โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี MOG (MOGAD)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

สรุปโรค

• โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี MOG (MOGAD) เป็นโรคทำลายปลอกไมอีลินของระบบประสาทส่วนกลางที่มีลักษณะเฉพาะคือมีแอนติบอดี IgG ต่อ MOG ซึ่งเป็นโรคที่แยกจาก MS และ NMOSD ที่มี AQP4 บวก
• อายุที่เริ่มมีอาการเป็นแบบสองยอด (เด็ก 5–10 ปี, ผู้ใหญ่ 20–45 ปี) โดยแทบไม่มีความแตกต่างทางเพศ (อัตราส่วนชาย:หญิง ≈ 1:1)
• ในเด็กอายุต่ำกว่า 11 ปี ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) คิดเป็นประมาณ 45% ของการเริ่มป่วยครั้งแรก ในขณะที่อายุ 11 ปีขึ้นไป โรคประสาทตาอักเสบเป็นรูปแบบหลักของการเริ่มป่วย
• ทางเลือกแรกในระยะเฉียบพลันคือการให้ methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำ (IVMP) และการเริ่มต้นเร็วภายใน 7 วันนับจากเริ่มป่วยช่วยลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำได้ 6.7 เท่า
• การวินิจฉัยใช้การตรวจ anti-MOG-IgG ด้วย live cell-based assay (live CBA) เป็นมาตรฐานทองคำ เกณฑ์การวินิจฉัยระหว่างประเทศปี 2023 ยืนยันความไว 96.5% และความจำเพาะ 98.9%
• การพยากรณ์โรคทางสายตาดีกว่า NMOSD ที่มี AQP4 บวก (ตาบอดถาวรใน MOGAD 6–12% ใน NMOSD ที่มี AQP4 บวก 60–69%)
• ในการติดตามผลนานกว่า 5 ปี อัตราการกลับเป็นซ้ำสูงถึง 70% ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการบำบัดรักษาระยะยาวและการติดตามผล

1. โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี MOG (MOGAD) คืออะไร?

โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี MOG (MOGAD: Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease) เป็นโรคทำลายปลอกไมอีลินของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ที่มีลักษณะเฉพาะคือมีแอนติบอดี IgG ต่อไกลโคโปรตีนไมอีลินของโอลิโกเดนโดรไซต์ (MOG) เป็นโรคที่แยกจากโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) และกลุ่มอาการอักเสบของเส้นประสาทตาและไขสันหลัง (NMOSD) ที่มีแอนติบอดี AQP4 บวก ในแง่ของพยาธิสรีรวิทยา ระยะทางคลินิก และการพยากรณ์โรค โดยมีเกณฑ์การวินิจฉัยระหว่างประเทศที่กำหนดขึ้นในปี 2023 ⁴⁾ “โรคประสาทตาอักเสบที่มีแอนติบอดีต่อต้าน MOG บวก” เป็นที่รู้จักในฐานะการวินิจฉัยแยกโรคของโรคประสาทตาอักเสบผิดปกติ

ระบาดวิทยา

อุบัติการณ์รายปีทั่วโลกของ MOGAD ประมาณ 1.6–4.8 ต่อล้านคน และความชุก 1.3–2.5 ต่อ 100,000 คน ¹⁾ อายุที่เริ่มมีอาการแสดงการกระจายแบบสองยอด โดยมีจุดสูงสุดในเด็กอายุ 5–10 ปี และผู้ใหญ่อายุ 20–45 ปี อายุมัธยฐานโดยรวมคือ 20–30 ปี

ในเด็กอายุต่ำกว่า 11 ปี MOGAD คิดเป็นประมาณ 50% ของกลุ่มอาการทำลายปลอกไมอีลินเฉียบพลัน ¹⁾ อาการเริ่มแรกที่พบบ่อยที่สุดในผู้ใหญ่คือโรคประสาทตาอักเสบ (30–60%) รองลงมาคือไขสันหลังอักเสบตามขวาง (10–25%) ในเด็กอายุต่ำกว่า 11 ปี ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) คิดเป็นประมาณ 45% ของการเริ่มป่วยครั้งแรก ในการศึกษาของเนเธอร์แลนด์ อุบัติการณ์ของกลุ่มอาการทำลายปลอกไมอีลินเฉียบพลันที่พบ MOG บวกคือ 0.31 ต่อเด็ก 100,000 คน เทียบกับ 0.13 ต่อผู้ใหญ่ 100,000 คน ซึ่งบ่งชี้ว่าอุบัติการณ์สูงกว่าในเด็ก

ในด้านความแตกต่างทางเพศ อัตราส่วนชาย:หญิงประมาณ 1:1 ซึ่งตรงกันข้ามกับความเด่นของผู้หญิงอย่างมากใน NMOSD ที่มี AQP4 บวก (อัตราส่วนหญิง:ชาย 7–9:1)

ภูมิหลังทางประวัติศาสตร์

การศึกษา MOG-IgG ในระยะแรกทำได้ยากเนื่องจากข้อจำกัดทางเทคนิคของ Western blot และ ELISA ด้วยการถือกำเนิดของการทดสอบโดยใช้เซลล์มีชีวิต (live CBA) ทำให้สามารถตรวจพบ MOG-IgG ที่มีความสำคัญทางคลินิกได้ และได้ถูกกำหนดให้เป็นโรคที่แยกจาก MS และ NMOSD ที่มี AQP4 บวก

Q MOGAD แตกต่างจาก MS และ NMOSD อย่างไร?

