โรคหลอดเลือดแดงจอประสาทตาสาขาอุดตัน

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

ภาวะหลอดเลือดแดงจอตาสาขาอุดตัน (BRAO) คือการอุดตันของสาขาหนึ่งของหลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลาง ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดของจอตาในบริเวณที่ได้รับเลือด
เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนได้ของจอตาเริ่มต้นประมาณ 100 นาทีหลังการอุดตัน จึงจำเป็นต้องได้รับการรักษาโดยเร็วที่สุด
เกิดขึ้นอย่างฉับพลันเป็นข้อบกพร่องของลานสายตาเฉียบพลันข้างเดียวโดยไม่เจ็บปวด อาจไม่มีอาการในกรณีที่สาขาจมูกหรือส่วนปลายขมับอุดตัน
สาเหตุส่วนใหญ่เป็นลิ่มเลือดอุดตันจากหลอดเลือดแดงคาโรติดหรือหัวใจ และเกิดขึ้นในผู้ที่มีโรคทางระบบ เช่น ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงแข็ง และเบาหวาน
ประมาณ 25% ของผู้ป่วย BRAO มีภาวะสมองขาดเลือดภายในหนึ่งสัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องค้นหาแหล่งของลิ่มเลือดในร่างกายและประเมินโรคหลอดเลือดสมองอย่างเร่งด่วน
ในระยะเฉียบพลัน การรักษารวมถึงการสูดดมอะมิลไนไตรต์ การฉีดอะซีตาโซลาไมด์ทางหลอดเลือดดำ และการให้ยูโรคิเนส
80% ของผู้ป่วย BRAO ในที่สุดจะคงความคมชัดของสายตาที่ 0.5 หรือดีกว่า แต่ถ้าจุดรับภาพเสียหาย การพยากรณ์โรคทางสายตาจะไม่ดี

1. ภาวะหลอดเลือดแดงจอตาสาขาอุดตันคืออะไร

ภาวะหลอดเลือดแดงจอตาอุดตันเป็นโรคที่ทำให้การทำงานของสายตาบกพร่องอย่างรุนแรงเนื่องจากจอตาขาดเลือดและเนื้อตายจากการอุดตันของหลอดเลือดแดง แบ่งตามตำแหน่งที่อุดตันเป็นสามประเภท:

ภาวะหลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลางอุดตัน (CRAO): การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลาง เป็นชนิดที่รุนแรงที่สุด การพยากรณ์โรคทางสายตาไม่ดี มักมีความคมชัดของสายตาต่ำกว่านับนิ้ว
ภาวะหลอดเลือดแดงจอตาสาขาอุดตัน (BRAO): การอุดตันของสาขา การพยากรณ์โรคทางสายตาแตกต่างกันมากตามตำแหน่งที่อุดตัน คิดเป็นประมาณ 38% ของภาวะหลอดเลือดแดงจอตาอุดตันทั้งหมด ⁵⁾
ภาวะหลอดเลือดแดงซิลิโอเรตินอลอุดตัน: การอุดตันของหลอดเลือดแดงซิลิอารี

ใน BRAO ระดับความเสียหายของจุดรับภาพมีผลอย่างมากต่อความคมชัดของสายตา ถ้าจุดรับภาพไม่เสียหาย ความคมชัดของสายตาจะไม่ลดลง แต่จะเกิดข้อบกพร่องของลานสายตาตามบริเวณที่อุดตัน เมื่อการอุดตันเกิดขึ้นที่หลอดเลือดแดงจมูกหรือบริเวณขมับส่วนปลาย มักไม่มีอาการ ในทางกลับกัน แม้การอุดตันของหลอดเลือดแดงเล็กที่แสดงเพียงจุดขาวคล้ายสำลีก็อาจทำให้เกิดจุดบอดได้หากอยู่ใกล้จุดรับภาพ

BRAO แบ่งออกเป็นสองชนิดย่อยตามความคงอยู่ของการอุดตัน

BRAO ถาวร: การอุดตันยังคงอยู่และการเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากภาวะขาดเลือดจะคงที่
BRAO ชั่วคราว: การอุดตันหายไปเองและอาการทางจอประสาทตาหายไป อาจปรากฏเป็น amaurosis fugax

ระบาดวิทยา

การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาเป็นภาวะฉุกเฉินที่การรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ มีผลต่อพยากรณ์โรคทางสายตา อุบัติการณ์ของ CRAO ประมาณ 1 ต่อ 100,000 คนต่อปี และ 1 ต่อ 10,000 ผู้ป่วยนอก อายุเฉลี่ยที่เริ่มเป็น CRAO คือช่วงต้นอายุ 60 ปี พบในผู้ชายมากกว่า และมักเกิดที่ตาข้างเดียว ใน 1-2% ของกรณีอาจเกิดที่ตาทั้งสองข้าง และถ้าเป็นทั้งสองข้าง ต้องสงสัยภาวะหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดยักษ์ (GCA) ⁵⁾ อุบัติการณ์ในญี่ปุ่นต่ำกว่าในยุโรปและอเมริกาเล็กน้อย

พบลิ่มเลือดอุดตันในจอประสาทตาที่ไม่มีอาการในประมาณ 1.4% ของประชากรทั่วไปที่มีอายุมากกว่า 49 ปี (Blue Mountains Eye Study) ⁵⁾

ความสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดสมอง

ในคำจำกัดความของโรคหลอดเลือดสมองที่ปรับปรุงใหม่ปี 2013 ของ AHA/ASA (สมาคมโรคหัวใจอเมริกัน/สมาคมโรคหลอดเลือดสมองอเมริกัน) ภาวะขาดเลือดของจอประสาทตาถูกจัดประเภทอย่างชัดเจนว่าเป็นชนิดหนึ่งของภาวะสมองขาดเลือด (CNS infarction) ⁵⁾ ประมาณ 30% ของผู้ป่วย CRAO และ 25% ของผู้ป่วย BRAO มีภาวะสมองขาดเลือดร่วมภายในหนึ่งสัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วย RAO ที่มีอาการสูงที่สุดในช่วง 2 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการถึง 1 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการ ⁵⁾

Q BRAO เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดสมองหรือไม่?

