กลุ่มอาการซูแซค (SuS) เป็นโรคหลอดเลือดเล็กจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่พบได้ยาก ซึ่งส่งผลต่อหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอยในสมอง จอประสาทตา และหูชั้นในสามอาการหลักทางคลินิกคือ โรคสมอง (encephalopathy) หลอดเลือดแดงจอประสาทตาสาขาอุดตัน (BRAO ) และการสูญเสียการได้ยินแบบประสาทรับเสียง แต่มีเพียงประมาณ 13% เท่านั้นที่มีสามอาการนี้ครบในการวินิจฉัยครั้งแรก
พบในผู้หญิงมากกว่า (หญิง:ชาย ≈ 3-3.5:1) อายุที่พบบ่อยคือ 20-40 ปี 1)
ในการตรวจ MRI สมอง รอยโรคแบบก้อนหิมะที่บริเวณกลางของคอร์ปัส คัลโลซัม (corpus callosum) เป็นลักษณะเฉพาะ และเป็นสิ่งสำคัญในการแยกจากโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง
ยังไม่มีการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมที่ชัดเจน การรักษาส่วนใหญ่เป็นการรักษาตามประสบการณ์โดยใช้สเตียรอยด์ ขนาดสูง อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ และยากดภูมิคุ้มกันร่วมกัน 2)
การวินิจฉัยที่ล่าช้านำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนรุนแรง ดังนั้นจึงสำคัญที่จะต้องพิจารณา SuS ในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีอาการปวดศีรษะ ข้อบกพร่องของลานสายตา และการสูญเสียการได้ยินโดยไม่ทราบสาเหตุที่เกิดขึ้นพร้อมกัน
กลุ่มอาการซูแซค (Susac syndrome; SuS) เป็นโรคเยื่อบุผนังหลอดเลือดจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองที่พบได้ยาก ซึ่งได้รับการบรรยายครั้งแรกโดย John Susac จักษุแพทย์ชาวอเมริกันในปี 1979 เป็นโรคหลอดเลือดเล็กที่ส่งผลต่อหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอยในสมอง จอประสาทตา และหูชั้นใน หรือเรียกอีกชื่อว่า SICRET (Small Infarcts of Cochlear, Retinal, and Encephalic Tissue)
ความแตกต่างทางเพศ : พบในผู้หญิงมากกว่า (หญิง:ชาย ≈ 3-3.5:1) 1) อายุที่พบบ่อย : 20-40 ปี (ช่วงที่รายงาน 7-72 ปี)อัตราการเกิด : 0.024–0.13 ต่อ 100,000 คนต่อปีในยุโรปกลาง 2) Konitsioti และคณะรายงาน 0.24 ต่อ 1,000,000 คน 1) จำนวนสะสมที่รายงาน : ประมาณ 500 ราย ณ ปี 2021 3) ผู้ป่วยเด็ก : ประมาณ 1% ของรายงานทั้งหมด ผู้ป่วยอายุน้อยที่สุดคือ 2.5 ปี 3) การกระจาย : พบมากในคนผิวขาวในอเมริกาเหนือและยุโรป มีรายงานการเกิดระหว่างตั้งครรภ์และหลังคลอด
แบบรอบเดียว (monocyclic) : ดีขึ้นเองภายใน 2 ปีแบบหลายรอบ (polycyclic) : กลับเป็นซ้ำหลังจาก 2 ปีแบบเรื้อรังต่อเนื่อง (chronic continuous) : ดำเนินต่อไปโดยไม่ทุเลา
อัตราการกลับเป็นซ้ำในการทบทวน 151 รายคือ 24% (36 ราย) โดยระยะเวลามัธยฐานจากการวินิจฉัยถึงการกลับเป็นซ้ำคือ 4 เดือน 1)
Q
กลุ่มอาการซูแซก (Susac syndrome) พบได้น้อยเพียงใด?