A

เป็นโรคอิสระที่แตกต่างกันในทุกด้าน: แอนติเจนเป้าหมาย พยาธิสรีรวิทยา ความแตกต่างทางเพศ การตอบสนองต่อสเตียรอยด์ และการพยากรณ์โรค MOGAD เป็นโรคของ oligodendrocyte ที่มีเป้าหมายเป็น MOG ในขณะที่ NMOSD ที่มี AQP4 บวกเป็นโรคของ astrocyte ที่มีเป้าหมายเป็น AQP4 และ MS เป็นโรคทำลายปลอกไมอีลินที่เด่นด้วย T cell CD8+ MOGAD แทบไม่มีความแตกต่างทางเพศ (1:1) ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ได้ดี และการพยากรณ์โรคทางสายตาดีกว่า NMOSD ที่มี AQP4 บวก

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

การขึ้นกับอายุของฟีโนไทป์ทางคลินิก

ภาพทางคลินิกของ MOGAD แตกต่างกันอย่างมากตามอายุที่เริ่มป่วย

ชนิด ADEM (พบบ่อยในเด็กอายุต่ำกว่า 11 ปี)

อายุที่พบบ่อย: ส่วนใหญ่ต่ำกว่า 11 ปี คิดเป็น 40-50% ของ MOGAD ในเด็กทั้งหมด

อาการหลัก: การเปลี่ยนแปลงของสติหรือพฤติกรรมที่ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยไข้เพียงอย่างเดียว สัญญาณของโรคสมองอาจละเอียดอ่อนและแสดงออกเป็นการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม

ผล MRI: รอยโรคสัญญาณสูง T2 แบบสองข้าง ขอบเขตไม่ชัดเจน (>2 ซม.) รอยโรคที่รวมตัวกันส่งผลต่อเนื้อขาวส่วนลึกและเนื้อเทา (ธาลามัสและเบซัลแกงเกลีย)

ชนิดปลายประสาทตาอักเสบ (อายุ 11 ปีขึ้นไปและผู้ใหญ่)

อายุที่พบบ่อย: 11 ปีขึ้นไปและผู้ใหญ่ คิดเป็น 30-60% ของ MOGAD ในผู้ใหญ่

อาการหลัก: การมองเห็นลดลงเฉียบพลัน ปวดเมื่อขยับลูกตา (73-92%) ปวดศีรษะ การเกิดสองตา (31-84%)

ผลตรวจอวัยวะรับภาพ: จานประสาทตาบวมใน 45-92% (75-86% ในเด็ก) จานประสาทตาบวมระดับปานกลางถึงรุนแรง อาจมีเลือดออกบริเวณรอบจานประสาทตาร่วมด้วย

ชนิดไขสันหลังอักเสบ (ทุกอายุ)

ความถี่: ผู้ใหญ่ 20-40%, เด็ก 15-20%.

ลักษณะเฉพาะ: LETM (สัญญาณ T2 สูงตั้งแต่ 3 กระดูกสันหลังขึ้นไป) ประมาณ 70% เครื่องหมาย H (สัญญาณ T2 สูงจำกัดเฉพาะเนื้อเทารูปตัว H ในภาพตัดขวาง) พบ 100% ในเด็ก และ 12.5% ในผู้ใหญ่ แสดงความแตกต่างตามอายุอย่างชัดเจน²⁾.

รอยโรคที่โคนไขสันหลัง: มีความจำเพาะสูงต่อ MOGAD พบการเพิ่มความเข้มของ contrast ประมาณ 50%.

อาการและอาการแสดงโดยละเอียดของปลายประสาทตาอักเสบ (MOG-ON)

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก:

• ปวดเมื่อขยับลูกตา: 73-92% พบบ่อยกว่า AQP4-ON (28-50%) และ MS-ON (10-46%)
• ปวดศีรษะ: ปวดกระจายจากรอบเบ้าตาไปยังบริเวณหน้าผาก-ขมับ เกิดขึ้นก่อนการมองเห็นลดลง (ค่ามัธยฐาน 3 วันก่อน)
• การมองเห็นลดลง: เริ่มเฉียบพลัน มักมี logMAR 1.0 (Snellen 6/60) หรือต่ำกว่าเมื่อการมองเห็นแย่ที่สุด
• เกิดในสองตา: 31-84% (พบน้อยมากใน MS)
• ในผู้ที่มีอายุ ≥45 ปี มักเกิดปลายประสาทตาอักเสบสองตาและมีความเสี่ยงในการกลับเป็นซ้ำสูงกว่า

อาการแสดงทางคลินิก:

• บวมของหัวประสาทตา: 45-92% (ตรงกันข้ามกับ AQP4-ON 7-52% และ MS-ON 11-14%)
• RAPD: อาจไม่พบเนื่องจากรอยโรคสองตาบ่อย
• OCT: ระยะเฉียบพลัน pRNFL หนาขึ้น (ค่ามัธยฐาน MOG-ON 164 μm เทียบกับ MS-ON 103 μm) ระยะฟื้นตัว pRNFL บางลง (ชัดเจนกว่า MS) ที่จุดตัด pRNFL 118 μm มีความไว 74% และความจำเพาะ 82% ในการแยกจาก MS-ON¹⁾

ด้านล่างนี้คือการเปรียบเทียบทางคลินิกกับโรคหลัก

รายการ	MOG-ON	AQP4-ON	MS-ON
การเกี่ยวข้องของตาทั้งสองข้าง	31–84%	13–82%	พบได้น้อยมาก
ภาวะบวมของจานประสาทตา	45–92%	7–52%	11–14%
ปวดตา	73–92%	28–50%	10–46%
อัตราส่วนเพศ (หญิง:ชาย)	1:1	7-9:1	3:1
ตำแหน่งรอยโรค	ส่วนหน้า (ในเบ้าตา)	ส่วนหลัง (ในคลองประสาทตา/ในกะโหลกศีรษะ)	ส่วนหน้าถึงกลาง
เยื่อหุ้มประสาทตาอักเสบ	พบบ่อย	พบน้อย	ไม่มีรายงาน
พยากรณ์การมองเห็น	ดี (20/30 ถึง 20/25)	ไม่ดี (นับนิ้ว)	ดี

ผลการตรวจ MRI

• รอยโรคตามยาวของเส้นประสาทตา (มากกว่า 50% ของความยาวเส้นประสาทตา): 23–88% (เด็ก 81.3%, ผู้ใหญ่ 41.7%) ²⁾
• เยื่อหุ้มเส้นประสาทตาอักเสบ (tram-track enhancement): พบในประมาณ 50% ของ MOG-ON และเป็นลักษณะเฉพาะ
• ส่วนหน้าของเส้นประสาทตา (ในเบ้าตา) เป็นตำแหน่งรอยโรคหลัก (AQP4-ON มักเกิดที่ส่วนหลัง)
• สมอง: สัญญาณ T2 สูงขอบเขตไม่ชัดเจน (รอยโรคแบบปุย), รอยโรคของเนื้อเทาส่วนลึก, รอยโรคกว้างที่พอนส์/ก้านสมองน้อยส่วนกลาง เป็นลักษณะเฉพาะของ MOGAD รอยโรค T2 หายไปใน 60–79% ในระยะทุเลา (ตรงกันข้ามกับ MS ที่ 0–17%) ³⁾

