โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี MOG (MOGAD)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

สรุปโรค

• โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี MOG (MOGAD) เป็นโรคทำลายปลอกไมอีลินของระบบประสาทส่วนกลางที่มีลักษณะเฉพาะคือมีแอนติบอดี IgG ต่อ MOG ซึ่งเป็นโรคที่แยกจาก MS และ NMOSD ที่มี AQP4 บวก
• อายุที่เริ่มมีอาการเป็นแบบสองยอด (เด็ก 5–10 ปี, ผู้ใหญ่ 20–45 ปี) โดยแทบไม่มีความแตกต่างทางเพศ (อัตราส่วนชาย:หญิง ≈ 1:1)
• ในเด็กอายุต่ำกว่า 11 ปี ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) คิดเป็นประมาณ 45% ของการเริ่มป่วยครั้งแรก ในขณะที่อายุ 11 ปีขึ้นไป โรคประสาทตาอักเสบเป็นรูปแบบหลักของการเริ่มป่วย
• ทางเลือกแรกในระยะเฉียบพลันคือการให้ methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำ (IVMP) และการเริ่มต้นเร็วภายใน 7 วันนับจากเริ่มป่วยช่วยลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำได้ 6.7 เท่า
• การวินิจฉัยใช้การตรวจ anti-MOG-IgG ด้วย live cell-based assay (live CBA) เป็นมาตรฐานทองคำ เกณฑ์การวินิจฉัยระหว่างประเทศปี 2023 ยืนยันความไว 96.5% และความจำเพาะ 98.9%
• การพยากรณ์โรคทางสายตาดีกว่า NMOSD ที่มี AQP4 บวก (ตาบอดถาวรใน MOGAD 6–12% ใน NMOSD ที่มี AQP4 บวก 60–69%)
• ในการติดตามผลนานกว่า 5 ปี อัตราการกลับเป็นซ้ำสูงถึง 70% ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการบำบัดรักษาระยะยาวและการติดตามผล

1. โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี MOG (MOGAD) คืออะไร?

โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี MOG (MOGAD: Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease) เป็นโรคทำลายปลอกไมอีลินของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ที่มีลักษณะเฉพาะคือมีแอนติบอดี IgG ต่อไกลโคโปรตีนไมอีลินของโอลิโกเดนโดรไซต์ (MOG) เป็นโรคที่แยกจากโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) และกลุ่มอาการอักเสบของเส้นประสาทตาและไขสันหลัง (NMOSD) ที่มีแอนติบอดี AQP4 บวก ในแง่ของพยาธิสรีรวิทยา ระยะทางคลินิก และการพยากรณ์โรค โดยมีเกณฑ์การวินิจฉัยระหว่างประเทศที่กำหนดขึ้นในปี 2023 ⁴⁾ “โรคประสาทตาอักเสบที่มีแอนติบอดีต่อต้าน MOG บวก” เป็นที่รู้จักในฐานะการวินิจฉัยแยกโรคของโรคประสาทตาอักเสบผิดปกติ

ระบาดวิทยา

อุบัติการณ์รายปีทั่วโลกของ MOGAD ประมาณ 1.6–4.8 ต่อล้านคน และความชุก 1.3–2.5 ต่อ 100,000 คน ¹⁾ อายุที่เริ่มมีอาการแสดงการกระจายแบบสองยอด โดยมีจุดสูงสุดในเด็กอายุ 5–10 ปี และผู้ใหญ่อายุ 20–45 ปี อายุมัธยฐานโดยรวมคือ 20–30 ปี

ในเด็กอายุต่ำกว่า 11 ปี MOGAD คิดเป็นประมาณ 50% ของกลุ่มอาการทำลายปลอกไมอีลินเฉียบพลัน ¹⁾ อาการเริ่มแรกที่พบบ่อยที่สุดในผู้ใหญ่คือโรคประสาทตาอักเสบ (30–60%) รองลงมาคือไขสันหลังอักเสบตามขวาง (10–25%) ในเด็กอายุต่ำกว่า 11 ปี ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) คิดเป็นประมาณ 45% ของการเริ่มป่วยครั้งแรก ในการศึกษาของเนเธอร์แลนด์ อุบัติการณ์ของกลุ่มอาการทำลายปลอกไมอีลินเฉียบพลันที่พบ MOG บวกคือ 0.31 ต่อเด็ก 100,000 คน เทียบกับ 0.13 ต่อผู้ใหญ่ 100,000 คน ซึ่งบ่งชี้ว่าอุบัติการณ์สูงกว่าในเด็ก

ในด้านความแตกต่างทางเพศ อัตราส่วนชาย:หญิงประมาณ 1:1 ซึ่งตรงกันข้ามกับความเด่นของผู้หญิงอย่างมากใน NMOSD ที่มี AQP4 บวก (อัตราส่วนหญิง:ชาย 7–9:1)

ภูมิหลังทางประวัติศาสตร์

การศึกษา MOG-IgG ในระยะแรกทำได้ยากเนื่องจากข้อจำกัดทางเทคนิคของ Western blot และ ELISA ด้วยการถือกำเนิดของการทดสอบโดยใช้เซลล์มีชีวิต (live CBA) ทำให้สามารถตรวจพบ MOG-IgG ที่มีความสำคัญทางคลินิกได้ และได้ถูกกำหนดให้เป็นโรคที่แยกจาก MS และ NMOSD ที่มี AQP4 บวก

Q MOGAD แตกต่างจาก MS และ NMOSD อย่างไร?