A
อัตราการเกิดต่อปีในยุโรปกลางคือ 0.024–0.13 ต่อ 100,000 คน และจำนวนสะสมทั่วโลกประมาณ 500 ราย ณ ปี 2021 2) 3) เนื่องจากเป็นโรคที่หายากมาก การวินิจฉัยอาจใช้เวลาเฉลี่ย 5 เดือน
กลุ่มสามอาการ (triad) มักไม่ครบในระยะแรก ในการทบทวน 304 ราย มีเพียง 13% ที่มีกลุ่มสามอาการครบในการตรวจครั้งแรก ระยะเวลาเฉลี่ยจากอาการแรกเริ่มจนถึงกลุ่มสามอาการครบคือประมาณ 5 เดือน อาการทางระบบประสาทส่วนกลางเป็นอาการเริ่มแรกที่พบบ่อยที่สุด รองลงมาคืออาการทางตา และอาการทางระบบการทรงตัวและหูชั้นในตามลำดับ
ปวดศีรษะ : ปวดศีรษะแบบไมเกรน พบใน 80% และอาจนำหน้าอาการอื่นๆ หลายเดือนอาการของระบบประสาทส่วนกลาง : ความบกพร่องทางสติปัญญา สับสน อารมณ์แปรปรวน พฤติกรรมเปลี่ยนแปลง เฉื่อยชา ภาวะโรคจิต ระดับความรู้สึกตัวลดลงอาการอื่นของระบบประสาทส่วนกลาง : การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน เวียนศีรษะ การเดินผิดปกติ ความรู้สึกผิดปกติ สัญญาณของเซลล์ประสาทสั่งการส่วนบน อัมพาต พูดไม่ชัด เห็นภาพซ้อน ปัสสาวะลำบากอาการทางตา : มองเห็นไม่ชัด เห็นแสงวาบ ข้อบกพร่องของลานสายตา (จุดบอด ข้อบกพร่องรุนแรง)อาการของระบบการทรงตัวและหูชั้นใน : การสูญเสียการได้ยินแบบประสาทรับรู้ ทั้งสองข้าง (บางครั้งข้างเดียว) มักเกิดที่ความถี่ต่ำถึงกลาง อาจมีหูอื้อหรือเวียนศีรษะร่วมด้วย
ผลการตรวจอวัยวะรับภาพและการถ่ายภาพ
BRAO : การอุดตันระดับหลอดเลือดแดงเล็กของจอตา มักเป็นทั้งสองข้างและไม่สมมาตร 3)
จุด Gass : จุดสีเหลืองเล็กๆ ปรากฏระหว่างแขนงของผนังหลอดเลือดแดงเล็กของจอตา สะท้อนตำแหน่งที่เยื่อบุผนังหลอดเลือดเสียหาย 4)
AWH : การเรืองแสงสะสมที่ผนังหลอดเลือดแดงเล็ก ตรวจพบด้วย FA และ SD-OCT
ผล OCTA : บริเวณที่การไหลเวียนเลือดลดลงในข่ายหลอดเลือดชั้นผิวและชั้นลึก การขยายของ FA Z 4)
ผล MRI และการตรวจการได้ยิน
รอยโรคสโนว์บอลของคอร์ปัส คัลโลซัม : รอยโรคสัญญาณสูงใน T2/FLAIR มักเกิดที่ส่วนกลางของคอร์ปัส คัลโลซัม ขนาด 3–7 มม. 3)
รูในคอร์ปัส คัลโลซัม : ในระยะลุกลาม จะพบ “รู” สัญญาณต่ำใน T1 มีลักษณะเป็นแท่งน้ำแข็งหรือซี่ล้อ
การเพิ่มความเข้มของเยื่อเพีย : ตรวจพบได้ 100% ใน FLAIR หลังฉีดสารทึบรังสี 3)
การสูญเสียการได้ยินแบบประสาทรับรู้
ผลตรวจ SD-OCT : ระยะเฉียบพลัน: ชั้นจอประสาทตา ชั้นในหนาและสะท้อนแสงสูง ระยะเรื้อรัง: ชั้น RNFL ถึง OLP (โดยเฉพาะด้านขมับ) บางลงเป็นหย่อม ๆ ชั้นนิวเคลียสชั้นนอกและชั้นเซลล์รับแสง ยังคงปกติผลตรวจ CSF : เม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์และโปรตีนในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นเล็กน้อย Oligoclonal bands มักเป็นลบ (จุดที่แตกต่างจาก MS )ผลตรวจผิวหนัง (พบน้อย) : Livedo reticularis หรือ livedo racemosa การทบทวนวรรณกรรมรายงาน 5 ราย 6)
Q
อาการทั้งสามสามารถปรากฏพร้อมกันตั้งแต่แรกเริ่มได้หรือไม่?