BRAO อาจปรากฏเป็นสัญญาณทางตาของโรคหลอดเลือดสมอง และประมาณ 25% ของผู้ป่วย BRAO มีภาวะสมองขาดเลือดภายในหนึ่งสัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ AHA/ASA รวมภาวะขาดเลือดของจอประสาทตาไว้ในภาวะสมองขาดเลือด และหลังจากเริ่มมีอาการ การประเมินร่างกายอย่างครอบคลุมร่วมกับแพทย์ระบบประสาทและแพทย์โรคหัวใจเป็นสิ่งจำเป็น ควรค้นหาแหล่งของลิ่มเลือดอุดตันอย่างรวดเร็วด้วยอัลตราซาวนด์หลอดเลือดแดงคาโรติดและการตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาสาขาอุดตัน

González DP, et al. Occlusive retinal vasculopathy with macular branch retinal artery occlusion as a leading sign of atypical hemolytic uremic syndrome - a case report. BMC Ophthalmol. 2021. Figure 2. PMCID: PMC7847162. License: CC BY.

ในการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน พบการรั่วของหลอดเลือดฝอยและการขยายตัวของหลอดเลือดฝอยที่ด้านขมับของจุดรับภาพในตาขวา (a) การเรืองแสงน้อยจากภาวะขาดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการอุดตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาสาขาเหนือจุดรับภาพในตาซ้าย (b) การรั่วของหลอดเลือดฝอยและการย้อมสีของจานประสาทตาในระยะปลาย (c-d) ซึ่งสอดคล้องกับบริเวณที่มีการเรืองแสงน้อยที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก”

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

BRAO มักปรากฏเป็นข้อบกพร่องของลานสายตาเฉียบพลันที่ไม่เจ็บปวด

ข้อบกพร่องของลานสายตาเฉียบพลันที่ไม่เจ็บปวด: ข้อบกพร่องของลานสายตาที่เกิดขึ้นทันทีทันใดและไม่เจ็บปวดเป็นลักษณะที่เด่นชัดที่สุด
ความบกพร่องของลานสายตาข้างเดียว: สูญเสียลานสายตาที่สอดคล้องกับบริเวณที่หลอดเลือดสาขาอุดตัน
การมองเห็นลดลง: จะเด่นชัดเมื่อสาขาที่ไปยังจอประสาทตาถูกอุดตัน ในกรณีที่สาขาจมูกหรือขมับส่วนปลายอุดตัน การมองเห็นอาจยังคงดี และมักไม่มีอาการ
การรับรู้จุดบอด: แม้ในกรณีหลอดเลือดแดงเล็กอุดตันที่พบเพียงรอยปุยฝ้าย (cotton wool spots) หากอยู่ใกล้จอประสาทตา ผู้ป่วยจะรับรู้จุดบอด
อาการนำ: บางรายมีอาการตามัวชั่วคราว (amaurosis fugax) ซ้ำๆ ก่อนเกิดอาการ

ตัวอย่างเช่น หญิงอายุ 49 ปี มีอาการสูญเสียลานสายตาเฉียบพลันไม่เจ็บปวดขณะรับประทาน phentermine แต่การมองเห็นที่แก้ไขแล้วยังคง 20/20¹⁾ ชายอายุ 22 ปี มีลานสายตาส่วนบนบกพร่องคล้ายม่านหลังถูกเลเซอร์พอยน์เตอร์³⁾ ชายอายุ 61 ปี มีลานสายตาส่วนบนบกพร่องระหว่างทำ PTCA และการมองเห็นลดลงเหลือ 6/36²⁾

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบจากการตรวจ)

การตรวจพบที่จอตา

จอตาขุ่น: หลอดเลือดแดงที่อุดตันตีบแคบลง และจอตาในบริเวณที่เลี้ยงขุ่นมัว เนื่องจากเซลล์บวมจากการขาดเลือด
รอยปุยฝ้าย (cotton wool spot): รอยโรคสีขาวซึ่งสะท้อนถึงภาวะกล้ามเนื้อตายขนาดเล็กในชั้นใยประสาท
ลิ่มเลือดอุดตันในจอตา: ใน 62% ของกรณี สามารถมองเห็นลิ่มเลือดในจอตา และ 98% อยู่ในด้านขมับ⁵⁾ ลิ่มเลือดคอเลสเตอรอล (Hollenhorst plaque) พบบ่อยที่สุด⁵⁾
การหายไปของความขุ่น: ความขุ่นของจอตาจะหายไปหลังจาก 4-6 สัปดาห์ เช่นเดียวกับใน CRAO และความหนาของจอตาจะเปลี่ยนจากหนาเป็นบาง เมื่อตรวจด้วยกล้องตรวจตา จะดูปกติ แต่ความบกพร่องของลานสายตาในบริเวณที่อุดตันยังคงอยู่ จุดสำคัญนี้ (ลักษณะปกติแต่การทำงานบกพร่อง) ควรอธิบายให้ผู้ป่วยเข้าใจ
การไหลแบบลูกปัด (beading) และการแตกเป็นส่วน (fragmentation): ในหลอดเลือดแดงที่อุดตัน จะเห็นการไหลช้าของเสี้ยวเลือดเล็กๆ ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะ

ผลการตรวจทางภาพ

ผล OCT (การเปลี่ยนแปลงตามเวลา): ในระยะเฉียบพลัน ชั้นในของจอตา (ตั้งแต่ชั้นใยประสาทถึงชั้นแกรนูลชั้นใน) ในบริเวณที่อุดตันจะหนาขึ้นและสะท้อนแสงสูง (เนื่องจาก细胞内水肿) แม้หลังจากผ่านไปหลายวัน เมื่อความขุ่นลดลง การสะท้อนแสงสูงของชั้นในมักยังคงอยู่ในการตรวจ OCT หลังจากหลายเดือน ชั้นในของจอตาในบริเวณที่อุดตันจะบางลง แต่โครงสร้างของชั้นนอกยังคงอยู่ ในระยะเรื้อรัง อาจเกิดการฝ่อถอยหลังเข้าคลองที่เกี่ยวข้องกับทั้งชั้นในและชั้นนอก ทำให้ยากต่อการระบุชั้น สัญญาณ p-MLM (paracentral middle layers maculopathy) สะท้อนถึงการบวมอย่างรวดเร็วของไซแนปส์ของเซลล์สองขั้ว²⁾
ผล OCTA: เห็นการขาดการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยชั้นผิวของจอตา ใน BRAO ถาวร มีรายงานว่าการไม่มีการไหลเวียนของเลือดในชั้นผิวของจอตายังคงอยู่แม้ผ่านไป 9 ปีหลังการอุดตัน¹⁾
การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): แสดงให้เห็นการเติมของหลอดเลือดดำที่ช้าลงซึ่งสอดคล้องกับหลอดเลือดแดงที่อุดตัน โดยปกติเวลาการไหลเวียนของจอประสาทตา-แขนจะอยู่ที่ประมาณ 12 วินาที แต่เมื่อเกิดการอุดตันมักจะนานถึง 30 วินาทีหรือมากกว่า³⁾ นอกจากนี้ยังสังเกตเห็นความไม่สม่ำเสมอของผนังหลอดเลือดและการรั่วของฟลูออเรสซีน
การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา (ERG): คลื่น a ปกติเนื่องจากเซลล์รับแสงยังมีชีวิตอยู่ได้ด้วยสารอาหารจากคอรอยด์ แต่คลื่น b ลดลงหรือหายไปเนื่องจากความเสียหายต่อเซลล์ไบโพลาร์และเซลล์มุลเลอร์ แสดงรูปแบบ ERG แบบลบ คลื่น a ปกติหมายถึงเซลล์รับแสงยังมีชีวิตอยู่ ในขณะที่คลื่น b ที่ลดลงใช้ในการประเมินความลึกของภาวะขาดเลือดของจอประสาทตา ซึ่งเป็นสัญญาณของความผิดปกติของชั้นนิวเคลียสชั้นใน (เซลล์ไบโพลาร์และเซลล์มุลเลอร์)