A

เป็นโรคอิสระที่แตกต่างกันในทุกด้าน: แอนติเจนเป้าหมาย พยาธิสรีรวิทยา ความแตกต่างทางเพศ การตอบสนองต่อสเตียรอยด์ และการพยากรณ์โรค MOGAD เป็นโรคของ oligodendrocyte ที่มีเป้าหมายเป็น MOG ในขณะที่ NMOSD ที่มี AQP4 บวกเป็นโรคของ astrocyte ที่มีเป้าหมายเป็น AQP4 และ MS เป็นโรคทำลายปลอกไมอีลินที่เด่นด้วย T cell CD8+ MOGAD แทบไม่มีความแตกต่างทางเพศ (1:1) ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ได้ดี และการพยากรณ์โรคทางสายตาดีกว่า NMOSD ที่มี AQP4 บวก

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

การขึ้นกับอายุของฟีโนไทป์ทางคลินิก

ภาพทางคลินิกของ MOGAD แตกต่างกันอย่างมากตามอายุที่เริ่มป่วย

ชนิด ADEM (พบบ่อยในเด็กอายุต่ำกว่า 11 ปี)

อายุที่พบบ่อย: ส่วนใหญ่ต่ำกว่า 11 ปี คิดเป็น 40-50% ของ MOGAD ในเด็กทั้งหมด

อาการหลัก: การเปลี่ยนแปลงของสติหรือพฤติกรรมที่ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยไข้เพียงอย่างเดียว สัญญาณของโรคสมองอาจละเอียดอ่อนและแสดงออกเป็นการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม

ผล MRI: รอยโรคสัญญาณสูง T2 แบบสองข้าง ขอบเขตไม่ชัดเจน (>2 ซม.) รอยโรคที่รวมตัวกันส่งผลต่อเนื้อขาวส่วนลึกและเนื้อเทา (ธาลามัสและเบซัลแกงเกลีย)

ชนิดปลายประสาทตาอักเสบ (อายุ 11 ปีขึ้นไปและผู้ใหญ่)

อายุที่พบบ่อย: 11 ปีขึ้นไปและผู้ใหญ่ คิดเป็น 30-60% ของ MOGAD ในผู้ใหญ่

อาการหลัก: การมองเห็นลดลงเฉียบพลัน ปวดเมื่อขยับลูกตา (73-92%) ปวดศีรษะ การเกิดสองตา (31-84%)

ผลตรวจอวัยวะรับภาพ: จานประสาทตาบวมใน 45-92% (75-86% ในเด็ก) จานประสาทตาบวมระดับปานกลางถึงรุนแรง อาจมีเลือดออกบริเวณรอบจานประสาทตาร่วมด้วย

ชนิดไขสันหลังอักเสบ (ทุกอายุ)

ความถี่: ผู้ใหญ่ 20-40%, เด็ก 15-20%.

ลักษณะเฉพาะ: LETM (สัญญาณ T2 สูงตั้งแต่ 3 กระดูกสันหลังขึ้นไป) ประมาณ 70% เครื่องหมาย H (สัญญาณ T2 สูงจำกัดเฉพาะเนื้อเทารูปตัว H ในภาพตัดขวาง) พบ 100% ในเด็ก และ 12.5% ในผู้ใหญ่ แสดงความแตกต่างตามอายุอย่างชัดเจน²⁾.

รอยโรคที่โคนไขสันหลัง: มีความจำเพาะสูงต่อ MOGAD พบการเพิ่มความเข้มของ contrast ประมาณ 50%.

อาการและอาการแสดงโดยละเอียดของปลายประสาทตาอักเสบ (MOG-ON)

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก:

• ปวดเมื่อขยับลูกตา: 73-92% พบบ่อยกว่า AQP4-ON (28-50%) และ MS-ON (10-46%)
• ปวดศีรษะ: ปวดกระจายจากรอบเบ้าตาไปยังบริเวณหน้าผาก-ขมับ เกิดขึ้นก่อนการมองเห็นลดลง (ค่ามัธยฐาน 3 วันก่อน)
• การมองเห็นลดลง: เริ่มเฉียบพลัน มักมี logMAR 1.0 (Snellen 6/60) หรือต่ำกว่าเมื่อการมองเห็นแย่ที่สุด
• เกิดในสองตา: 31-84% (พบน้อยมากใน MS)
• ในผู้ที่มีอายุ ≥45 ปี มักเกิดปลายประสาทตาอักเสบสองตาและมีความเสี่ยงในการกลับเป็นซ้ำสูงกว่า

อาการแสดงทางคลินิก:

• บวมของหัวประสาทตา: 45-92% (ตรงกันข้ามกับ AQP4-ON 7-52% และ MS-ON 11-14%)
• RAPD: อาจไม่พบเนื่องจากรอยโรคสองตาบ่อย
• OCT: ระยะเฉียบพลัน pRNFL หนาขึ้น (ค่ามัธยฐาน MOG-ON 164 μm เทียบกับ MS-ON 103 μm) ระยะฟื้นตัว pRNFL บางลง (ชัดเจนกว่า MS) ที่จุดตัด pRNFL 118 μm มีความไว 74% และความจำเพาะ 82% ในการแยกจาก MS-ON¹⁾

ด้านล่างนี้คือการเปรียบเทียบทางคลินิกกับโรคหลัก

รายการ	MOG-ON	AQP4-ON	MS-ON
การเกี่ยวข้องของตาทั้งสองข้าง	31–84%	13–82%	พบได้น้อยมาก
ภาวะบวมของจานประสาทตา	45–92%	7–52%	11–14%
ปวดตา	73–92%	28–50%	10–46%
อัตราส่วนเพศ (หญิง:ชาย)	1:1	7-9:1	3:1
ตำแหน่งรอยโรค	ส่วนหน้า (ในเบ้าตา)	ส่วนหลัง (ในคลองประสาทตา/ในกะโหลกศีรษะ)	ส่วนหน้าถึงกลาง
เยื่อหุ้มประสาทตาอักเสบ	พบบ่อย	พบน้อย	ไม่มีรายงาน
พยากรณ์การมองเห็น	ดี (20/30 ถึง 20/25)	ไม่ดี (นับนิ้ว)	ดี

ผลการตรวจ MRI

• รอยโรคตามยาวของเส้นประสาทตา (มากกว่า 50% ของความยาวเส้นประสาทตา): 23–88% (เด็ก 81.3%, ผู้ใหญ่ 41.7%) ²⁾
• เยื่อหุ้มเส้นประสาทตาอักเสบ (tram-track enhancement): พบในประมาณ 50% ของ MOG-ON และเป็นลักษณะเฉพาะ
• ส่วนหน้าของเส้นประสาทตา (ในเบ้าตา) เป็นตำแหน่งรอยโรคหลัก (AQP4-ON มักเกิดที่ส่วนหลัง)
• สมอง: สัญญาณ T2 สูงขอบเขตไม่ชัดเจน (รอยโรคแบบปุย), รอยโรคของเนื้อเทาส่วนลึก, รอยโรคกว้างที่พอนส์/ก้านสมองน้อยส่วนกลาง เป็นลักษณะเฉพาะของ MOGAD รอยโรค T2 หายไปใน 60–79% ในระยะทุเลา (ตรงกันข้ามกับ MS ที่ 0–17%) ³⁾