ฟีโนไทป์ที่พบได้น้อยและผลตรวจร่วม

• สมองส่วนคอร์เทกซ์อักเสบ: 13.5% ในเด็ก, 3.6% ในผู้ใหญ่ ร่วมกับปวดศีรษะ (79%), ชัก (68%), และสมองเสื่อม (63%), พบบ่อยกว่าในเด็ก
• กลุ่มอาการปลายเบ้าตา: มีรายงานเริ่มต้นด้วยความผิดปกติของเส้นประสาทสมองคู่ที่ II/III/IV/VI ในชายอายุ 36 ปี ดีขึ้นจาก 6/36 หลัง IVMP → พลาสมาแลกเปลี่ยน + IVIG ⁵⁾
• รายงานร่วมกับ PAMM (จอประสาทตาส่วนกลางเฉียบพลันพาราเซนทรัล) ⁷⁾
• ADEM-ON (เส้นประสาทตาอักเสบหลัง ADEM): มากถึง 40% ของ MOGAD ที่เป็นซ้ำ ¹⁾

Q จะแยก MOG-ON และ NAION (โรคเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ) อย่างไร?

A

โรคทั้งสองสามารถแสดงอาการบวมของหัวประสาทตา ทำให้ภาพทางคลินิกซ้อนทับกัน NAION มักไม่เจ็บปวด อายุมากกว่า 50 ปี มีปัจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือด เช่น ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ในขณะที่ MOG-ON มักมีอาการปวดเมื่อขยับลูกตาและพบในคนอายุน้อย การตรวจหาแอนติบอดีต่อ MOG มีประโยชน์ในการแยกโรค

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ลักษณะทางโมเลกุลของ MOG

MOG เป็นโปรตีนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ขนาดเล็กที่แสดงออกบนชั้นนอกสุดของไมอีลินในระบบประสาทส่วนกลางและบนผิวของเซลล์โอลิโกเดนโดรไซต์ เนื่องจากอยู่ในตำแหน่งที่สัมผัสกับระบบภูมิคุ้มกัน จึงมักเป็นเป้าหมายของแอนติบอดีตนเอง แอนติบอดี MOG-IgG จะจับกับโปรตีนนี้ ทำให้เกิดการทำลายไมอีลินผ่านการกระตุ้นคอมพลีเมนต์และความเป็นพิษต่อเซลล์ ¹⁾

ปัจจัยกระตุ้นกลไกภูมิต้านตนเอง

การสูญเสียภาวะทนต่อตนเองของระบบภูมิคุ้มกันในระบบไหลเวียนส่วนปลายกระตุ้นลิมโฟไซต์ที่ตอบสนองต่อตนเอง และทำให้เซลล์ภูมิคุ้มกันเคลื่อนย้ายเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง การติดเชื้อและการฉีดวัคซีนสามารถกระตุ้น cascade ภูมิต้านตนเองผ่านการกระตุ้นแบบ bystander (bystander activation) และการเลียนแบบโมเลกุล (molecular mimicry)

• รายงานการเกิดโรคหลังติดเชื้อ COVID-19: ชายอายุ 69 ปีเกิด MOG-ON ทั้งสองข้าง 45 วันหลังติดเชื้อ MOG-IgG กลายเป็นลบหลังจาก 24 สัปดาห์ ¹⁰⁾
• รายงานการเกิดโรคหลังฉีดวัคซีน mRNA: หญิงอายุ 28 ปีเกิด MOG-ON ข้างเดียว 7 วันหลังฉีดวัคซีน Moderna mRNA-1273 หายเป็นปกติหลัง IVMP → ลดขนาดสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน ไม่มีการกลับเป็นซ้ำใน 1 ปี ⁸⁾
• การเกิดร่วมกับโรคภูมิต้านตนเองอื่นพบได้น้อย (ตรงกันข้ามกับ NMOSD ที่มี AQP4 บวก)
• ความสัมพันธ์กับมะเร็งน้อยกว่า 1% เทียบเท่ากับความเสี่ยงพื้นฐาน

การตั้งครรภ์และระยะหลังคลอด

ความเสี่ยงของการเกิดโรคและการกลับเป็นซ้ำของ MOGAD อาจเพิ่มขึ้นในระยะหลังคลอด ในการทบทวนวรรณกรรม 47 ราย พบ 21 รายได้รับการวินิจฉัยหลังคลอด โดยกลไกที่สันนิษฐานคือการฟื้นตัวจากการกดภูมิคุ้มกันระหว่างตั้งครรภ์ ⁹⁾

ปัจจัยเสี่ยงต่อการกลับเป็นซ้ำ

• ความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำระยะยาว: ประมาณ 35% ในการติดตามผล >5 ปี สูงถึง 70% ¹⁾
• การกลับเป็นซ้ำเร็ว (<3 เดือน) และการกลับเป็นซ้ำเร็วแบบช้า (3-12 เดือน) เป็นปัจจัยทำนายความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำระยะยาว
• ระยะเวลาการรักษาด้วยสเตียรอยด์น้อยกว่า 3 เดือนเพิ่มความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำอย่างมีนัยสำคัญ
• ระดับ MOG-IgG ที่สูงและคงที่สัมพันธ์กับความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำ
• ความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำสูงขึ้นในผู้ที่มีอายุ >45 ปี
• ผู้ใหญ่ที่รู้จัก epitope non-proline 42 มีความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำสูงขึ้น

เกี่ยวกับช่วงเวลาในการไปพบแพทย์

หากมีอาการต่อไปนี้เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน โปรดไปพบจักษุแพทย์ แพทย์ระบบประสาท หรือแพทย์ระบบประสาทเด็กโดยทันที

• การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว การสูญเสียลานสายตา การเปลี่ยนแปลงการมองเห็นสี
• ปวดเมื่อขยับลูกตา
• การเปลี่ยนแปลงของสติ ภาวะซึมเศร้า การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมอย่างกะทันหัน (ในเด็ก)
• แขนขาอ่อนแรงกะทันหัน อาการอัมพาต
• ปัสสาวะลำบาก

การวินิจฉัยและการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ ช่วยลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำและปรับปรุงผลลัพธ์

Q การติดเชื้อและการฉีดวัคซีนมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิด MOGAD อย่างไร?