การพยากรณ์โรคด้านการมองเห็นใน BRAO แสดงในตารางด้านล่าง⁵⁾

การจำแนก	20/40 หรือดีกว่าเมื่อตรวจครั้งแรก	20/40 หรือดีกว่าเมื่อติดตามผล
BRAO ถาวร	74%	89%
BRAO ชั่วคราว	94%	100%

Q การมองเห็นจะกลับคืนมาใน BRAO หรือไม่?

80% ของผู้ป่วย BRAO ในที่สุดจะคงการมองเห็นที่แก้ไขแล้วที่ 0.5 หรือดีกว่า ใน BRAO ถาวร 89% จะคงการมองเห็น 20/40 หรือดีกว่าเมื่อติดตามผล⁵⁾ ใน BRAO ชั่วคราว 100% จะได้ 20/40 หรือดีกว่า อย่างไรก็ตาม หากกิ่งที่อุดตันไปเลี้ยงบริเวณรอยบุ๋มจอประสาทตา การพยากรณ์โรคด้านการมองเห็นอาจไม่ดี ต้องอธิบายให้ผู้ป่วยทราบว่าข้อบกพร่องของลานตามักจะคงอยู่แม้หลังจากความขุ่นหายไปแล้ว

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุ

สาเหตุส่วนใหญ่ของ BRAO เกิดจากลิ่มเลือดอุดตัน มักเกิดในผู้สูงอายุที่มีโรคทางระบบ เช่น ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงแข็ง และเบาหวาน คราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในหรือลิ่มเลือดในหัวใจที่เกิดจากโรคหัวใจอาจเป็นแหล่งของสิ่งอุดตัน หลอดเลือดอักเสบ การติดเชื้อ การบาดเจ็บ และการหดเกร็งของหลอดเลือดก็เป็นสาเหตุได้เช่นกัน ในผู้ป่วยอายุน้อย มักพบความผิดปกติของระบบการแข็งตัวของเลือด โรคหัวใจ ความผิดปกติแต่กำเนิด และจอประสาทตาอักเสบ

ชนิดหลักของสิ่งอุดตันและแหล่งที่มาแสดงไว้ด้านล่าง

ชนิดของสิ่งอุดตัน	แหล่งที่มาหลัก
คอเลสเตอรอล/ไฟบริน	หลอดเลือดแดงคาโรติด, ส่วนโค้งของเอออร์ตา
สิ่งอุดตันที่กลายเป็นปูน	ลิ้นหัวใจที่กลายเป็นปูน
สิ่งอุดตันจากการรักษา	PTCA, การรักษาทางหลอดเลือด
สารเติมเต็มเพื่อความงาม	การฉีดกรดไฮยาลูโรนิก (หลังฉีดใบหน้า)

มีรายงานกรณีที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตันหลัง PTCA ²⁾ และกรณีที่เกิดจากการหลุดของคราบจุลินทรีย์ระหว่างการรักษาทางหลอดเลือดสมอง ⁴⁾ การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาจากการฉีดสารเติมเต็มผิวหนังเพื่อความงาม (เช่น กรดไฮยาลูโรนิก) กำลังเพิ่มขึ้นและเป็นที่สนใจ ⁵⁾

สาเหตุที่ไม่ใช่ลิ่มเลือดอุดตัน

ภาวะหลอดเลือดหดเกร็ง: ไมเกรน โคเคน การใช้ซิลเดนาฟิล เป็นต้น อาจทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดหดเกร็งและเป็นสาเหตุของ BRAO
หลอดเลือดอักเสบ: โรคเบห์เซ็ต หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (GCA) เป็นต้น ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี ควรแยก GCA ออกอย่างจริงจัง ⁵⁾ CRAO ชนิดหลอดเลือดอักเสบคิดเป็นประมาณ 4% ของผู้ป่วย CRAO และมีการพยากรณ์โรคที่แย่ที่สุด เมื่อสงสัย GCA ให้ตรวจสอบอาการต่างๆ เช่น ปวดศีรษะ กดเจ็บหนังศีรษะ ขากรรไกรล่างเมื่อเคี้ยว และวัดอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงและ CRP อย่างรวดเร็ว
ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด: กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด ภาวะลิ่มเลือดอุดตันง่าย เป็นต้น ในผู้ป่วยอายุน้อย การตรวจระบบการแข็งตัวของเลือดมีความสำคัญเป็นพิเศษ
กลุ่มอาการซูแซค: โรคภูมิต้านตนเองที่มีลักษณะสามประการ ได้แก่ โรคสมอง สูญเสียการได้ยินจากประสาทรับเสียง และ BRAO ⁵⁾
จากยา: มีรายงานความสัมพันธ์กับฟีนเทอร์มีน (37.5 มก./วัน) ซึ่งเป็นยาที่กระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก ¹⁾
การบาดเจ็บจากเลเซอร์พอยน์เตอร์: มีรายงานผู้ป่วย BRAO รายแรกของโลกหลังจากสัมผัสกับเลเซอร์สีน้ำเงิน (ความยาวคลื่น 450-495 นาโนเมตร) เป็นเวลา 3 วินาที ³⁾