A
ในการตรวจครั้งแรก กลุ่มอาการสามอย่าง (โรคสมอง, BRAO , และการสูญเสียการได้ยินแบบประสาทรับเสียง) พบเพียง 13% จาก 304 รายในการทบทวน ระยะเวลาเฉลี่ยจากอาการแรกเริ่มจนถึงกลุ่มอาการสามอย่างสมบูรณ์คือ 5 เดือน ดังนั้น การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่น ๆ ในระยะที่มี 1-2 อาการจึงมีความสำคัญ
สาเหตุของ SuS สันนิษฐานว่าเกิดจากการทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากภูมิต้านตนเอง ยังไม่มีวิธีการป้องกันที่ชัดเจน
การทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดผ่านเซลล์ T CD8+ (CTL) : การเพิ่มจำนวนแบบ oligoclonal ของเซลล์ T CD8+ ที่ถูกกระตุ้นและแยกตัวขั้นสุดท้ายถือเป็นกลไกหลัก 3) CTL ยึดเกาะกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดขนาดเล็ก ทำให้เกิดการบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือด เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด และเกิด microinfarcts 6) แอนติบอดีต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด (AECAs) : ตรวจพบในผู้ป่วย SuS ประมาณ 30% อาจเป็นสื่อกลางในการสะสมลิ่มเลือดในหลอดเลือด แต่ไม่จำเพาะต่อ SuS 6) กลไกการสร้าง CTL ที่ตอบสนองต่อตนเอง : เกี่ยวข้องกับสัญญาณ TCR เรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงโปรไฟล์เมทิลเลชันของจีโนม และการเพิ่มการแสดงออกของยีน TOX 6) ความสัมพันธ์กับการติดเชื้อ : มีรายงานผู้ป่วยที่เกิดหลังการติดเชื้อ SARS-CoV-2 5) การเกิดหลังการฉีดวัคซีน : มีรายงานผู้ป่วยที่เกิด 5 วันหลังฉีดวัคซีน COVID-19 (BNT162b2) 7) ปัจจัยฮอร์โมน : ชี้ให้เห็นจากความชุกในเพศหญิงและรายงานการเกิดระหว่างตั้งครรภ์และหลังคลอดสาเหตุที่หลอดเลือดแดงเล็กในสมอง จอประสาทตา และหูชั้นในถูกทำลายแบบเลือกสรรนั้นไม่ทราบแน่ชัด
เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่หายากซึ่งยังไม่มีวิธีการป้องกันที่ชัดเจน หากมีอาการปวดศีรษะโดยไม่ทราบสาเหตุ การมองเห็น บกพร่อง และการสูญเสียการได้ยินเกิดขึ้นพร้อมกันหรือต่อเนื่องกัน ควรรีบไปพบจักษุแพทย์และอายุรแพทย์ระบบประสาททันที
เกณฑ์การวินิจฉัยของ European Susac Consortium (EuSaC) ที่เสนอโดย Kleffner และคณะในปี 2016 ถูกใช้อย่างแพร่หลาย 3) 1)
การวินิจฉัยแน่นอน (definite SuS) : พบความผิดปกติในอวัยวะทั้งสาม ได้แก่ สมอง ตา และหูการวินิจฉัยน่าจะเป็น (probable SuS) : พบความผิดปกติในสองอวัยวะการวินิจฉัยเป็นไปได้ (possible SuS) : พบความผิดปกติในหนึ่งอวัยวะ
สมอง : MRI (รอยโรคสัญญาณสูงใน FLAIR/T2, รอยโรคคล้ายก้อนหิมะที่ส่วนกลางของคอร์ปัส คาโลซัม)ตา : FA (BRAO , AWH, จุด Gass), SD-OCT (การเปลี่ยนแปลงของชั้นจอประสาทตา ชั้นใน), OCTA (การไหลเวียนเลือดระดับจุลภาคลดลง) 4) หู : การตรวจการได้ยินด้วยโทนเสียงบริสุทธิ์ (การสูญเสียการได้ยินแบบประสาทรับเสียงความถี่ต่ำถึงกลาง)