A

ผ่านการกระตุ้น bystander หรือ molecular mimicry การติดเชื้อหรือการฉีดวัคซีนอาจกระตุ้นให้เกิด cascade ภูมิต้านตนเอง มีรายงานผู้ป่วยหลังติดเชื้อ COVID-19 หรือหลังฉีดวัคซีน mRNA SARS-CoV-2 และทั้งหมดตอบสนองต่อการรักษาด้วยสเตียรอยด์ได้ดี^{8, 10)}

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การตรวจ MOG-IgG

การวินิจฉัยที่แน่นอนต้องมีผล MOG-IgG บวกในซีรัมของผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกที่เหมาะสม โดยใช้การทดสอบแบบ cell-based assay (CBA)

• แนะนำให้ใช้ตัวอย่างซีรัม น้ำไขสันหลัง (CSF) มีอัตราการให้ผลบวกเพียง 40-60% การพึ่งพา CSF เพียงอย่างเดียวอาจทำให้พลาดหลายกรณี อย่างไรก็ตาม มี 3-29% ของกรณีที่ให้ผลบวกเฉพาะใน CSF ดังนั้นอาจพิจารณาตรวจ CSF แม้ว่าซีรัมจะให้ผลลบ¹⁾
• Live CBA เป็นมาตรฐานทองคำ Fixed CBA สามารถใช้ได้เช่นกัน แต่มีความเสี่ยงต่อผลบวกลวงที่ titers ต่ำ
• ELISA: ไม่แนะนำเนื่องจากมีความไม่สอดคล้องกันบ่อยครั้งเมื่อใช้ MOG ที่เสียสภาพ
• ความจำเพาะ: ประมาณ 98-99% ในเด็กสุขภาพดีกลุ่มควบคุม 703 ราย พบ MOG-IgG เป็นลบ
• CBA บวกที่ไทเทอร์ต่ำ: 1-2% ในกลุ่มควบคุมโรคเป็นผลบวกลวง → ควรจำกัดการทดสอบเฉพาะกรณีที่มีความน่าจะเป็นก่อนการทดสอบสูง
• เด็กทุกคนที่อายุต่ำกว่า 10 ปีที่มีอาการทำลายไมอีลินควรได้รับการตรวจ MOG-IgG ¹⁾

การคัดเลือกผู้เข้ารับการตรวจ

มีตัวบ่งชี้แยกโรค 5 ประการสำหรับโรคประสาทตาอักเสบผิดปกติ หากเข้าเกณฑ์ แนะนำให้ตรวจเพิ่มเติมรวมถึงแอนติบอดีต่อ AQP4 และ MOG

1. อายุเริ่มต้นนอกช่วง 15-45 ปี
2. เริ่มต้นในตาทั้งสองข้าง
3. อาการดำเนินต่อเนื่องหลังจาก 2 สัปดาห์นับจากเริ่มต้น
4. การดำเนินโรคที่ต้องพึ่งสเตียรอยด์
5. มีอาการทางระบบร่วมด้วย

การตรวจแอนติบอดีต่อ MOG ในทุกรายของ ON ตาทั้งสองข้าง, ON กำเริบ, และ papilledema จะตรวจพบ MOG-ON ทั้งหมด และต้องตรวจเพียง 50% ของผู้ป่วย ON

เกณฑ์การวินิจฉัย MOGAD ระหว่างประเทศ 2023

เกณฑ์การวินิจฉัยระหว่างประเทศโดย Banwell et al. 2023 (Lancet Neurology) ⁴⁾ ประกอบด้วย 2 ขั้นตอน:

การวินิจฉัยแน่นอน: ลักษณะทางคลินิกทั่วไป (โรคประสาทตาอักเสบ, ไขสันหลังอักเสบ, ADEM, อาการก้านสมอง/สมองน้อย, สมองอักเสบที่คอร์เทกซ์, รอยโรคสมองแบบโฟกัสเดี่ยว/หลายจุด) + ไทเทอร์ CBA ≥ 1:100 หรือ CBA มีชีวิตบวก

การวินิจฉัยสนับสนุน (ในกรณีที่ไม่ทราบไทเทอร์ ไทเทอร์ต่ำให้ผลบวก หรือตรวจพบในน้ำไขสันหลังเท่านั้น): ต้องมีอาการทางคลินิกหรือผล MRI ที่สนับสนุนอย่างน้อยหนึ่งข้อ

ฟีโนไทป์	ผลทางคลินิก/MRI ที่สนับสนุน
โรคประสาทตาอักเสบ	เป็นพร้อมกันทั้งสองข้าง รอยโรคตามยาวของเส้นประสาทตา (>50%) การเพิ่มความเข้มรอบปลอกประสาทตา และบวมของหัวประสาทตา
ไขสันหลังอักเสบ	LETM รอยโรคไขสันหลังส่วนกลาง/สัญญาณ H รอยโรคโคนไขสันหลัง
อาการทางสมอง/ก้านสมอง/ซีรีเบลลัม	สัญญาณ T2 ความเข้มสูงขอบเขตไม่ชัด รอยโรคเนื้อเทาส่วนลึก สัญญาณ T2 ความเข้มสูงที่พอนส์/ก้านสมองน้อย/เมดัลลาออบลองกาตา รอยโรคคอร์เทกซ์ ± การเพิ่มความเข้มของเยื่อหุ้มสมองชั้นเลปโตเมนิงซ์

ข้อมูลการตรวจสอบเกณฑ์การวินิจฉัย (Varley et al. 2024, 539 ราย) ²⁾

ตัวชี้วัด	เด็ก (135 ราย)	ผู้ใหญ่ (404 ราย)	ทั้งหมด
ความไว	100%	91.9%	96.5%
ความจำเพาะ	98.8%	98.9%	98.9%
ค่าทำนายผลบวก	98%	89.4%	94.3%
ค่าทำนายผลลบ	100%	99.2%	99.3%
ความแม่นยำ	99.2%	98.3%	98.5%