ฟีโนไทป์ที่พบได้น้อยและผลตรวจร่วม

• สมองส่วนคอร์เทกซ์อักเสบ: 13.5% ในเด็ก, 3.6% ในผู้ใหญ่ ร่วมกับปวดศีรษะ (79%), ชัก (68%), และสมองเสื่อม (63%), พบบ่อยกว่าในเด็ก
• กลุ่มอาการปลายเบ้าตา: มีรายงานเริ่มต้นด้วยความผิดปกติของเส้นประสาทสมองคู่ที่ II/III/IV/VI ในชายอายุ 36 ปี ดีขึ้นจาก 6/36 หลัง IVMP → พลาสมาแลกเปลี่ยน + IVIG ⁵⁾
• รายงานร่วมกับ PAMM (จอประสาทตาส่วนกลางเฉียบพลันพาราเซนทรัล) ⁷⁾
• ADEM-ON (เส้นประสาทตาอักเสบหลัง ADEM): มากถึง 40% ของ MOGAD ที่เป็นซ้ำ ¹⁾

Q จะแยก MOG-ON และ NAION (โรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ) อย่างไร?

A

โรคทั้งสองสามารถแสดงอาการบวมของหัวประสาทตา ทำให้ภาพทางคลินิกซ้อนทับกัน NAION มักไม่เจ็บปวด อายุมากกว่า 50 ปี มีปัจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือด เช่น ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ในขณะที่ MOG-ON มักมีอาการปวดเมื่อขยับลูกตาและพบในคนอายุน้อย การตรวจหาแอนติบอดีต่อ MOG มีประโยชน์ในการแยกโรค

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ลักษณะทางโมเลกุลของ MOG

MOG เป็นโปรตีนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ขนาดเล็กที่แสดงออกบนชั้นนอกสุดของไมอีลินในระบบประสาทส่วนกลางและบนผิวของเซลล์โอลิโกเดนโดรไซต์ เนื่องจากอยู่ในตำแหน่งที่สัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกัน จึงมักเป็นเป้าหมายของแอนติบอดีตนเอง แอนติบอดี MOG-IgG จะจับกับโปรตีนนี้ ทำให้เกิดการทำลายไมอีลินผ่านการกระตุ้นคอมพลีเมนต์และความเป็นพิษต่อเซลล์ ¹⁾

ปัจจัยกระตุ้นกลไกภูมิต้านตนเอง

การสูญเสียภาวะทนต่อตนเองของระบบภูมิคุ้มกันในระบบไหลเวียนส่วนปลายกระตุ้นลิมโฟไซต์ที่ตอบสนองต่อตนเอง และทำให้เซลล์ภูมิคุ้มกันเคลื่อนย้ายเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง การติดเชื้อและการฉีดวัคซีนสามารถกระตุ้น cascade ภูมิต้านตนเองผ่านการกระตุ้นแบบ bystander (bystander activation) และการเลียนแบบโมเลกุล (molecular mimicry)

• รายงานการเกิดโรคหลังติดเชื้อ COVID-19: ชายอายุ 69 ปีเกิด MOG-ON ทั้งสองข้าง 45 วันหลังติดเชื้อ MOG-IgG กลายเป็นลบหลังจาก 24 สัปดาห์ ¹⁰⁾
• รายงานการเกิดโรคหลังฉีดวัคซีน mRNA: หญิงอายุ 28 ปีเกิด MOG-ON ข้างเดียว 7 วันหลังฉีดวัคซีน Moderna mRNA-1273 หายเป็นปกติหลัง IVMP → ลดขนาดสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน ไม่มีการกลับเป็นซ้ำใน 1 ปี ⁸⁾
• การเกิดร่วมกับโรคภูมิต้านตนเองอื่นพบได้น้อย (ตรงกันข้ามกับ NMOSD ที่มี AQP4 บวก)
• ความสัมพันธ์กับมะเร็งน้อยกว่า 1% เทียบเท่ากับความเสี่ยงพื้นฐาน

การตั้งครรภ์และระยะหลังคลอด

ความเสี่ยงของการเกิดโรคและการกลับเป็นซ้ำของ MOGAD อาจเพิ่มขึ้นในระยะหลังคลอด ในการทบทวนวรรณกรรม 47 ราย พบ 21 รายได้รับการวินิจฉัยหลังคลอด โดยกลไกที่สันนิษฐานคือการฟื้นตัวจากการกดภูมิคุ้มกันระหว่างตั้งครรภ์ ⁹⁾

ปัจจัยเสี่ยงต่อการกลับเป็นซ้ำ

• ความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำระยะยาว: ประมาณ 35% ในการติดตามผล >5 ปี สูงถึง 70% ¹⁾
• การกลับเป็นซ้ำเร็ว (<3 เดือน) และการกลับเป็นซ้ำเร็วแบบช้า (3-12 เดือน) เป็นปัจจัยทำนายความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำระยะยาว
• ระยะเวลาการรักษาด้วยสเตียรอยด์น้อยกว่า 3 เดือนเพิ่มความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำอย่างมีนัยสำคัญ
• ระดับ MOG-IgG ที่สูงและคงที่สัมพันธ์กับความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำ
• ความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำสูงขึ้นในผู้ที่มีอายุ >45 ปี
• ผู้ใหญ่ที่รู้จัก epitope non-proline 42 มีความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำสูงขึ้น

เกี่ยวกับช่วงเวลาในการไปพบแพทย์

หากมีอาการต่อไปนี้เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน โปรดไปพบจักษุแพทย์ แพทย์ระบบประสาท หรือแพทย์ระบบประสาทเด็กโดยทันที

• การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว การสูญเสียลานสายตา การเปลี่ยนแปลงการมองเห็นสี
• ปวดเมื่อขยับลูกตา
• การเปลี่ยนแปลงของสติ ภาวะซึมเศร้า การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมอย่างกะทันหัน (ในเด็ก)
• แขนขาอ่อนแรงกะทันหัน อาการอัมพาต
• ปัสสาวะลำบาก

การวินิจฉัยและการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ ช่วยลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำและปรับปรุงผลลัพธ์

Q การติดเชื้อและการฉีดวัคซีนมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิด MOGAD อย่างไร?