การตรวจน้ำไขสันหลัง : โปรตีนสูงขึ้น, เม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์เพิ่มขึ้นเล็กน้อย การตรวจพบ oligoclonal band เป็นลบมีประโยชน์ในการแยกโรค MS EEG : บางครั้งทำเพื่อยืนยันภาวะสมองเสื่อม (เช่น คลื่นช้าแบบกระจาย) 3) การฉีดสีหลอดเลือดสมอง : ปกติ (เส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบ <100 μm) 3) ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ (ระยะวิจัย)FA P มีแนวโน้มในการติดตามการกลับเป็นซ้ำและความรุนแรงของโรค 2)
โรคหลักที่ต้องแยกจาก SuS มีดังนี้
โรค จุดที่ใช้แยก โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS ) รอยโรคที่คอร์ปัส คัลโลซัมใน MS มักอยู่ที่ผิวด้านล่าง ส่วนใน SuS อยู่ตรงกลาง การพบ oligoclonal band บ่งชี้ MS ADEM รอยโรคทำลายไมอีลินขนาดใหญ่และไม่สมมาตร SLE และซาร์คอยโดซิส แยกโดยอาศัยอาการทั่วร่างกายและการตรวจทางซีรั่มของแต่ละโรค
ในผู้ป่วยอายุน้อยที่มี BRAO เกิดซ้ำ ควรนึกถึง SuS สามอาการร่วมคือ การสูญเสียการได้ยินความถี่ต่ำ รอยโรค CNS ที่คอร์ปัส คัลโลซัม และ BRAO เป็นเบาะแส
Q
ความแตกต่างจากโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งคืออะไร?
A
จุดแตกต่างที่สำคัญที่สุดคือตำแหน่งของรอยโรคที่คอร์ปัส คัลโลซัม ใน MS รอยโรคมักอยู่ที่ผิวด้านล่าง (callosal-septal interface) แต่ใน SuS อยู่ตรงกลาง นอกจากนี้ oligoclonal band มักเป็นบวกใน MS แต่เป็นลบใน SuS 3)
ไม่มีการศึกษา RCT สำหรับ SuS การรักษาทั้งหมดขึ้นอยู่กับชุดผู้ป่วยและความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญ 3) 2)
สเตียรอยด์ ขนาดสูง2) IVI G (อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ)สเตียรอยด์ ให้ต่อเนื่องอย่างน้อย 12 เดือน 2) กรดอะซิทิลซาลิไซลิก (แอสไพริน) : แนะนำให้ใช้ตั้งแต่แรกเริ่มเนื่องจากฤทธิ์ต้านเกล็ดเลือดและต้านการอักเสบ 2) ยากดภูมิคุ้มกันที่ออกฤทธิ์เร็วสำหรับกรณีรุนแรง :
Cyclophosphamide: ทางเลือกแรกสำหรับรอยโรค CNS ที่รุนแรง 10-15 มก./กก. (สูงสุด 1200 มก.) ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ 2 รอบ ห่างกัน 2 สัปดาห์ 2)
Rituximab: 1000 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ ให้ซ้ำหลังจาก 14 วัน จากนั้นทุก 6 เดือน แนะนำสำหรับ SuS ที่รุนแรงหรือกลับเป็นซ้ำ 2)
การแลกเปลี่ยนพลาสมา (Plasmapheresis)