เมื่อเปรียบเทียบกับการตรวจ MOG-Ab เพียงอย่างเดียว เกณฑ์การวินิจฉัยปี 2023 ช่วยเพิ่มความจำเพาะในผู้ใหญ่ได้อย่างมีนัยสำคัญ (98.9% เทียบกับ 95.6%, p=0.0005) เด็กมีผลตรวจสนับสนุนมากกว่าผู้ใหญ่ (p=0.0011) ²⁾

การตรวจเพิ่มเติม

• CSF: เม็ดเลือดขาวในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น 44–72% (อาจมากกว่า 50 เซลล์/ไมโครลิตร) โปรตีนสูงขึ้น 32–42%
• OCB (Oligoclonal Bands): MOGAD ประมาณ 10–20% (MS >88%) → การพบ OCB ใน MOGAD พบได้น้อย
• ปฏิกิริยา MRZ (แอนติบอดีต่อหัด/หัดเยอรมัน/อีสุกอีใส): พบใน MS >60% แต่ใน MOGAD 0% → ตัวบ่งชี้การแยกโรคที่แข็งแรง ¹⁾
• VEP: ค่าแฝง P100 ยาวขึ้นและแอมพลิจูดลดลง ค่าแฝงมักสั้นกว่าใน MS-ON
• OCT angiography: ความหนาแน่นของหลอดเลือดรอบหัวประสาทตาและรอบรอยบุ๋มจอตาลดลง

การวินิจฉัยแยกโรค

• MS: ปลายประสาทตาอักเสบข้างเดียว ไม่มี papilledema, MOG-IgG ลบ, OCB ในน้ำไขสันหลังบวก มีประโยชน์ในการแยกโรค
• NMOSD ที่มี AQP4 บวก: รอยโรคประสาทตาส่วนหลัง (ในคลอง/ในกะโหลกศีรษะ), การลุกลามเฉพาะที่ optic chiasm, AQP4-IgG บวก, พบในหญิงมากกว่า
• โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี GFAP: การเพิ่มความเข้มรอบหลอดเลือดแบบรัศมี
• NAION: ไม่เจ็บปวด, อายุ >50 ปี, ปัจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือด (เช่น ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ)
• ซาร์คอยโดซิส, ปลายประสาทตาอักเสบติดเชื้อ, LHON: จำเป็นต้องตรวจแยกโรครวมถึงอาการทางระบบและเครื่องหมายการอักเสบ
• CRION (Chronic Relapsing Inflammatory Optic Neuropathy): มากถึง 25% ของกลุ่ม CRION ดั้งเดิมมี MOG-IgG บวก ³⁾
• สมองอักเสบจากไวรัส, หลอดเลือดอักเสบของระบบประสาทส่วนกลาง, โรคไมโทคอนเดรีย, มะเร็งร้าย, HLH (การแยกโรคในเด็ก)

Q ผล MOG-IgG บวกที่ไทเทอร์ต่ำเชื่อถือได้หรือไม่?

A

มีผลบวกลวง 1-2% ในกลุ่มควบคุมโรค อัตราความสอดคล้องสำหรับผลบวกระดับเส้นแบ่งระหว่างการทดสอบต่างๆ มีเพียง 33% สิ่งสำคัญคือต้องทดสอบเฉพาะในกรณีที่มีความน่าจะเป็นก่อนการทดสอบสูง และยืนยันความสอดคล้องกับผลการตรวจทางคลินิก หากมีเหตุผลให้สงสัย MOGAD ให้ทำการทดสอบซ้ำด้วยวิธี CBA ซึ่งสามารถให้ข้อมูลเชิงปริมาณได้

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาระยะเฉียบพลัน

ทางเลือกแรก: Methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำ (IVMP)

MOGAD แสดงความไวต่อสเตียรอยด์สูง IVMP ใช้ในเกือบทุกกรณีในระยะเฉียบพลัน

• ผู้ใหญ่: 1 กรัม/วัน นาน 3-5 วัน
• เด็ก: 20-30 มก./กก./วัน (สูงสุดประมาณ 1 กรัม/วัน) นาน 3-5 วัน (คำแนะนำของ European Paediatric MOG Consortium)
• หลัง IVMP การฟื้นตัวสมบูรณ์ 50% การฟื้นตัวบางส่วน 44% อัตราการฟื้นตัวดีขึ้น 10-20% เมื่อเทียบกับไม่ได้รับการรักษา¹⁾
• การเริ่มต้นเร็วภายใน 7 วันของอาการเริ่มแรกช่วยลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำได้ 6.7 เท่า¹⁾
• การเริ่มต้นหลังจาก 10 วันของอาการเริ่มแรกสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการฟื้นตัวของการมองเห็นที่ไม่ดีใน 3 เดือนและการบางลงของ pRNFL
• หลัง IVMP ให้ลดขนาด prednisone แบบรับประทานจาก 20-40 มก. อย่างค่อยเป็นค่อยไปทุกสัปดาห์ถึงทุกเดือน European Paediatric MOG Consortium แนะนำให้ลดขนาดรวมอย่างน้อย 3 เดือน

ทางเลือกที่สอง: หากดื้อต่อ IVMP

• IVIG (อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ): รวม 1-2 กรัม/กก. นาน 1-5 วัน ผู้ป่วยที่ดื้อต่อ IVMP 40% ดีขึ้น ทนได้ดีในเด็ก⁶⁾
• การแลกเปลี่ยนพลาสมา (PLEX): วันเว้นวัน 5-7 รอบ ผู้เชี่ยวชาญนานาชาติ 81% สนับสนุนให้เป็นการรักษาทางเลือกที่สอง การเริ่มต้นเร็วเป็นปัจจัยทำนายที่แข็งแกร่งที่สุดสำหรับการฟื้นตัวสมบูรณ์¹⁾ มีกรณีที่การมองเห็นดีขึ้นด้วยการรวม IVMP → PLEX+IVIG⁵⁾