A

ผ่านการกระตุ้น bystander หรือ molecular mimicry การติดเชื้อหรือการฉีดวัคซีนอาจกระตุ้นให้เกิด cascade ภูมิต้านตนเอง มีรายงานผู้ป่วยหลังติดเชื้อ COVID-19 หรือหลังฉีดวัคซีน mRNA SARS-CoV-2 และทั้งหมดตอบสนองต่อการรักษาด้วยสเตียรอยด์ได้ดี^{8, 10)}

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การตรวจ MOG-IgG

การวินิจฉัยที่แน่นอนต้องมีผล MOG-IgG บวกในซีรัมของผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกที่เหมาะสม โดยใช้การทดสอบแบบ cell-based assay (CBA)

• แนะนำให้ใช้ตัวอย่างซีรัม น้ำไขสันหลัง (CSF) มีอัตราการให้ผลบวกเพียง 40-60% การพึ่งพา CSF เพียงอย่างเดียวอาจทำให้พลาดหลายกรณี อย่างไรก็ตาม มี 3-29% ของกรณีที่ให้ผลบวกเฉพาะใน CSF ดังนั้นอาจพิจารณาตรวจ CSF แม้ว่าซีรัมจะให้ผลลบ¹⁾
• Live CBA เป็นมาตรฐานทองคำ Fixed CBA สามารถใช้ได้เช่นกัน แต่มีความเสี่ยงต่อผลบวกลวงที่ titers ต่ำ
• ELISA: ไม่แนะนำเนื่องจากมีความไม่สอดคล้องกันบ่อยครั้งเมื่อใช้ MOG ที่เสียสภาพ
• ความจำเพาะ: ประมาณ 98-99% ในเด็กสุขภาพดีกลุ่มควบคุม 703 ราย พบ MOG-IgG เป็นลบ
• CBA บวกที่ไทเทอร์ต่ำ: 1-2% ในกลุ่มควบคุมโรคเป็นผลบวกลวง → ควรจำกัดการทดสอบเฉพาะกรณีที่มีความน่าจะเป็นก่อนการทดสอบสูง
• เด็กทุกคนที่อายุต่ำกว่า 10 ปีที่มีอาการทำลายไมอีลินควรได้รับการตรวจ MOG-IgG ¹⁾

การคัดเลือกผู้เข้ารับการตรวจ

มีตัวบ่งชี้แยกโรค 5 ประการสำหรับโรคประสาทตาอักเสบผิดปกติ หากเข้าเกณฑ์ แนะนำให้ตรวจเพิ่มเติมรวมถึงแอนติบอดีต่อ AQP4 และ MOG

1. อายุเริ่มต้นนอกช่วง 15-45 ปี
2. เริ่มต้นในตาทั้งสองข้าง
3. อาการดำเนินต่อเนื่องหลังจาก 2 สัปดาห์นับจากเริ่มต้น
4. การดำเนินโรคที่ต้องพึ่งสเตียรอยด์
5. มีอาการทางระบบร่วมด้วย

การตรวจแอนติบอดีต่อ MOG ในทุกรายของ ON ตาทั้งสองข้าง, ON กำเริบ, และ papilledema จะตรวจพบ MOG-ON ทั้งหมด และต้องตรวจเพียง 50% ของผู้ป่วย ON

เกณฑ์การวินิจฉัย MOGAD ระหว่างประเทศ 2023

เกณฑ์การวินิจฉัยระหว่างประเทศโดย Banwell et al. 2023 (Lancet Neurology) ⁴⁾ ประกอบด้วย 2 ขั้นตอน:

การวินิจฉัยแน่นอน: ลักษณะทางคลินิกทั่วไป (โรคประสาทตาอักเสบ, ไขสันหลังอักเสบ, ADEM, อาการก้านสมอง/สมองน้อย, สมองอักเสบที่คอร์เทกซ์, รอยโรคสมองแบบโฟกัสเดี่ยว/หลายจุด) + ไทเทอร์ CBA ≥ 1:100 หรือ CBA มีชีวิตบวก

การวินิจฉัยสนับสนุน (ในกรณีที่ไม่ทราบไทเทอร์ ไทเทอร์ต่ำให้ผลบวก หรือตรวจพบในน้ำไขสันหลังเท่านั้น): ต้องมีอาการทางคลินิกหรือผล MRI ที่สนับสนุนอย่างน้อยหนึ่งข้อ

ฟีโนไทป์	ผลทางคลินิก/MRI ที่สนับสนุน
โรคประสาทตาอักเสบ	เป็นพร้อมกันทั้งสองข้าง รอยโรคตามยาวของเส้นประสาทตา (>50%) การเพิ่มความเข้มรอบปลอกประสาทตา และบวมของหัวประสาทตา
ไขสันหลังอักเสบ	LETM รอยโรคไขสันหลังส่วนกลาง/สัญญาณ H รอยโรคโคนไขสันหลัง
อาการทางสมอง/ก้านสมอง/ซีรีเบลลัม	สัญญาณ T2 ความเข้มสูงขอบเขตไม่ชัด รอยโรคเนื้อเทาส่วนลึก สัญญาณ T2 ความเข้มสูงที่พอนส์/ก้านสมองน้อย/เมดัลลาออบลองกาตา รอยโรคคอร์เทกซ์ ± การเพิ่มความเข้มของเยื่อหุ้มสมองชั้นเลปโตเมนิงซ์

ข้อมูลการตรวจสอบเกณฑ์การวินิจฉัย (Varley et al. 2024, 539 ราย) ²⁾

ตัวชี้วัด	เด็ก (135 ราย)	ผู้ใหญ่ (404 ราย)	ทั้งหมด
ความไว	100%	91.9%	96.5%
ความจำเพาะ	98.8%	98.9%	98.9%
ค่าทำนายผลบวก	98%	89.4%	94.3%
ค่าทำนายผลลบ	100%	99.2%	99.3%
ความแม่นยำ	99.2%	98.3%	98.5%

เมื่อเปรียบเทียบกับการตรวจ MOG-Ab เพียงอย่างเดียว เกณฑ์การวินิจฉัยปี 2023 ช่วยเพิ่มความจำเพาะในผู้ใหญ่ได้อย่างมีนัยสำคัญ (98.9% เทียบกับ 95.6%, p=0.0005) เด็กมีผลตรวจสนับสนุนมากกว่าผู้ใหญ่ (p=0.0011) ²⁾