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงทั่วร่างกาย ได้แก่:

ความดันโลหิตสูง: ปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้สำคัญที่สุด ⁵⁾
ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ: ผู้ป่วยประมาณ 60% มีปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดอย่างน้อยหนึ่งอย่างที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย โดยภาวะไขมันในเลือดผิดปกติพบบ่อยที่สุด
ระดับ HDL คอเลสเตอรอลต่ำ: ปัจจัยเสี่ยงอิสระ ⁵⁾
เบาหวาน
การสูบบุหรี่
ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ⁵⁾
ดัชนีมวลกายสูง
ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น

BRAO ส่วนใหญ่มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับปัจจัยเสี่ยงทางระบบ เช่น หลอดเลือดแดงแข็ง ความดันโลหิตสูง และภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ การเลิกบุหรี่ การควบคุมความดันโลหิต น้ำตาลในเลือด และไขมันอย่างเหมาะสม รวมถึงการพบแพทย์อายุรกรรมเป็นประจำ ช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรค การบำบัดด้วยอาหารและการออกกำลังกายสม่ำเสมอก็เป็นปัจจัยป้องกันที่สำคัญ หากเกิดข้อบกพร่องของลานสายตาหรือการมองเห็นลดลงอย่างกะทันหันโดยไม่เจ็บปวด ควรรีบไปพบจักษุแพทย์ทันที เพราะอาจมีโรคหลอดเลือดสมองร่วมด้วย

Q เป็นไปได้หรือไม่ที่จะเกิด BRAO แม้จะรับประทานยาอยู่?

มีรายงานว่า Phentermine (ยาระงับความอยากอาหาร) ทำให้เกิด BRAO โดยการยับยั้งการนำกลับของ norepinephrine ทำให้เกิดการหดตัวและกระตุกของหลอดเลือด ¹⁾ โคเคน ซิลเดนาฟิล และการฉีดฟิลเลอร์ก็อาจเป็นสาเหตุได้เช่นกัน ⁵⁾ สิ่งสำคัญคือต้องแจ้งให้จักษุแพทย์และแพทย์อายุรกรรมทราบเกี่ยวกับประวัติโรคและยาที่รับประทานอยู่

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย BRAO อาศัยการตรวจพบที่จอประสาทตาเป็นพื้นฐาน ร่วมกับการตรวจภาพถ่ายหลายชนิดและการประเมินร่างกายโดยรวม เนื่องจากเป็นภาวะฉุกเฉิน ระยะเวลาที่ใช้ในการวินิจฉัยควรให้สั้นที่สุด

การตรวจทางจักษุวิทยา

ผลการตรวจหลักที่ได้จากการตรวจแต่ละวิธีแสดงไว้ด้านล่าง

วิธีการตรวจ	ผลการตรวจหลัก
OCT	ระยะเฉียบพลัน: ชั้นในสะท้อนแสงสูงและหนาตัว → ระยะเรื้อรัง: ชั้นในบางลง (ชั้นนอกยังคงอยู่)
FA	การเติมของหลอดเลือดแดงที่อุดตันล่าช้า, เวลาการไหลเวียนแขน-จอประสาทตา ≥ 30 วินาที (ปกติ 12 วินาที)
ERG	คลื่น a ปกติ (เซลล์รับแสงยังมีชีวิต) · คลื่น b ลดลง (ความผิดปกติของชั้นใน) → ERG ชนิดลบ
OCTA	บริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยจอประสาทตาชั้นผิว (ไม่รุกราน)

การตรวจตาโดยตรง (Ophthalmoscopy): ยืนยันความขุ่นของจอประสาทตาในบริเวณที่หลอดเลือดแดงสาขาไปเลี้ยง, การตีบแคบ/เป็นเส้นสีขาวของหลอดเลือดแดงที่อุดตัน, จุดขุยสำลี, และการมองเห็นสิ่งอุดตัน อาจไม่เห็นเลือดในหลอดเลือด
OCT: ประเมินการเปลี่ยนผ่านจากชั้นในหนาขึ้นและสะท้อนแสงสูง (บวมภายในเซลล์) ในระยะเฉียบพลันไปสู่ชั้นในบางลง (ฝ่อจากขาดเลือด) ในระยะเรื้อรัง ในระยะเฉียบพลัน อาจพบ PAMM (paracentral acute middle maculopathy) ⁵⁾ ภายในไม่กี่สัปดาห์ จอประสาทตาและคอรอยด์จะบางลง การคงอยู่ของชั้นนอกเป็นสิ่งสำคัญที่บ่งบอกว่าเซลล์รับแสงยังมีชีวิต
OCTA: การสร้างภาพแบบไม่รุกรานของบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยจอประสาทตาชั้นผิว ^{1, 4)} การขาดการไหลเวียนอาจคงอยู่แม้ในระยะเรื้อรัง ¹⁾
การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): ประเมินการเติมช้าหรือไม่เติมของหลอดเลือดแดงที่อุดตัน, ความไม่สม่ำเสมอของผนังหลอดเลือด, การรั่วของฟลูออเรสซีน, และการยืดเวลาของการไหลเวียนภายในจอประสาทตา ³⁾ เวลาการไหลเวียนจากแขนถึงจอประสาทตาปกติประมาณ 12 วินาที แต่มักยืดเยื้อเกิน 30 วินาที
การตรวจลานสายตา: ยืนยันความบกพร่องของลานสายตาที่สอดคล้องกับบริเวณที่ขาดเลือด
การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา (ERG): ประเมินการขาดเลือดของจอประสาทตาชั้นในผ่านรูปแบบ ERG ชนิดลบที่มีคลื่น a ปกติและคลื่น b ลดลง คลื่น a ปกติบ่งบอกว่าเซลล์รับแสงยังมีชีวิต ในขณะที่คลื่น b ลดลงบ่งบอกถึงความเสียหายของเซลล์ไบโพลาร์และเซลล์มุลเลอร์

การประเมินทั่วร่างกาย

ภาวะหลอดเลือดแดงจอประสาทตาอุดตันเฉียบพลันที่มีอาการ แนะนำให้ส่งต่อไปยังศูนย์โรคหลอดเลือดสมองทันที ⁵⁾ CRAO, BRAO และภาวะตามัวชั่วคราวมีปัจจัยเสี่ยงร่วมกัน (หลอดเลือดแดงแข็ง, โรคหลอดเลือดแดงคาโรติด, ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว, โรคลิ้นหัวใจ) กับโรคหลอดเลือดสมอง ดังนั้นเมื่อพบ ควรประเมินโรคหลอดเลือดสมองและความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดสมองอย่างรวดเร็ว