การรักษาเพื่อคงสภาพและการป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

ช่วงเวลาเริ่มการรักษา

ประมาณ 50% ของผู้ป่วยมีอาการแบบเฟสเดียว ดังนั้นโดยทั่วไปจะเริ่มการรักษาเพื่อคงสภาพหลังจากเหตุการณ์ทางคลินิกครั้งที่สอง หากการโจมตีครั้งแรกรุนแรงและมีความพิการหลงเหลือ ให้พิจารณาเริ่มตั้งแต่ครั้งแรกเป็นข้อยกเว้น³⁾

คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน

แม้ว่าความไวต่อสเตียรอยด์จะสูง แต่การพึ่งพาสเตียรอยด์ก็สูงเช่นกัน ทำให้การจัดการซับซ้อน

• 70% ของอาการกำเริบเกิดขึ้นขณะรับประทานเพรดนิโซน (โดยเฉพาะเมื่อลดขนาดยาลงเหลือ <10 มก./วัน หรือภายใน 2 เดือนหลังหยุดยา)
• ระยะเวลาการรักษาด้วยสเตียรอยด์น้อยกว่า 3 เดือนเพิ่มความเสี่ยงต่อการกลับเป็นซ้ำอย่างมีนัยสำคัญ
• 95% ของผู้ป่วยที่รับประทานเพรดนิโซน ≥20 มก. ต่อเนื่องเป็นเวลา 6 เดือนไม่มีการกลับเป็นซ้ำเป็นเวลา ≥1 ปี¹⁾
• ระวังผลข้างเคียงระยะยาวของสเตียรอยด์ (ความผิดปกติของการเจริญเติบโตในเด็ก อาการทางจิตประสาท ความผิดปกติของเมตาบอลิซึม ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ)

ยากดภูมิคุ้มกัน (ชนิดประหยัดสเตียรอยด์)

• อะซาไธโอพรีน, ไมโคฟีโนเลต โมเฟทิล (MMF): ใช้กันทั่วไปแต่การป้องกันการกลับเป็นซ้ำอย่างสมบูรณ์ทำได้ยาก ความเสี่ยงต่อการกลับเป็นซ้ำสูงในช่วง 3-6 เดือนแรกหลังจากเริ่มยา แนะนำให้ใช้ร่วมกับการลดขนาดสเตียรอยด์ชนิดรับประทานทีละน้อย³⁾
• เมโธเทรกเซต: มีประสิทธิภาพมากกว่าไม่รักษาแต่ไม่สามารถป้องกันการกลับเป็นซ้ำได้ทั้งหมด

IVIG เพื่อคงสภาพ

การศึกษาแบบย้อนหลังระดับนานาชาติขนาดใหญ่แสดงให้เห็นว่าอัตราการกลับเป็นซ้ำต่อปีลดลงอย่างมีนัยสำคัญ¹⁾ ในความสัมพันธ์ของขนาดยา-การตอบสนอง การกลับเป็นซ้ำน้อยลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อให้ ≥1 กรัม/กก. ทุก 4 สัปดาห์

ริทูซิแมบ

ลดอัตราการกลับเป็นซ้ำ แต่บางรายยังกลับเป็นซ้ำแม้จะกำจัดเซลล์บีแล้ว ในการวิเคราะห์อภิมาน (19 การศึกษา) การลดลงของอัตราการกลับเป็นซ้ำรายปีใน MOGAD น้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ NMOSD ที่มี AQP4 บวก และประสิทธิภาพทางชีวภาพถือว่ามีจำกัดใน MOGAD ¹⁾

โทซิลิซูแมบ (แอนติบอดีต่อตัวรับ IL-6)

มีรายงานผลการป้องกันการกลับเป็นซ้ำนานถึง 29 เดือน (การใช้แบบนอกข้อบ่งชี้) ยายับยั้งตัวรับ IL-6 มักเป็นที่นิยมทางคลินิกในการรักษาแบบประคับประคองใน MOGAD ³⁾

เกี่ยวกับยารักษา MS

ยาปรับเปลี่ยนโรคที่ใช้ใน MS ไม่ได้ผลใน MOGAD และอาจทำให้โรคแย่ลง เช่นเดียวกับใน NMOSD ที่มี AQP4 บวก

การจัดการโดยทีมสหสาขาวิชาชีพ

แนะนำให้จัดการโดยทีมสหสาขาวิชาชีพซึ่งประกอบด้วยกุมารแพทย์ระบบประสาท จักษุแพทย์ แพทย์เวชศาสตร์ฟื้นฟู และนักจิตวิทยา ควรคำนึงถึงการเจริญเติบโตและพัฒนาการ การสนับสนุนด้านการศึกษา สุขภาพจิต การฝึกการมองเห็น และภาระของครอบครัว

ข้อควรระวังในการลดหรือหยุดสเตียรอยด์

• การลดขนาดยาอย่างรวดเร็วหรือหยุดสเตียรอยด์ก่อนกำหนดอาจเพิ่มอัตราการกลับเป็นซ้ำให้เทียบเท่ากับการไม่รักษา
• ความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำสูงเป็นพิเศษเมื่อลดขนาดยาเพรดนิโซนต่ำกว่า 10 มก./วัน
• หากระยะเวลาการรักษาน้อยกว่า 3 เดือน ความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
• การใช้สเตียรอยด์ระยะยาวในเด็กต้องระวังความผิดปกติของการเจริญเติบโต อาการทางจิตประสาท ความผิดปกติของระบบเผาผลาญ และความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ
• การเริ่มใช้ยาอะซาไธโอพรีนหรือ MMF ในวัยเด็กทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับความเสี่ยงต่อมะเร็งตลอดชีวิต แต่ยังไม่มีข้อมูลจากกลุ่มประชากรที่สนับสนุนเรื่องนี้
• หลีกเลี่ยงการหยุดยาด้วยตนเอง และปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ผู้รักษาเสมอ

Q ควรใช้สเตียรอยด์นานเท่าใด?