การตรวจเพิ่มเติม

• CSF: เม็ดเลือดขาวในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น 44–72% (อาจมากกว่า 50 เซลล์/ไมโครลิตร) โปรตีนสูงขึ้น 32–42%
• OCB (Oligoclonal Bands): MOGAD ประมาณ 10–20% (MS >88%) → การพบ OCB ใน MOGAD พบได้น้อย
• ปฏิกิริยา MRZ (แอนติบอดีต่อหัด/หัดเยอรมัน/อีสุกอีใส): พบใน MS >60% แต่ใน MOGAD 0% → ตัวบ่งชี้การแยกโรคที่แข็งแรง ¹⁾
• VEP: ค่าแฝง P100 ยาวขึ้นและแอมพลิจูดลดลง ค่าแฝงมักสั้นกว่าใน MS-ON
• OCT angiography: ความหนาแน่นของหลอดเลือดรอบหัวประสาทตาและรอบรอยบุ๋มจอตาลดลง

การวินิจฉัยแยกโรค

• MS: ปลายประสาทตาอักเสบข้างเดียว ไม่มี papilledema, MOG-IgG ลบ, OCB ในน้ำไขสันหลังบวก มีประโยชน์ในการแยกโรค
• NMOSD ที่มี AQP4 บวก: รอยโรคประสาทตาส่วนหลัง (ในคลอง/ในกะโหลกศีรษะ), การลุกลามเฉพาะที่ optic chiasm, AQP4-IgG บวก, พบในหญิงมากกว่า
• โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี GFAP: การเพิ่มความเข้มรอบหลอดเลือดแบบรัศมี
• NAION: ไม่เจ็บปวด, อายุ >50 ปี, ปัจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือด (เช่น ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ)
• ซาร์คอยโดซิส, ปลายประสาทตาอักเสบติดเชื้อ, LHON: จำเป็นต้องตรวจแยกโรครวมถึงอาการทางระบบและเครื่องหมายการอักเสบ
• CRION (Chronic Relapsing Inflammatory Optic Neuropathy): มากถึง 25% ของกลุ่ม CRION ดั้งเดิมมี MOG-IgG บวก ³⁾
• สมองอักเสบจากไวรัส, หลอดเลือดอักเสบของระบบประสาทส่วนกลาง, โรคไมโทคอนเดรีย, มะเร็งร้าย, HLH (การแยกโรคในเด็ก)

Q ผล MOG-IgG บวกที่ไทเทอร์ต่ำเชื่อถือได้หรือไม่?

A

มีผลบวกลวง 1-2% ในกลุ่มควบคุมโรค อัตราความสอดคล้องสำหรับผลบวกระดับเส้นแบ่งระหว่างการทดสอบต่างๆ มีเพียง 33% สิ่งสำคัญคือต้องทดสอบเฉพาะในกรณีที่มีความน่าจะเป็นก่อนการทดสอบสูง และยืนยันความสอดคล้องกับผลการตรวจทางคลินิก หากมีเหตุผลให้สงสัย MOGAD ให้ทำการทดสอบซ้ำด้วยวิธี CBA ซึ่งสามารถให้ข้อมูลเชิงปริมาณได้

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาระยะเฉียบพลัน

ทางเลือกแรก: Methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำ (IVMP)

MOGAD แสดงความไวต่อสเตียรอยด์สูง IVMP ใช้ในเกือบทุกกรณีในระยะเฉียบพลัน

• ผู้ใหญ่: 1 กรัม/วัน นาน 3-5 วัน
• เด็ก: 20-30 มก./กก./วัน (สูงสุดประมาณ 1 กรัม/วัน) นาน 3-5 วัน (คำแนะนำของ European Paediatric MOG Consortium)
• หลัง IVMP การฟื้นตัวสมบูรณ์ 50% การฟื้นตัวบางส่วน 44% อัตราการฟื้นตัวดีขึ้น 10-20% เมื่อเทียบกับไม่ได้รับการรักษา¹⁾
• การเริ่มต้นเร็วภายใน 7 วันของอาการเริ่มแรกช่วยลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำได้ 6.7 เท่า¹⁾
• การเริ่มต้นหลังจาก 10 วันของอาการเริ่มแรกสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการฟื้นตัวของการมองเห็นที่ไม่ดีใน 3 เดือนและการบางลงของ pRNFL
• หลัง IVMP ให้ลดขนาด prednisone แบบรับประทานจาก 20-40 มก. อย่างค่อยเป็นค่อยไปทุกสัปดาห์ถึงทุกเดือน European Paediatric MOG Consortium แนะนำให้ลดขนาดรวมอย่างน้อย 3 เดือน

ทางเลือกที่สอง: หากดื้อต่อ IVMP

• IVIG (อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ): รวม 1-2 กรัม/กก. นาน 1-5 วัน ผู้ป่วยที่ดื้อต่อ IVMP 40% ดีขึ้น ทนได้ดีในเด็ก⁶⁾
• การแลกเปลี่ยนพลาสมา (PLEX): วันเว้นวัน 5-7 รอบ ผู้เชี่ยวชาญนานาชาติ 81% สนับสนุนให้เป็นการรักษาทางเลือกที่สอง การเริ่มต้นเร็วเป็นปัจจัยทำนายที่แข็งแกร่งที่สุดสำหรับการฟื้นตัวสมบูรณ์¹⁾ มีกรณีที่การมองเห็นดีขึ้นด้วยการรวม IVMP → PLEX+IVIG⁵⁾

การรักษาเพื่อคงสภาพและการป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

ช่วงเวลาเริ่มการรักษา

ประมาณ 50% ของผู้ป่วยมีอาการแบบเฟสเดียว ดังนั้นโดยทั่วไปจะเริ่มการรักษาเพื่อคงสภาพหลังจากเหตุการณ์ทางคลินิกครั้งที่สอง หากการโจมตีครั้งแรกรุนแรงและมีความพิการหลงเหลือ ให้พิจารณาเริ่มตั้งแต่ครั้งแรกเป็นข้อยกเว้น³⁾

คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน

แม้ว่าความไวต่อสเตียรอยด์จะสูง แต่การพึ่งพาสเตียรอยด์ก็สูงเช่นกัน ทำให้การจัดการซับซ้อน