Mycophenolate mofetil (MMF) : ปัจจุบันเป็นทางเลือกแรกของยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน ใช้เดี่ยวหรือร่วมกับ tacrolimus 2) Azathioprine : ทางเลือกแทน MMF 2) Methotrexate : ใช้เดี่ยวหรือร่วมกับ AZA/MMF แต่ต้องระวังฤทธิ์ทำให้ทารกพิการ (เนื่องจากอายุที่เริ่มป่วยมักตรงกับวัยเจริญพันธุ์) 2) ค่อยๆ ลดสเตียรอยด์ ทุก 2-4 สัปดาห์ และเปลี่ยนไปใช้ยากดภูมิคุ้มกันที่มีความเสี่ยงต่อผลข้างเคียงระยะยาวต่ำกว่า
ติดตามการกลับเป็นซ้ำเป็นระยะด้วย MRI และ FA ก่อนหยุดการรักษา
การกลับเป็นซ้ำของ BRAO มักจะดีขึ้นเอง แนะนำให้ติดตามอย่างใกล้ชิดเท่านั้น
สำหรับการสูญเสียการได้ยินที่เหลืออยู่ ให้เลือกใช้เครื่องช่วยฟังหรือประสาทหูเทียม
Q
ต้องรักษาต่อเนื่องนานเท่าใด?
A
โดยทั่วไปแนะนำให้รักษาแบบประคับประคองประมาณ 2 ปี ก่อนหยุดการรักษา สิ่งสำคัญคือต้องตรวจสอบว่าไม่มีการกลับเป็นซ้ำด้วย MRI สมองและ FA เนื่องจากมีผู้ป่วยที่อาการกำเริบเมื่อลดสเตียรอยด์ จึงจำเป็นต้องลดขนาดยาอย่างค่อยเป็นค่อยไปอย่างระมัดระวัง 2)
การเพิ่มจำนวนแบบโอลิโกโคลนอลของเซลล์ที CD8+ ที่ถูกกระตุ้นและแยกตัวขั้นสุดท้าย (CTL) ถือเป็นพยาธิสภาพหลักของ SuS 3)
CTL ยึดเกาะกับเยื่อบุผนังหลอดเลือดขนาดเล็ก ทำให้เกิดการบาดเจ็บของเยื่อบุผนังหลอดเลือด → เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด → เกิดภาวะกล้ามเนื้อตายขนาดเล็ก 3) 1)
รอยโรคที่พบบ่อยในคอร์ปัส คาโลซัม หูชั้นใน จอประสาทตา และสมองน้อย สะท้อนกลไกนี้ 3)
การส่งสัญญาณ TCR เรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงเมทิลเลชันของจีโนม และการเพิ่มการแสดงออกของยีน TOX เกี่ยวข้องกับการสร้าง CTL ที่ตอบสนองต่อตนเอง 6)
ตรวจพบในประมาณ 30% ของผู้ป่วย SuS ที่แน่นอน 6) 2) มีสมมติฐานว่าเป็นสื่อกลางในการสะสมลิ่มเลือดในหลอดเลือด แต่ไม่จำเพาะต่อ SuS
มีรอยโรคขนาดเล็กในคอร์เทกซ์ที่ไม่สามารถตรวจพบได้ด้วย MRI ซึ่งอธิบายความแตกต่างระหว่างผลการถ่ายภาพและอาการทางคลินิก (โรคสมองกระจาย) 3) การเพิ่มความเข้มของสารทึบรังสีในระยะเฉียบพลันและการกลับคืนได้นั้นเชื่อว่าเกิดจากปรากฏการณ์การรั่วของเส้นเลือดฝอย 3)
SARS-CoV-2 ผ่านตัวรับ ACE-2 อาจมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็ก ซึ่งถูกเสนอว่าเป็นกลไกหนึ่งของการเกิด SuS หลังการติดเชื้อ 5)
เป็นแอนติบอดีต่อ α4 อินทีกริน ยับยั้งเส้นทาง VLA-4 ของความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่อาศัยเซลล์ T CD8+
Konitsioti และคณะ (2025) รายงานการใช้แบบ off-label ในผู้ป่วยหญิง 2 ราย โดยมีความคงตัวทางคลินิกและภาพถ่ายรังสีเป็นเวลา 16 และ 22 เดือน 1) มีรายงานการปรับปรุงในแบบจำลองหนูด้วย อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วย 2 ใน 4 รายกลับเป็นซ้ำหลังจากหยุดยา และคงตัวเมื่อลดช่วงการให้ยาจาก 8 สัปดาห์เป็น 6 สัปดาห์ ในกรณี SuS ที่ไม่สมบูรณ์หนึ่งราย มีรายงานการแย่ลงหลังจากได้รับนาตาลิซูแมบ การใช้ต้องมีผลลบต่อแอนติบอดีไวรัส JC 1)
