์ใช้ในสาขา teleophthalmology โดยใช้จอประสาทตาเป็นเครื่องมือคัดกรองโรคหัวใจและหลอดเลือด

การศึกษาระยะยาวเกี่ยวกับพารามิเตอร์หลอดเลือดจอประสาทตาและความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด:

• ความสัมพันธ์ระหว่างการประเมินเชิงปริมาณของ AVR (อัตราส่วนหลอดเลือดแดงต่อหลอดเลือดดำ) เส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดแดงจอประสาทตา และเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดดำ กับเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดได้รับการศึกษาในกลุ่มประชากรตามรุ่นระยะยาวขนาดใหญ่⁵⁾
• การศึกษา ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) แสดงให้เห็นว่าการตีบของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาเป็นปัจจัยทำนายอิสระของโรคหลอดเลือดหัวใจ⁵⁾

การประเมินเชิงปริมาณของจุลภาคจอประสาทตาด้วย OCTA:

• มีการศึกษาว่าการประเมินเชิงปริมาณของความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยจอประสาทตาและบริเวณที่ไม่มีหลอดเลือดโดยใช้ Optical Coherence Tomography Angiography (OCTA) อาจมีประโยชน์ในการตรวจหาการเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากความดันโลหิตสูงในระยะเริ่มต้น
• มีรายงานว่าผู้ป่วยความดันโลหิตสูงมีความหนาแน่นของเส้นเลือดฝอยในชั้นตื้นและชั้นลึกลดลง

สแตตินและผลป้องกันจอประสาทตา:

• ความสัมพันธ์ระหว่างการใช้สแตตินกับความเสี่ยงในการเกิด AMD ได้รับการตรวจสอบในการวิเคราะห์อภิมาน ซึ่งชี้ให้เห็นถึงผลป้องกันที่อ่อนแอ¹²⁾
• การศึกษาระยะยาวเกี่ยวกับผลของสแตตินต่อความเสี่ยงของ RVO กำลังดำเนินการอยู่
• ผลป้องกันหลอดเลือดจอประสาทตาโดยตรงของสแตติน (ผลหลายด้าน) ได้รับการแสดงในการวิจัยพื้นฐาน แต่ยังไม่มีการสร้างความสำคัญทางคลินิก

8. เอกสารอ้างอิง

1. Tien Y. Wong, Paul Mitchell. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med. 2004;351(22):2310-2317. doi:10.1056/nejmra032865.

2. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P. Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrence and demographic characteristics. American journal of ophthalmology. 1994;117(4):429-41. doi:10.1016/s0002-9394(14)70001-7. PMID:8154523.

3. Mac Grory B, Schrag M, Biousse V, Furie KL, Gerhard-Herman M, Lavin PJ, Sobrin L, Tjoumakaris SI, Weyand CM, Yaghi S, American Heart Association Stroke Council; Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Hypertension; and Council on Peripheral Vascular Disease. Management of Central Retinal Artery Occlusion: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. 2021;52(6):e282-e294. doi:10.1161/str.0000000000000366. PMID:33677974.

4. SCHEIE HG. Evaluation of ophthalmoscopic changes of hypertension and arteriolar sclerosis. A.M.A. archives of ophthalmology. 1953;49(2):117-38. doi:10.1001/archopht.1953.00920020122001. PMID:13007237.

5. Wong TY, Klein R, Sharrett AR, et al. Retinal arteriolar narrowing and risk of coronary heart disease in men and women. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. JAMA. 2002;287(9):1153-1159. doi:10.1001/jama.287.9.1153.

6. Zech LA Jr, Hoeg JM. Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. Lipids in health and disease. 2008;7:7. doi:10.1186/1476-511X-7-7. PMID:18331643; PMCID:PMC2279133.

7. Vinger PF, Sachs BA. Ocular manifestations of hyperlipoproteinemia. American journal of ophthalmology. 1970;70(4):563-73. doi:10.1016/0002-9394(70)90890-1. PMID:5505473.

8. Hayreh SS. Management of ischemic optic neuropathies. Indian J Ophthalmol. 2011;59(2):123-136. PMID: 21350282. PMCID: PMC3116541. doi:10.4103/0301-4738.77024.

9. Tso MO, Jampol LM. Pathophysiology of hypertensive retinopathy. Ophthalmology. 1982;89(10):1132-1145. doi:10.1016/s0161-6420(82)34663-1.

10. Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L, Gray S, Saroj N, Rundle AC, et al. Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study. Ophthalmology. 2010;117(6):1102-1112.e1. doi:10.1016/j.ophtha.2010.02.021.

11. O’Brien T, Nguyen TT, Zimmermann MB. Hyperlipidemia and diabetes mellitus. Mayo Clin Proc. 1998;73(10):969-976. doi:10.4065/73.10.969.

12. Ma L, Wang Y, Du J, et al. The association between statin use and risk of age-related macular degeneration. Sci Rep. 2015;5:18280. doi:10.1038/srep18280.

13. Poplin R, Varadarajan AV, Blumer K, Liu Y, McConnell MV, Corrado GS, et al. Prediction of cardiovascular risk factors from retinal fundus photographs via deep learning. Nature biomedical engineering. 2018;2(3):158-164. doi:10.1038/s41551-018-0195-0. PMID:31015713.