• 70% ของอาการกำเริบเกิดขึ้นขณะรับประทานเพรดนิโซน (โดยเฉพาะเมื่อลดขนาดยาลงเหลือ <10 มก./วัน หรือภายใน 2 เดือนหลังหยุดยา)
• ระยะเวลาการรักษาด้วยสเตียรอยด์น้อยกว่า 3 เดือนเพิ่มความเสี่ยงต่อการกลับเป็นซ้ำอย่างมีนัยสำคัญ
• 95% ของผู้ป่วยที่รับประทานเพรดนิโซน ≥20 มก. ต่อเนื่องเป็นเวลา 6 เดือนไม่มีการกลับเป็นซ้ำเป็นเวลา ≥1 ปี¹⁾
• ระวังผลข้างเคียงระยะยาวของสเตียรอยด์ (ความผิดปกติของการเจริญเติบโตในเด็ก อาการทางจิตประสาท ความผิดปกติของเมตาบอลิซึม ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ)

ยากดภูมิคุ้มกัน (ชนิดประหยัดสเตียรอยด์)

• อะซาไธโอพรีน, ไมโคฟีโนเลต โมเฟทิล (MMF): ใช้กันทั่วไปแต่การป้องกันการกลับเป็นซ้ำอย่างสมบูรณ์ทำได้ยาก ความเสี่ยงต่อการกลับเป็นซ้ำสูงในช่วง 3-6 เดือนแรกหลังจากเริ่มยา แนะนำให้ใช้ร่วมกับการลดขนาดสเตียรอยด์ชนิดรับประทานทีละน้อย³⁾
• เมโธเทรกเซต: มีประสิทธิภาพมากกว่าไม่รักษาแต่ไม่สามารถป้องกันการกลับเป็นซ้ำได้ทั้งหมด

IVIG เพื่อคงสภาพ

การศึกษาแบบย้อนหลังระดับนานาชาติขนาดใหญ่แสดงให้เห็นว่าอัตราการกลับเป็นซ้ำต่อปีลดลงอย่างมีนัยสำคัญ¹⁾ ในความสัมพันธ์ของขนาดยา-การตอบสนอง การกลับเป็นซ้ำน้อยลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อให้ ≥1 กรัม/กก. ทุก 4 สัปดาห์

ริทูซิแมบ

ลดอัตราการกลับเป็นซ้ำ แต่บางรายยังกลับเป็นซ้ำแม้จะกำจัดเซลล์บีแล้ว ในการวิเคราะห์อภิมาน (19 การศึกษา) การลดลงของอัตราการกลับเป็นซ้ำรายปีใน MOGAD น้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ NMOSD ที่มี AQP4 บวก และประสิทธิภาพทางชีวภาพถือว่ามีจำกัดใน MOGAD ¹⁾

โทซิลิซูแมบ (แอนติบอดีต่อตัวรับ IL-6)

มีรายงานผลการป้องกันการกลับเป็นซ้ำนานถึง 29 เดือน (การใช้แบบนอกข้อบ่งชี้) ยายับยั้งตัวรับ IL-6 มักเป็นที่นิยมทางคลินิกในการรักษาแบบประคับประคองใน MOGAD ³⁾

เกี่ยวกับยารักษา MS

ยาปรับเปลี่ยนโรคที่ใช้ใน MS ไม่ได้ผลใน MOGAD และอาจทำให้โรคแย่ลง เช่นเดียวกับใน NMOSD ที่มี AQP4 บวก

การจัดการโดยทีมสหสาขาวิชาชีพ

แนะนำให้จัดการโดยทีมสหสาขาวิชาชีพซึ่งประกอบด้วยกุมารแพทย์ระบบประสาท จักษุแพทย์ แพทย์เวชศาสตร์ฟื้นฟู และนักจิตวิทยา ควรคำนึงถึงการเจริญเติบโตและพัฒนาการ การสนับสนุนด้านการศึกษา สุขภาพจิต การฝึกการมองเห็น และภาระของครอบครัว

ข้อควรระวังในการลดหรือหยุดสเตียรอยด์

• การลดขนาดยาอย่างรวดเร็วหรือหยุดสเตียรอยด์ก่อนกำหนดอาจเพิ่มอัตราการกลับเป็นซ้ำให้เทียบเท่ากับการไม่รักษา
• ความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำสูงเป็นพิเศษเมื่อลดขนาดยาเพรดนิโซนต่ำกว่า 10 มก./วัน
• หากระยะเวลาการรักษาน้อยกว่า 3 เดือน ความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
• การใช้สเตียรอยด์ระยะยาวในเด็กต้องระวังความผิดปกติของการเจริญเติบโต อาการทางจิตประสาท ความผิดปกติของระบบเผาผลาญ และความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ
• การเริ่มใช้ยาอะซาไธโอพรีนหรือ MMF ในวัยเด็กทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับความเสี่ยงต่อมะเร็งตลอดชีวิต แต่ยังไม่มีข้อมูลจากกลุ่มประชากรที่สนับสนุนเรื่องนี้
• หลีกเลี่ยงการหยุดยาด้วยตนเอง และปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ผู้รักษาเสมอ

Q ควรใช้สเตียรอยด์นานเท่าใด?

A

หลังจาก IVMP ในระยะเฉียบพลัน จะเปลี่ยนเป็นเพรดนิโซโลนชนิดรับประทานและค่อยๆ ลดขนาดยา European Pediatric MOG Consortium แนะนำให้ระยะเวลาการลดยาทั้งหมดอย่างน้อย 3 เดือน เนื่องจากระยะเวลาที่สั้นกว่าจะเพิ่มความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำ การคงขนาดยาที่เพียงพอเป็นเวลา 6 เดือนทำให้ 95% ไม่กลับเป็นซ้ำนานกว่า 1 ปี ในเด็ก ควรปรึกษาแพทย์ผู้รักษาเพื่อวางแผนการรักษา โดยคำนึงถึงผลข้างเคียงระยะยาว

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

โมเลกุลเป้าหมายและการจำแนกโรค

MOG เป็นโปรตีนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ขนาดเล็กที่แสดงออกบนชั้นนอกสุดของปลอกไมอีลินในระบบประสาทส่วนกลางและบนพื้นผิวของโอลิโกเดนโดรไซต์ MOGAD เป็น โรคของโอลิโกเดนโดรไซต์ ซึ่งแตกต่างโดยพื้นฐานจาก NMOSD ที่มีแอนติบอดี AQP4 บวก (โรคของแอสโตรไซต์) และ MS (โรคทำลายไมอีลินที่เด่นด้วยเซลล์ T CD8+) ³⁾