Grygiel-Górniak และคณะ (2025) รายงานว่า NfL (สายเบาของนิวโรฟิลาเมนต์) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อกลับเป็นซ้ำ มีแนวโน้มดีสำหรับการติดตามกิจกรรมของโรค GFA P (โปรตีนกรดไฟบริลลารีเกลีย) เพิ่มขึ้นใน SuS รุนแรง แต่การเปลี่ยนแปลงแบบพลวัตเมื่อกลับเป็นซ้ำไม่เด่นชัดเท่า NfL 2)
สามารถประเมินการไหลเวียนเลือดของโครงข่ายหลอดเลือดชั้นผิวและชั้นลึกได้โดยไม่ต้องผ่าตัด คาดว่าจะเป็นวิธีทางเลือกหรือเสริมสำหรับการตรวจ FA 4)
Konitsioti AM, Grajewski R, Schlamann M, Schroeter M, Fink GR, Warnke C. Successful Natalizumab Treatment of Two Female Individuals With Susac Syndrome. European journal of neurology. 2025;32(3):e70103. doi:10.1111/ene.70103. PMID:40028847; PMCI D:PMC11875067.
Grygiel-Górniak B, Joks MM, Mazurkiewicz Ł, Samborski W. Susac syndrome - different treatment approaches for one disease (analysis of case series). Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology. 2025;46(12):6431-6444. doi:10.1007/s10072-025-08451-w. PMID:41139720; PMCI D:PMC12678535.
Benbrahim FZ, Belkouchi L, Allali N, El Haddad S, Chat L. Susac syndrome: A rare pediatric case. Radiology case reports. 2024;19(11):5191-5195. doi:10.1016/j.radcr.2024.07.151. PMID:39263516; PMCI D:PMC11387525.
Bagaglia SA, Passani F, Oliverio GW, Inferrera L, Menna F, Meduri A, et al. Multimodal Imaging in Susac Syndrome: A Case Report and Literature Review. International journal of environmental research and public health. 2021;18(7). doi:10.3390/ijerph18073435. PMID:33810247; PMCI D:PMC8038062.
Raymaekers V, D’hulst S, Herijgers D, Vercammen J, Fabry A, Dutoit J, et al. Susac syndrome complicating a SARS-CoV-2 infection. Journal of neurovirology. 2021;27(6):954-959. doi:10.1007/s13365-021-01022-7. PMID:34735693; PMCI D:PMC8567974.
Srichawla BS. Susac Syndrome With Livedo Reticularis: Pathogenesis and Literature Review. Cureus. 2022;14(7):e27352. doi:10.7759/cureus.27352. PMID:36046280; PMCI D:PMC9417326.
Fisher L, David P, Sobeh T, Liberman RB, Amital H. Susac syndrome following COVID-19 vaccination: a case-based review. Clinical rheumatology. 2023;42(6):1713-1717. doi:10.1007/s10067-023-06564-1. PMID:36877303; PMCI D:PMC9986653.
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