อัลตราซาวนด์หลอดเลือดแดงคาโรติด: ประเมินการตีบและคราบจุลินทรีย์ ในกรณีหลอดเลือดแดงคาโรติดตีบที่มีอาการ (50-99%) การผ่าตัดเอาเยื่อบุชั้นในของหลอดเลือดแดงคาโรติดออกให้ผลลัพธ์ดีกว่าการรักษาทางยา ⁵⁾
การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจและคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: ค้นหาแหล่งของลิ่มเลือดจากหัวใจ, ตรวจหาภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว
การตรวจเลือด: อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงและ CRP (เพื่อแยกโรคหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดยักษ์), การนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์และระบบการแข็งตัวของเลือด (เพื่อแยกโรคทางโลหิตวิทยา) ในผู้ป่วยอายุมากกว่า 50 ปี ควรแยกโรค GCA อย่างจริงจัง ⁵⁾ หากสงสัย GCA อย่างมาก ให้พิจารณาให้สเตียรอยด์ทั่วร่างกายอย่างเร่งด่วน ⁵⁾
MRI/CT: การประเมินภาวะสมองขาดเลือดแบบไม่มีอาการ

ในทางกลับกัน สำหรับ BRAO ที่ไม่มีอาการหรือลิ่มเลือดในจอประสาทตาที่พบโดยบังเอิญ ปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานสนับสนุนการประเมินโรคหลอดเลือดสมองฉุกเฉิน ⁵⁾

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

ความเร่งด่วนของการรักษา

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนได้ในจอประสาทตาเริ่มต้นประมาณ 100 นาทีหลังการอุดตันของหลอดเลือดแดง การรักษาทันทีเป็นที่นิยมสำหรับ CRAO แต่ควรทำการรักษาอย่างจริงจังแม้ในกรณีที่อยู่ในช่วงหนึ่งวันหลังจากเริ่มมีอาการ ใน BRAO เช่นกัน หากมีความบกพร่องทางการมองเห็นในระยะเริ่มต้น ให้ทำการรักษาเช่นเดียวกับ CRAO

ยาขยายหลอดเลือด

อะมิลไนไตรท์: บด 0.25 มล./ขวด ดูดซับในฝา และสูดดมทางจมูก (ระวังความดันโลหิตต่ำ ไม่ครอบคลุมโดยประกัน)

ไอโซซอร์ไบด์ไดไนเทรตชนิดอมใต้ลิ้น: ส่งเสริมการขยายหลอดเลือด

การสูดดมคาร์โบเจน: สูดดมส่วนผสมของออกซิเจน 95% + CO₂ 5%

การรักษาด้วยยา

ยูโรคิเนส: ขนาดเริ่มต้น 60,000–240,000 หน่วยต่อวัน จากนั้นลดลงทีละน้อยประมาณ 7 วัน ระวังเลือดออกในสมองและแนวโน้มเลือดออกทั่วร่างกาย

การฉีดไดอะม็อกซ์: 500 มก. วันละครั้งทางหลอดเลือดดำ (ไม่ครอบคลุมโดยประกัน) ลดความดันลูกตาและส่งเสริมการขยายหลอดเลือดแดงจอประสาทตา

ยาเม็ดโอปาลมอน: 5 ไมโครกรัม × 6 เม็ด แบ่งรับประทาน 3 ครั้งหลังอาหาร (เพื่อปรับปรุงการไหลเวียนเลือด)

การประเมินและการจัดการทั่วร่างกาย

การค้นหาแหล่งของสิ่งอุดตัน: ทำอัลตราซาวนด์หลอดเลือดแดงคาโรติด, การตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจ และการทดสอบการแข็งตัวของเลือดอย่างเร่งด่วน

การส่งต่อไปยังศูนย์โรคหลอดเลือดสมอง: RAO ที่มีอาการเฉียบพลันมีความสัมพันธ์สูงกับโรคหลอดเลือดสมอง และแนะนำให้ส่งต่อทันที⁵⁾

การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือด: แนะนำตามแนวทางโรคหลอดเลือดสมองของ AHA หากไม่มีข้อห้ามใช้

การรักษาในระยะเฉียบพลัน

ในระยะเฉียบพลัน จะทำการรักษาต่อไปนี้ตามอาการ

การนวดลูกตาและการเจาะช่องหน้าม่านตา: กดลูกตาเป็นระยะเพื่อลดความดันในลูกตาและส่งเสริมให้สิ่งอุดตันเคลื่อนไปยังส่วนปลาย การเจาะช่องหน้าม่านตา (เอาออก 0.1-0.4 มล. ด้วยเข็ม 27G) ก็ทำเพื่อลดความดันในลูกตาเช่นกัน อย่างไรก็ตาม ควรทราบว่าการรักษาแบบประคับประคอง (การนวดตา, การเจาะช่องหน้าม่านตา, คาร์โบเจน) ยังไม่พิสูจน์ว่ามีประสิทธิภาพอย่างมีนัยสำคัญ⁵⁾
การบล็อกปมประสาทสเตลเลต: อาจทำเพื่อปรับปรุงการไหลเวียนเลือดของตา
การสูดดมอะมิลไนไตรท์: บดหลอด 0.25 มล. และสูดดม มีวัตถุประสงค์เพื่อปรับปรุงการไหลเวียนเลือดจอประสาทตาโดยการขยายหลอดเลือด (อยู่นอกเหนือการคุ้มครองของประกัน)
การฉีดอะเซตาโซลาไมด์ (ไดอะม็อกซ์) ทางหลอดเลือดดำ: 500 มก. ทางหลอดเลือดดำ เป็นยับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรสเพื่อลดความดันในลูกตาและส่งเสริมการขยายหลอดเลือดแดงจอประสาทตา (อยู่นอกเหนือการคุ้มครองของประกัน)
การฉีดยูโรคิเนสทางหลอดเลือดดำ: ขนาดเริ่มต้น 60,000-240,000 หน่วยต่อวัน จากนั้นลดลงทีละน้อยประมาณ 7 วัน ต้องระวังเลือดออกในสมองและแนวโน้มการตกเลือดทั่วร่างกาย
ยาเม็ดโอปาลมอน (ลิมาพรอสต์ อัลฟาเด็กซ์): 5 ไมโครกรัม × 6 เม็ด แบ่งวันละ 3 ครั้งหลังอาหาร อนุพันธ์ของพรอสตาแกลนดิน E₁ มีวัตถุประสงค์เพื่อปรับปรุงการไหลเวียนเลือดส่วนปลาย