MOG ไม่แสดงออกในจอประสาทตา การเสื่อมของเซลล์ปมประสาทจอประสาทตาสันนิษฐานว่าเกิดจากกลไกอื่น เช่น ความเป็นพิษต่อเซลล์ของกลูตาเมต

กลไกภูมิคุ้มกัน

• คลาสย่อยของ MOG-IgG: IgG1 กระตุ้นทั้งวิถีคอมพลีเมนต์แบบคลาสสิกและแบบทางเลือก แต่มีฤทธิ์อ่อนกว่า AQP4-IgG (เนื่องจาก MOG-IgG แบบสองวาเลนต์มีมาก) ¹⁾
• วิถีรีเซพเตอร์ Fc: MOG-IgG กระตุ้นวิถีรีเซพเตอร์ Fc ของทารกแรกเกิด ส่งเสริมการกระตุ้นเซลล์ T และการแทรกซึมของเนื้อเยื่อ
• โปรไฟล์เซลล์ T: เซลล์ T CD4+ เด่นในแผ่นคราบจุลินทรีย์อักเสบ (ใน MS เซลล์ T CD8+ เด่น)
• บทบาทของ IL-6: IL-6 ส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ B เป็นพลาสมาบลาสต์ที่หลั่ง MOG-IgG → IL-6 มีศักยภาพเป็นเป้าหมายในการรักษา
• โปรไฟล์ไซโตไคน์: การควบคุมเพิ่มขึ้นของโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับ Th17 และบางส่วน Th1 คล้ายกับ NMOSD ที่มี AQP4 บวก และแตกต่างจาก MS
• การผลิตในช่องไขสันหลัง: มีรายงานการผลิต MOG-IgG ในช่องไขสันหลังใน MOGAD (ไม่มีรายงานใน NMOSD ที่มี AQP4 บวก)

พยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อ

พบการแทรกซึมของแกรนูโลไซต์ที่แปรผัน, มาโครฟาจที่มี MOG, การสะสมของคอมพลีเมนต์และอิมมูโนโกลบูลิน, การทำลายโอลิโกเดนโดรไซต์และแอกซอนที่แปรผัน, และแอสโตรเกลิโอซิส ¹⁾ อาจพบโอลิโกเดนโดรไซต์ตั้งต้นโดยไม่มีการสร้างไมอีลินใหม่ที่ทำงานอยู่

ด้านล่างนี้คือการเปรียบเทียบพยาธิสรีรวิทยาระหว่าง MOGAD และ NMOSD ที่มี AQP4 บวก

รายการ	MOGAD	NMOSD ที่มี AQP4 บวก
แอนติเจนเป้าหมาย	MOG	AQP4
เซลล์เป้าหมาย	โอลิโกเดนโดรไซต์	แอสโตรไซต์
การกระตุ้นคอมพลีเมนต์	มี (อ่อน)	มี (แรง)
เซลล์แทรกซึมหลัก	เซลล์ที CD4+ และมาโครฟาจ	แกรนูโลไซต์
การสร้างแอนติบอดีภายในช่องไขสันหลัง	มี	ไม่มี
ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ GFAP	ปกติ	สูง
ความรุนแรงของการบาดเจ็บทางระบบประสาท	ค่อนข้างเล็กน้อย	รุนแรง

พื้นฐานทางพยาธิวิทยาของเครื่องหมาย H

เครื่องหมาย H (สัญญาณ T2 สูงที่จำกัดเฉพาะเนื้อเทารูปตัว H ในภาพตัดขวางของไขสันหลัง) พบในผู้ป่วย MOGAD 30-50% พบได้น้อยกว่าใน NMOSD ที่มี AQP4 บวก และไม่พบใน MS จึงถือเป็นลักษณะภาพที่มีความจำเพาะสูงสำหรับ MOGAD¹¹⁾ ความแตกต่างของอายุที่ชัดเจนระหว่างเด็ก (100%) และผู้ใหญ่ (12.5%) ในชนิดไขสันหลังอักเสบ เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับการกระจายของการแสดงออกของ MOG ที่ขึ้นกับอายุ

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

สำหรับผู้ป่วย: โปรดอ่าน

เนื้อหาต่อไปนี้ยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิก และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต

การตรวจสอบเกณฑ์การวินิจฉัย MOGAD ระหว่างประเทศปี 2023

Varley et al. (2024) ประเมินผู้ป่วย 539 ราย (เด็ก 135 ราย ผู้ใหญ่ 404 ราย) แบบย้อนหลังจากผู้ป่วย 1,879 รายที่ตรวจ MOG-Ab ²⁾ ในเด็กพบผลสนับสนุนมากกว่าผู้ใหญ่ (p=0.0011) และในชนิดไขสันหลังอักเสบ พบสัญญาณ H ในเด็ก 100% เทียบกับผู้ใหญ่ 12.5% ซึ่งแตกต่างอย่างชัดเจน ในโรคที่กลับเป็นซ้ำ ผลสนับสนุนเพิ่มขึ้นเมื่อติดตามผล (มัธยฐาน 2→3.5, p=0.03) ผู้ป่วยผลบวกลวงทั้ง 5 รายได้รับการวินิจฉัยเป็น MS ในที่สุด (OCB บวก, MRI สมองแบบฉบับของ MS)

ข้อมูลการพยากรณ์โรค

• หลังการกำเริบเฉียบพลัน ผู้ป่วยสูงถึง 90% ฟื้นตัวสมบูรณ์หรือบางส่วน ¹⁾
• ตาบอดถาวร (สายตา 20/200 หรือน้อยกว่า): MOGAD 6–12% (ตรงข้ามกับ AQP4-positive NMOSD 60–69%)
• เด็ก 75–96% ฟื้นตัวสมบูรณ์ (ดีกว่าผู้ใหญ่) ผู้ป่วย MOG-ON 56–73% ฟื้นสายตาสมบูรณ์
• ความแตกต่างระหว่าง OCT และการฟื้นตัวของการทำงาน: แม้เด็กและผู้ใหญ่มีความเสียหายโครงสร้างใกล้เคียงกัน แต่การฟื้นตัวของการทำงานดีกว่าในเด็ก
• ความสัมพันธ์เชิงเส้น: อายุเริ่มป่วยยิ่งมาก การพยากรณ์สายตายิ่งแย่
• การดำเนินโรคแบบกลับเป็นซ้ำหลายระยะ: อัตราฟื้นตัวสมบูรณ์ 31–50% (ประมาณครึ่งหนึ่งของแบบระยะเดียว) ผู้ป่วย MDEM 50% มีความบกพร่องทางสติปัญญา
• อัตราการกลับเป็นซ้ำสูงถึง 70% ในการติดตามผล >5 ปี 16% เกิด CRION (โรคเส้นประสาทตาเรื้อรังที่พึ่งสเตียรอยด์)
• EDSS (คะแนนความพิการ) ประมาณ 1–2 ค่อนข้างดี (ตรงข้ามกับ AQP4-positive NMOSD >3)