A

หลังจาก IVMP ในระยะเฉียบพลัน จะเปลี่ยนเป็นเพรดนิโซโลนชนิดรับประทานและค่อยๆ ลดขนาดยา European Pediatric MOG Consortium แนะนำให้ระยะเวลาการลดยาทั้งหมดอย่างน้อย 3 เดือน เนื่องจากระยะเวลาที่สั้นกว่าจะเพิ่มความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำ การคงขนาดยาที่เพียงพอเป็นเวลา 6 เดือนทำให้ 95% ไม่กลับเป็นซ้ำนานกว่า 1 ปี ในเด็ก ควรปรึกษาแพทย์ผู้รักษาเพื่อวางแผนการรักษา โดยคำนึงถึงผลข้างเคียงระยะยาว

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

โมเลกุลเป้าหมายและการจำแนกโรค

MOG เป็นโปรตีนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ขนาดเล็กที่แสดงออกบนชั้นนอกสุดของปลอกไมอีลินในระบบประสาทส่วนกลางและบนพื้นผิวของโอลิโกเดนโดรไซต์ MOGAD เป็น โรคของโอลิโกเดนโดรไซต์ ซึ่งแตกต่างโดยพื้นฐานจาก NMOSD ที่มีแอนติบอดี AQP4 บวก (โรคของแอสโตรไซต์) และ MS (โรคทำลายไมอีลินที่เด่นด้วยเซลล์ T CD8+) ³⁾

MOG ไม่แสดงออกในจอประสาทตา การเสื่อมของเซลล์ปมประสาทจอประสาทตาสันนิษฐานว่าเกิดจากกลไกอื่น เช่น ความเป็นพิษต่อเซลล์ของกลูตาเมต

กลไกภูมิคุ้มกัน

• คลาสย่อยของ MOG-IgG: IgG1 กระตุ้นทั้งวิถีคอมพลีเมนต์แบบคลาสสิกและแบบทางเลือก แต่มีฤทธิ์อ่อนกว่า AQP4-IgG (เนื่องจาก MOG-IgG แบบสองวาเลนต์มีมาก) ¹⁾
• วิถีรีเซพเตอร์ Fc: MOG-IgG กระตุ้นวิถีรีเซพเตอร์ Fc ของทารกแรกเกิด ส่งเสริมการกระตุ้นเซลล์ T และการแทรกซึมของเนื้อเยื่อ
• โปรไฟล์เซลล์ T: เซลล์ T CD4+ เด่นในแผ่นคราบจุลินทรีย์อักเสบ (ใน MS เซลล์ T CD8+ เด่น)
• บทบาทของ IL-6: IL-6 ส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ B เป็นพลาสมาบลาสต์ที่หลั่ง MOG-IgG → IL-6 มีศักยภาพเป็นเป้าหมายในการรักษา
• โปรไฟล์ไซโตไคน์: การควบคุมเพิ่มขึ้นของโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับ Th17 และบางส่วน Th1 คล้ายกับ NMOSD ที่มี AQP4 บวก และแตกต่างจาก MS
• การผลิตในช่องไขสันหลัง: มีรายงานการผลิต MOG-IgG ในช่องไขสันหลังใน MOGAD (ไม่มีรายงานใน NMOSD ที่มี AQP4 บวก)

พยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อ

พบการแทรกซึมของแกรนูโลไซต์ที่แปรผัน, มาโครฟาจที่มี MOG, การสะสมของคอมพลีเมนต์และอิมมูโนโกลบูลิน, การทำลายโอลิโกเดนโดรไซต์และแอกซอนที่แปรผัน, และแอสโตรเกลิโอซิส ¹⁾ อาจพบโอลิโกเดนโดรไซต์ตั้งต้นโดยไม่มีการสร้างไมอีลินใหม่ที่ทำงานอยู่

ด้านล่างนี้คือการเปรียบเทียบพยาธิสรีรวิทยาระหว่าง MOGAD และ NMOSD ที่มี AQP4 บวก

รายการ	MOGAD	NMOSD ที่มี AQP4 บวก
แอนติเจนเป้าหมาย	MOG	AQP4
เซลล์เป้าหมาย	โอลิโกเดนโดรไซต์	แอสโตรไซต์
การกระตุ้นคอมพลีเมนต์	มี (อ่อน)	มี (แรง)
เซลล์แทรกซึมหลัก	เซลล์ที CD4+ และมาโครฟาจ	แกรนูโลไซต์
การสร้างแอนติบอดีภายในช่องไขสันหลัง	มี	ไม่มี
ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ GFAP	ปกติ	สูง
ความรุนแรงของการบาดเจ็บทางระบบประสาท	ค่อนข้างเล็กน้อย	รุนแรง

พื้นฐานทางพยาธิวิทยาของเครื่องหมาย H

เครื่องหมาย H (สัญญาณ T2 สูงที่จำกัดเฉพาะเนื้อเทารูปตัว H ในภาพตัดขวางของไขสันหลัง) พบในผู้ป่วย MOGAD 30-50% พบได้น้อยกว่าใน NMOSD ที่มี AQP4 บวก และไม่พบใน MS จึงถือเป็นลักษณะภาพที่มีความจำเพาะสูงสำหรับ MOGAD¹¹⁾ ความแตกต่างของอายุที่ชัดเจนระหว่างเด็ก (100%) และผู้ใหญ่ (12.5%) ในชนิดไขสันหลังอักเสบ เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับการกระจายของการแสดงออกของ MOG ที่ขึ้นกับอายุ

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

สำหรับผู้ป่วย: โปรดอ่าน

เนื้อหาต่อไปนี้ยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิก และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต

การตรวจสอบเกณฑ์การวินิจฉัย MOGAD ระหว่างประเทศปี 2023

Varley et al. (2024) ประเมินผู้ป่วย 539 ราย (เด็ก 135 ราย ผู้ใหญ่ 404 ราย) แบบย้อนหลังจากผู้ป่วย 1,879 รายที่ตรวจ MOG-Ab ²⁾ ในเด็กพบผลสนับสนุนมากกว่าผู้ใหญ่ (p=0.0011) และในชนิดไขสันหลังอักเสบ พบสัญญาณ H ในเด็ก 100% เทียบกับผู้ใหญ่ 12.5% ซึ่งแตกต่างอย่างชัดเจน ในโรคที่กลับเป็นซ้ำ ผลสนับสนุนเพิ่มขึ้นเมื่อติดตามผล (มัธยฐาน 2→3.5, p=0.03) ผู้ป่วยผลบวกลวงทั้ง 5 รายได้รับการวินิจฉัยเป็น MS ในที่สุด (OCB บวก, MRI สมองแบบฉบับของ MS)