หากสาเหตุเกิดจากการหดเกร็งของหลอดเลือด ยาต้านแคลเซียมอาจมีประสิทธิภาพ²⁾

การรักษาด้วย t-PA (ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนของเนื้อเยื่อ)

เนื่องจากยาเตรียม t-PA จับและออกฤทธิ์เฉพาะกับลิ่มเลือด จึงเหนือกว่าทั้งในด้านประสิทธิผลและผลข้างเคียง และปัจจุบันถือเป็นหนึ่งในการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ CRAO เฉียบพลัน อัลทีพลาส (แอคทิวาซิน®) มีข้อบ่งใช้สำหรับสมองขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่ยังไม่ได้รับการอนุมัติสำหรับ CRAO การรักษาทางหลอดเลือดดำดำเนินการในหลายสถานที่หลังจากได้รับการอนุมัติให้ใช้นอกเหนือข้อบ่งใช้

อัตราการฟื้นตัวของการมองเห็นในระยะธรรมชาติของ CRAO อยู่ที่ 10-20% แต่เชื่อว่าการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือดตั้งแต่เนิ่นๆ จะเพิ่มขึ้นเป็นประมาณ 40% การวิเคราะห์อภิมานแสดงให้เห็นว่าการให้ tPA ทางหลอดเลือดดำ (IV) ภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการอาจสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ดีขึ้น ⁵⁾

ในทางกลับกัน การศึกษา EAGLE (RCT) พบว่า tPA ทางหลอดเลือดแดง (IA) ไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการปรับปรุงการมองเห็นเมื่อเทียบกับการรักษาแบบประคับประคอง และมีข้อกังวลด้านความปลอดภัยเกี่ยวกับการตกเลือดในกะโหลกศีรษะ (ICH) ⁴⁾ ในปัจจุบัน หลักฐานสำหรับการรักษาด้วยการละลายลิ่มเลือดทางหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำสำหรับ BRAO/CRAO ยังไม่เพียงพอ ⁵⁾

การบำบัดด้วยออกซิเจนความดันสูง

การบำบัดด้วยออกซิเจนความดันสูงได้รับการแนะนำว่ามีผลเล็กน้อยในการศึกษาย้อนหลังขนาดเล็กบางชิ้น แต่การทบทวนของ Cochrane สรุปว่าหลักฐานไม่แน่นอน ⁵⁾

การจัดการระยะกึ่งเฉียบพลันและระยะยาว

การติดตามการสร้างเส้นเลือดใหม่: อาจเกิดเส้นเลือดใหม่ที่ม่านตาหรือจอประสาทตาหลังการอุดตัน ใน CRAO เส้นเลือดใหม่ที่ม่านตาเกิดขึ้นได้ถึง 20% มักปรากฏ 30-60 วันหลังจากเริ่มมีอาการ ⁵⁾ ควรระวังการเกิดต้อหินชนิดเส้นเลือดใหม่ (NVG) และการจี้จอประสาทตาทั่วทั้งจอ (PRP) เป็นข้อบ่งชี้ ⁵⁾ การตรวจตาเป็นประจำมีความสำคัญนานถึงประมาณ 4 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการ
การจัดการทั่วร่างกาย: การควบคุมปัจจัยเสี่ยงของหลอดเลือดแดงแข็งทั่วร่างกาย (ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดผิดปกติ โรคอ้วน ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น) มีความสำคัญ แนะนำให้รับประทานอาหาร ออกกำลังกายสม่ำเสมอ และเลิกสูบบุหรี่

การพยากรณ์โรค

ผู้ป่วย BRAO 80% ในที่สุดจะคงค่าสายตาที่แก้ไขแล้วที่ 0.5 หรือดีกว่า ใน BRAO ถาวร 89% คงไว้ที่ 20/40 หรือดีกว่าเมื่อติดตามผล ⁵⁾ ใน BRAO ชั่วคราว 100% มีสายตา 20/40 หรือดีกว่า

ผลลัพธ์ทางสายตาใน CRAO ไม่ดี และโอกาสที่การทำงานของการมองเห็นจะฟื้นตัวได้เองมีเพียงประมาณ 18% ของผู้ป่วย CRAO อาการขุ่นของจอประสาทตาจะหายไปหลังจาก 4-6 สัปดาห์ แต่การทำงานของการมองเห็นจะไม่ฟื้นตัวเว้นแต่การรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ จะได้ผล ใน BRAO แม้ว่าหลอดเลือดที่อุดตันจะเปิดอีกครั้ง ข้อบกพร่องของลานสายตามักจะคงอยู่ แต่ค่าสายตาเองอาจคงไว้ได้หากจุดรับภาพไม่เสียหาย

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนได้เริ่มต้นประมาณ 100 นาทีหลังการอุดตันของหลอดเลือดแดง จำเป็นต้องตอบสนองโดยเร็วที่สุด
การสูดดมอะมิลไนไตรท์มีความเสี่ยงต่อความดันโลหิตต่ำ ควรใช้ภายใต้การติดตามความดันโลหิต ไม่ครอบคลุมโดยประกัน
ยูโรไคเนสมีความเสี่ยงต่อการตกเลือดในสมองและทั่วร่างกาย ต้องบริหารยาอย่างระมัดระวัง
การนวดลูกตาและการเจาะช่องหน้าม่านตามีความสำคัญเฉพาะในระยะเริ่มต้นมากเท่านั้น และไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดว่าช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคเมื่อเทียบกับระยะธรรมชาติ ⁵⁾
การรักษาด้วย t-PA ยังไม่ได้รับการยอมรับว่าเป็นการรักษามาตรฐานสำหรับ BRAO และมีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนรุนแรง เช่น เลือดออกในกะโหลกศีรษะ
ภาวะแทรกซ้อนจากเส้นเลือดใหม่มักเกิดขึ้นในวันที่ 30-60 หลังเริ่มมีอาการ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องติดตามผลอย่างต่อเนื่องด้วยการตรวจอวัยวะภายในตาและความดันลูกตาเป็นระยะ

Q ควรไปพบแพทย์เร็วแค่ไหนหลังจากเริ่มมีอาการ?

การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาจากภาวะขาดเลือดจะเริ่มไม่สามารถกลับคืนได้หลังจากเส้นเลือดอุดตันประมาณ 100 นาที การไปพบแพทย์ภายใน 1 วันหลังจากเริ่มมีอาการเป็นแนวทางคร่าวๆ สำหรับการพยายามรักษาอย่างจริงจัง แต่ยิ่งเริ่มการรักษาเร็วเท่าใด การพยากรณ์โรคก็จะยิ่งดีขึ้น ในกรณี CRAO อัตราการมองเห็นดีขึ้นจะสูงหากเริ่มการรักษาภายใน 100 นาที นอกจากนี้ ความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วย BRAO สูงถึงประมาณ 25% ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องไปพบจักษุแพทย์หรือห้องฉุกเฉินทันทีหลังจากมีอาการ และประสานงานกับแพทย์ระบบประสาท

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

ปริมาณเลือดที่เลี้ยงจอประสาทตาและขอบเขตของภาวะขาดเลือด

หลอดเลือดแดงจอประสาทตาเลี้ยงชั้นใน 2/3 ของจอประสาทตา (จากชั้นเส้นใยประสาทถึงชั้นแกรนูลด้านใน) เซลล์รับแสงในชั้นนอกของจอประสาทตาได้รับสารอาหารจากหลอดเลือดคอรอยด์จึงสามารถอยู่รอดได้ ใน BRAO เฉพาะบริเวณที่หลอดเลือดสาขาที่อุดตันกระจายตัวเท่านั้นที่ชั้นในของจอประสาทตาจะขาดเลือด ในขณะที่ชั้นนอกได้รับการรักษาไว้โดยออกซิเจนและสารอาหารจากคอรอยด์ การตรวจ ERG ที่พบคลื่น a ยังคงอยู่ (เซลล์รับแสงมีชีวิต) และคลื่น b ลดลง (ความเสียหายต่อเซลล์ไบโพลาร์และเซลล์มุลเลอร์) สะท้อนถึงลักษณะทางกายวิภาคนี้โดยตรง

หลอดเลือดแดงซิลิโอเรตินัล (cilioretinal artery) ซึ่งเป็นแขนงของหลอดเลือดแดงซิลิอารีส่วนหลังสั้น มีอยู่ในประมาณ 32% ของดวงตา และเลี้ยงจอประสาทตาบริเวณใกล้กลุ่มเส้นประสาทหัวนมประสาทตา-จุดรับภาพ หากเกิด CRAO แต่หลอดเลือดแดงซิลิโอเรตินัลยังคงอยู่ การทำงานของจอประสาทตาบริเวณใกล้กลุ่มเส้นประสาทหัวนมประสาทตา-จุดรับภาพอาจคงอยู่ ทำให้การมองเห็นส่วนกลางยังคงอยู่

กลไกการอุดตันของหลอดเลือดและตำแหน่งที่พบบ่อย

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ RAO คือลิ่มเลือดอุดตัน ซึ่งมักเกิดขึ้นในส่วนที่แคบที่สุดของรูหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลาง นั่นคือบริเวณที่ทะลุผ่านปลอกหุ้มดูรา (dura) ของเส้นประสาทตา ลิ่มเลือดมีต้นกำเนิดจากคราบพลัคในหลอดเลือดแดงคาโรติดหรือหัวใจ

คราบพลัค Hollenhorst ประกอบด้วยผลึกคอเลสเตอรอล หลุดออกจากคราบพลัคหลอดเลือดแดงแข็งในหลอดเลือดแดงคาโรติดหรือส่วนโค้งของเอออร์ตา และไปติดอยู่ที่จุดแยก (bifurcation) ของหลอดเลือดแดงจอประสาทตา ⁵⁾ หลอดเลือดแดงที่อุดตันจะตีบแคบลงอย่างมากและกลายเป็นเส้นสีขาว และอาจไม่เห็นเลือดอยู่ภายใน

ระยะเวลาจากภาวะขาดเลือดไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนได้

ความเสียหายรุนแรงต่อจอประสาทตาเกิดขึ้นประมาณ 100 นาทีหลังจากหลอดเลือดแดงอุดตัน ในระยะเฉียบพลันมาก (ถึง 2 ชั่วโมง) อวัยวะภายในตาอาจดูเกือบปกติ แต่ OCT แสดงให้เห็นการเริ่มต้นของการสะท้อนแสงสูงในชั้นใน ในระยะเฉียบพลัน (2 ชั่วโมงถึงหลายวัน) จอประสาทตาขุ่นมัวชัดเจนขึ้น หลอดเลือดแดงตีบแคบ และ OCT แสดงความหนาและความเข้มสูงของชั้นในอย่างเด่นชัด ในระยะกึ่งเฉียบพลัน (1-6 สัปดาห์) ความขุ่นมัวจะลดลง และอาจเกิดเส้นเลือดใหม่ในม่านตาและจอประสาทตา ในระยะเรื้อรัง (หลัง 6 สัปดาห์) ชั้นในจะบางลงและเกิดการฝ่อถอยหลังเข้าสู่ชั้นนอก รวมถึงหัวประสาทตาซีด ในภาวะความดันโลหิตสูงเรื้อรัง เวลาจนเกิดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนได้อาจยาวนานขึ้นถึงสูงสุด 240 นาทีตามรายงานบางฉบับ ^{4, 2)}

กลไกการเกิดโรคพิเศษ

เฟนเทอร์มีน: ยับยั้งการนำกลับของนอร์เอพิเนฟริน กระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก ทำให้หลอดเลือดหดตัวและเกิดการเกร็งของหลอดเลือด¹⁾
เลเซอร์พอยน์เตอร์: การบาดเจ็บจากความร้อน โฟโตเคมีคอล และโฟโตเมคานิคอล ทำให้เกิดความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด³⁾
หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (GCA): CRAO ชนิดหลอดเลือดแดงอักเสบพบประมาณ 4% ของผู้ป่วย CRAO และมีการพยากรณ์โรคที่แย่ที่สุด

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

การบำบัดด้วย PGE₁ (พรอสตาแกลนดิน E₁)