การทดลองทางคลินิกที่กำลังดำเนินอยู่

• Rozanolixizumab (NCT05063162): ยายับยั้ง Fc receptor ในทารกแรกเกิด ระยะที่ III
• Satralizumab (NCT05271409): ยายับยั้ง IL-6 receptor ระยะที่ III
• Rituximab (NCT05545384): ระยะที่ III ^{1, 3)}

ภาวะขาดเลือดจอตา (PAMM) ใน MOGAD

Heroor และคณะ (2024) รายงานกรณีผู้หญิงอายุ 25 ปีที่มี MOG-ON ร่วมกับ PAMM (parafoveal acute middle maculopathy)⁷⁾ หายเป็นปกติอย่างสมบูรณ์หลังจาก 1 เดือนด้วย IVMP 1 กรัมเป็นเวลา 5 วัน มีข้อเสนอว่าอาการบวมน้ำจากการอักเสบเนื่องจากเยื่อหุ้มเส้นประสาทตาอักเสบอาจทำให้เลือดไหลเวียนในช่องเส้นเลือดฝอยผิวลดลง

MOGAD ที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19 วัคซีน และการตั้งครรภ์

ใน MOGAD หลัง COVID-19 มีข้อเสนอแนะถึงรูปแบบการตรวจพบ MOG-IgG บวกชั่วคราว¹⁰⁾ ใน MOGAD ที่เกี่ยวข้องกับวัคซีน มีการพิจารณาถึงความเป็นไปได้ที่วัคซีน mRNA จะทำลาย Blood-brain barrier และกระตุ้นการสร้าง autoantibodies⁸⁾ ในการทบทวนวรรณกรรม 47 ราย พบว่า 21 รายได้รับการวินิจฉัยหลังคลอด ซึ่งบ่งชี้ถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดโรคและการกลับเป็นซ้ำในช่วงหลังคลอด⁹⁾

Q การพยากรณ์โรคในระยะยาวของ MOGAD เป็นอย่างไร?

A

ในเด็ก 75-96% หายเป็นปกติ โดยมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตาม หากมีอาการกำเริบหรือเป็นหลายระยะ อัตราการหายเป็นปกติจะลดลงเหลือ 31-50% มีรายงานว่าอัตราการกลับเป็นซ้ำอาจสูงถึง 70% ในการติดตามผลระยะยาวเกิน 5 ปี ดังนั้นการติดตามผลระยะยาวและการรักษาแบบประคับประคองอย่างต่อเนื่องจึงมีความสำคัญ

8. เอกสารอ้างอิง

1. Jeyakumar N, Lerch M, Dale RC, Ramanathan S. MOG antibody-associated optic neuritis. Eye (London, England). 2024;38(12):2289-2301. doi:10.1038/s41433-024-03108-y. PMID:38783085; PMCID:PMC11306565.
2. Varley JA, Champsas D, Prossor T, et al. Validation of the 2023 International Diagnostic Criteria for MOGAD in a Selected Cohort of Adults and Children. Neurology. 2024.
3. Cacciaguerra L, Flanagan EP. Updates in NMOSD and MOGAD Diagnosis and Treatment: A Tale of Two Central Nervous System Autoimmune Inflammatory Disorders. Neurol Clin. 2024;42(1):77-114. doi:10.1016/j.ncl.2023.06.009. PMID:37980124; PMCID:PMC10658081.
4. Banwell B, Bennett JL, Marignier R, Kim HJ, Brilot F, Flanagan EP, et al. Diagnosis of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease: International MOGAD Panel proposed criteria. The Lancet. Neurology. 2023;22(3):268-282. doi:10.1016/S1474-4422(22)00431-8. PMID:36706773.
5. Sulaiman FN, Kamardin NF, Sultan Abdul Kader MI, Ch’ng H, Wan Abdul Halim WH. Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Optic Neuritis Presenting With Orbital Apex Syndrome. Cureus. 2023;15(5):e38975. doi:10.7759/cureus.38975. PMID:37313108; PMCID:PMC10259875.
6. Rochita Kadam, Waseem Fathalla, Syed A Hosain, Reem Al BinAli. A Case of Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Optic Neuritis Responsive to Intravenous Immunoglobulin (IVIG) Therapy in a Pediatric Patient. Cureus. 2023. doi:10.7759/cureus.43218.
7. Heroor A, Tyagi M, Kekunnaya R, et al. Paracentral acute middle maculopathy in a patient with MOG antibody associated optic neuritis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102058.
8. Bruna Cunha, Pedro Gil, Afonso Murta, Diogo Hipólito-Fernandes, Lívio Costa. Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Optic Neuritis Following SARS-CoV-2 Vaccination. Cureus. 2025. doi:10.7759/cureus.78286.
9. Kelsey M. Donovan, Marielle Mahan, Narmien Murdock, Martin P. Kolsky, Benjamin Osborne. Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Optic Neuritis Presenting in Late Pregnancy. The Neurohospitalist. 2025;16(1):111-115. doi:10.1177/19418744251367172.
10. Rojas-Correa DX, Reche-Sainz JA, Insausti-García A, et al. Post COVID-19 MOG Antibody-Associated Optic Neuritis. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(2):115-121.
11. Aristizabal Ortiz S, Campaña Perilla LA, Guarnizo Capera AP. The “H sign” in MOGAD myelitis. Neurological Sciences. 2025. doi:10.1007/s10072-025-08160-4.
12. Chen JJ, Flanagan EP, Jitprapaikulsan J, et al. Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Positive Optic Neuritis: Clinical Characteristics, Radiologic Clues, and Outcome. Am J Ophthalmol. 2018;195:8-15. PMID:30055153. doi:10.1016/j.ajo.2018.07.020.