ข้อมูลการพยากรณ์โรค

• หลังการกำเริบเฉียบพลัน ผู้ป่วยสูงถึง 90% ฟื้นตัวสมบูรณ์หรือบางส่วน ¹⁾
• ตาบอดถาวร (สายตา 20/200 หรือน้อยกว่า): MOGAD 6–12% (ตรงข้ามกับ AQP4-positive NMOSD 60–69%)
• เด็ก 75–96% ฟื้นตัวสมบูรณ์ (ดีกว่าผู้ใหญ่) ผู้ป่วย MOG-ON 56–73% ฟื้นสายตาสมบูรณ์
• ความแตกต่างระหว่าง OCT และการฟื้นตัวของการทำงาน: แม้เด็กและผู้ใหญ่มีความเสียหายโครงสร้างใกล้เคียงกัน แต่การฟื้นตัวของการทำงานดีกว่าในเด็ก
• ความสัมพันธ์เชิงเส้น: อายุเริ่มป่วยยิ่งมาก การพยากรณ์สายตายิ่งแย่
• การดำเนินโรคแบบกลับเป็นซ้ำหลายระยะ: อัตราฟื้นตัวสมบูรณ์ 31–50% (ประมาณครึ่งหนึ่งของแบบระยะเดียว) ผู้ป่วย MDEM 50% มีความบกพร่องทางสติปัญญา
• อัตราการกลับเป็นซ้ำสูงถึง 70% ในการติดตามผล >5 ปี 16% เกิด CRION (โรคเส้นประสาทตาเรื้อรังที่พึ่งสเตียรอยด์)
• EDSS (คะแนนความพิการ) ประมาณ 1–2 ค่อนข้างดี (ตรงข้ามกับ AQP4-positive NMOSD >3)

การทดลองทางคลินิกที่กำลังดำเนินอยู่

• Rozanolixizumab (NCT05063162): ยายับยั้ง Fc receptor ในทารกแรกเกิด ระยะที่ III
• Satralizumab (NCT05271409): ยายับยั้ง IL-6 receptor ระยะที่ III
• Rituximab (NCT05545384): ระยะที่ III ^{1, 3)}

ภาวะขาดเลือดจอตา (PAMM) ใน MOGAD

Heroor และคณะ (2024) รายงานกรณีผู้หญิงอายุ 25 ปีที่มี MOG-ON ร่วมกับ PAMM (parafoveal acute middle maculopathy)⁷⁾ หายเป็นปกติอย่างสมบูรณ์หลังจาก 1 เดือนด้วย IVMP 1 กรัมเป็นเวลา 5 วัน มีข้อเสนอว่าอาการบวมน้ำจากการอักเสบเนื่องจากเยื่อหุ้มเส้นประสาทตาอักเสบอาจทำให้เลือดไหลเวียนในช่องเส้นเลือดฝอยผิวลดลง

MOGAD ที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19 วัคซีน และการตั้งครรภ์

ใน MOGAD หลัง COVID-19 มีข้อเสนอแนะถึงรูปแบบการตรวจพบ MOG-IgG บวกชั่วคราว¹⁰⁾ ใน MOGAD ที่เกี่ยวข้องกับวัคซีน มีการพิจารณาถึงความเป็นไปได้ที่วัคซีน mRNA จะทำลาย Blood-brain barrier และกระตุ้นการสร้าง autoantibodies⁸⁾ ในการทบทวนวรรณกรรม 47 ราย พบว่า 21 รายได้รับการวินิจฉัยหลังคลอด ซึ่งบ่งชี้ถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเกิดโรคและการกลับเป็นซ้ำในช่วงหลังคลอด⁹⁾

Q การพยากรณ์โรคในระยะยาวของ MOGAD เป็นอย่างไร?

A

ในเด็ก 75-96% หายเป็นปกติ โดยมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าผู้ใหญ่ อย่างไรก็ตาม หากมีอาการกำเริบหรือเป็นหลายระยะ อัตราการหายเป็นปกติจะลดลงเหลือ 31-50% มีรายงานว่าอัตราการกลับเป็นซ้ำอาจสูงถึง 70% ในการติดตามผลระยะยาวเกิน 5 ปี ดังนั้นการติดตามผลระยะยาวและการรักษาแบบประคับประคองอย่างต่อเนื่องจึงมีความสำคัญ

8. เอกสารอ้างอิง

1. Jeyakumar N, Lerch M, Dale RC, Ramanathan S. MOG antibody-associated optic neuritis. Eye. 2024.
2. Varley JA, Champsas D, Prossor T, et al. Validation of the 2023 International Diagnostic Criteria for MOGAD in a Selected Cohort of Adults and Children. Neurology. 2024.
3. Cacciaguerra L, Flanagan EP. Updates in NMOSD and MOGAD Diagnosis and Treatment. Neurol Clin. 2024.
4. Banwell B, Bennett JL, Marignier R, et al. Diagnosis of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease: International MOGAD Panel proposed criteria. Lancet Neurol. 2023;22(3):268-82.
5. Sulaiman FN, Kamardin NF, Sultan Abdul Kader MI, et al. Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Optic Neuritis Presenting With Orbital Apex Syndrome. Cureus. 2023;15(5):e38975.
6. Kadam R, Fathalla W, Hosain SA, et al. A Case of MOG Antibody-Associated Optic Neuritis Responsive to IVIG Therapy in a Pediatric Patient. Cureus. 2023;15(8):e43218.
7. Heroor A, Tyagi M, Kekunnaya R, et al. Paracentral acute middle maculopathy in a patient with MOG antibody associated optic neuritis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102058.
8. Cunha B, Gil P, Murta A, et al. MOG Antibody-Associated Optic Neuritis Following SARS-CoV-2 Vaccination. Cureus. 2025;17(1):e78286.
9. Donovan KM, Mahan M, Murdock N, et al. MOG Optic Neuritis Presenting in Late Pregnancy. Neurohospitalist. 2025.
10. Rojas-Correa DX, Reche-Sainz JA, Insausti-García A, et al. Post COVID-19 MOG Antibody-Associated Optic Neuritis. Neuro-Ophthalmology. 2022;46(2):115-121.
11. Aristizabal Ortiz S, Campaña Perilla LA, Guarnizo Capera AP. The “H sign” in MOGAD myelitis. Neurological Sciences. 2025.