Sano และคณะ (2025) ที่โรงพยาบาลกาชาดโทคุชิมะ ได้ทำการศึกษาย้อนหลังเกี่ยวกับผลของการให้ PGE₁ ระยะแรกในผู้ป่วย CRAO ภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ⁶⁾ ในกลุ่ม PGE₁ (n=4) ละลายอัลพรอสตาดิล อัลฟาเด็กซ์ 40 ไมโครกรัมในน้ำเกลือ 250 มล. ให้ทางหลอดเลือดดำ 125 มล./ชม. วันละสองครั้ง (80 ไมโครกรัม/วัน) เป็นเวลา 5 วัน ตามด้วยริมาพรอสต์ อัลฟาเด็กซ์ 10 ไมโครกรัม รับประทานวันละสามครั้ง (30 ไมโครกรัม/วัน) เป็นเวลา ≥1 เดือน เมื่อเทียบกับกลุ่มการรักษาแบบเดิม (n=6) ค่าความคมชัดของสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว (BCVA) ที่ 1 เดือนดีกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม PGE₁ ความหนาจอประสาทตาสูงสุด (MRT) เริ่มต้นมีความสัมพันธ์เชิงลบกับ BCVA ที่ 1 เดือน บ่งชี้ถึงศักยภาพในการเป็นตัวทำนายการพยากรณ์โรค ไม่พบเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ในทั้งสองกลุ่ม⁶⁾

นอกจากฤทธิ์ขยายหลอดเลือดแล้ว PGE₁ ยังเชื่อว่ามีฤทธิ์ปกป้องระบบประสาทโดยลดความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบ ขนาดตัวอย่างมีขนาดเล็กและจำเป็นต้องมีการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมไปข้างหน้า แต่ผลการค้นพบนี้เป็นที่น่าสังเกตเนื่องจากขาดประสิทธิภาพที่แน่ชัดจากการรักษาที่มีอยู่

การประยุกต์ใช้แนวทางปฏิบัติโรคหลอดเลือดสมอง

นับตั้งแต่ภาวะจอประสาทตาขาดเลือดได้รับการยอมรับว่าเป็นภาวะสมองตายในระบบประสาทส่วนกลางในคำจำกัดความที่ปรับปรุงใหม่ของ AHA/ASA ปี 2013⁵⁾ การเคลื่อนไหวที่สนับสนุนการประยุกต์ใช้แนวทางปฏิบัติโรคหลอดเลือดสมองสำหรับ RAO เฉียบพลันก็เร่งตัวขึ้น การส่งต่อทันทีไปยังศูนย์โรคหลอดเลือดสมองและการสร้างระบบการจัดการทั่วร่างกายที่เทียบเท่ากับภาวะสมองตายกำลังได้รับการส่งเสริม

แนวโน้มของการบำบัดด้วย tPA

การวิเคราะห์อภิมานรายงานว่าการให้ tPA ทางหลอดเลือดดำภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการอาจสัมพันธ์กับอัตราการฟื้นฟูการมองเห็นที่ดีขึ้น แต่การศึกษา EAGLE ไม่ได้แสดงประสิทธิภาพของ tPA ทางหลอดเลือดแดงและชี้ให้เห็นข้อกังวลด้านความปลอดภัย⁴⁾ และหลักฐานจากการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมสำหรับ tPA ทางหลอดเลือดดำก็ยังไม่เพียงพอ⁵⁾

การประเมินหลอดเลือดขนาดเล็กด้วย OCTA

ความก้าวหน้าของเทคโนโลยี OCTA ทำให้สามารถติดตามการขาดเลือดไปเลี้ยงในชั้นจอประสาทตาผิวเผินได้นานกว่า 9 ปีหลังเกิดโรค ¹⁾ รูปแบบการขาดเลือดไปเลี้ยงในระยะเฉียบพลันกำลังถูกศึกษาในฐานะปัจจัยทำนายผลระยะยาว

เครื่องหมายจุดด่างในอัลตราซาวนด์เบ้าตา

“เครื่องหมายจุดด่าง” ในอัลตราซาวนด์เบ้าตาเพื่อตรวจหาลิ่มเลือดที่กลายเป็นปูน มีรายงานความไว 83% และความจำเพาะ 100% ⁴⁾ และกำลังได้รับความสนใจในฐานะเครื่องมือช่วยวินิจฉัยแบบไม่รุกรานในระยะเฉียบพลัน

การบำบัดด้วยออกซิเจนความดันสูง

แม้ว่าการศึกษาย้อนหลังขนาดเล็กบางชิ้นจะชี้ให้เห็นถึงประสิทธิผล แต่การทบทวนของ Cochrane สรุปว่าหลักฐานสำหรับการแทรกแซงโดยทั่วไปใน CRAO ที่ไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบยังไม่แน่นอน ⁵⁾

การบำบัดด้วย PGE₁

รายงานจากญี่ปุ่น: PGE₁ (alprostadil 80 ไมโครกรัม/วัน × 5 วัน) สำหรับ CRAO ทำให้ BCVA ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจาก 1 เดือน ⁶⁾

การทำนายผล: MRT (ความหนาจอประสาทตาสูงสุด) เริ่มต้นมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการมองเห็นหลังจาก 1 เดือน ไม่มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์

สถานะปัจจุบันของ tPA

การทดลอง EAGLE: tPA ภายในหลอดเลือดแดงไม่แสดงการปรับปรุงการมองเห็นเมื่อเทียบกับการรักษาแบบประคับประคอง และมีความเสี่ยงต่อการตกเลือดในกะโหลกศีรษะ ⁴⁾

tPA ทางหลอดเลือดดำ: มีศักยภาพในการเพิ่มอัตราการฟื้นฟูการมองเห็นหากให้ภายใน 4.5 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการ (การวิเคราะห์อภิมาน) แต่หลักฐานจากการทดลองแบบสุ่มยังไม่เพียงพอ ⁵⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Liu J, Rosenfeld PJ, Dubovy SR. Branch retinal artery occlusion in a 49-year-old woman taking phentermine. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102013.
Zokri MF, Othman O. A case series of retinal artery occlusion: when time is of the essence. Cureus. 2024;16(5):e60520.
Gebara A, Nguedia Vofo B, Jaouni T. Branch retinal artery occlusion from laser pointer misuse. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102118.
Dalzotto K, Richards P, Boulter TD, Kay M, Mititelu M. Complications of intra-arterial tPA for iatrogenic branch retinal artery occlusion: a case report through multimodal imaging and literature review. Medicina. 2021;57(9):963.
American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2024.
Sano H, Yanai R, Kondo H, Mitamura Y. Early prostaglandin E₁ treatment improves visual outcomes in central retinal artery occlusion: a retrospective study. Front Med (Lausanne). 2025.