La malattia associata agli anticorpi anti-MOG (MOGAD: Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease) è una malattia demielinizzante del sistema nervoso centrale (SNC) caratterizzata dalla presenza di autoanticorpi IgG contro la glicoproteina della mielina degli oligodendrociti (MOG). Costituisce un’entità patologica indipendente dalla sclerosi multipla (SM) e dalla NMOSD (disturbo dello spettro della neuromielite ottica) con anticorpi anti-acquaporina 4 (AQP4), con diversa fisiopatologia, decorso clinico e prognosi. Nel 2023 sono stati stabiliti criteri diagnostici internazionali 4). La «neurite ottica con anticorpi anti-MOG» è nota come diagnosi differenziale delle neuriti ottiche atipiche.
L’incidenza annuale mondiale della MOGAD è stimata in circa 1,6-4,8 casi per milione di persone, con una prevalenza di 1,3-2,5 casi per 100.000 abitanti 1). L’età di insorgenza mostra una distribuzione bimodale, con picchi nei bambini di 5-10 anni e negli adulti di 20-45 anni. L’età mediana complessiva di insorgenza è di 20-30 anni.
Nei bambini di età inferiore a 11 anni, la MOGAD rappresenta circa il 50% delle sindromi demielinizzanti acute 1). Negli adulti, il sintomo iniziale più comune è la neurite ottica (30-60%), seguita dalla mielite trasversa (10-25%). Nei bambini di età inferiore a 11 anni, l’encefalomielite acuta disseminata (ADEM) rappresenta circa il 45% delle prime manifestazioni. Uno studio olandese ha riportato un’incidenza di sindromi demielinizzanti acute MOG-positive di 0,31 per 100.000 bambini contro 0,13 per 100.000 adulti, indicando una maggiore incidenza nei bambini.
Per quanto riguarda la distribuzione di genere, il rapporto maschi:femmine è circa 1:1, in contrasto con la forte predominanza femminile (F:M 7-9:1) osservata nella NMOSD con anticorpi anti-AQP4.
Le prime ricerche sugli IgG anti-MOG sono state difficili a causa dei limiti tecnici del Western blot e dell’ELISA. L’avvento del test su cellule vive (live CBA) ha permesso il rilevamento di IgG anti-MOG clinicamente significativi, stabilendo un’entità patologica indipendente dalla SM e dalla NMOSD AQP4-positiva.
QIn cosa la MOGAD differisce dalla SM e dalla NMOSD?
A
Si tratta di una malattia indipendente con antigene bersaglio, fisiopatologia, distribuzione per sesso, risposta agli steroidi e prognosi tutti diversi. La MOGAD è una malattia degli oligodendrociti che ha come bersaglio la MOG, mentre la NMOSD AQP4-positiva è una malattia degli astrociti che ha come bersaglio l’AQP4, e la SM è una malattia demielinizzante a predominanza di linfociti T CD8-positivi. La MOGAD non presenta quasi differenze di sesso (1:1), risponde bene agli steroidi e ha una prognosi visiva migliore rispetto alla NMOSD AQP4-positiva.
Il quadro clinico della MOGAD varia notevolmente in base all’età di esordio.
Forma ADEM (frequente sotto gli 11 anni)
Età di predilezione : principalmente sotto gli 11 anni. 40-50% di tutte le MOGAD pediatriche.
Sintomi principali : alterazione della coscienza o cambiamento del comportamento non spiegabili dalla febbre. I segni di encefalopatia possono essere sottili e manifestarsi come cambiamenti comportamentali.
Risonanza magnetica : lesioni iperintense in T2 bilaterali, mal definite (>2 cm). Lesioni confluenti che coinvolgono la sostanza bianca profonda e la sostanza grigia (talamo, gangli della base).
Forma neurite ottica (dagli 11 anni e adulti)
Età di predilezione : dagli 11 anni e adulti. 30-60% delle MOGAD dell’adulto.
Sintomi principali : calo visivo acuto, dolore ai movimenti oculari (73-92%), cefalea, esordio bilaterale (31-84%).
Esame del fondo oculare : edema della papilla ottica nel 45-92% dei casi (75-86% nei bambini). Edema papillare da moderato a grave, talvolta con emorragie peripapillari.
Tipo mielite (tutte le età)
Frequenza: 20–40% negli adulti, 15–20% nei bambini.
Reperti caratteristici: LETM (iperintensità T2 su ≥3 vertebre) in circa il 70%. Segno H (iperintensità T2 limitata alla sostanza grigia a forma di H in sezione assiale) nel 100% dei bambini e nel 12,5% degli adulti, notevole differenza di età2).
Lesione del cono: Alta specificità per MOGAD. Potenziamento del contrasto in circa il 50% dei casi.
Sintomi e segni dettagliati della neurite ottica (MOG-ON)
Dolore ai movimenti oculari: 73–92%, più frequente rispetto a AQP4-ON (28–50%) e MS-ON (10–46%)
Cefalea: dolore che si estende dalla regione periorbitale a quella frontotemporale, precede la riduzione dell’acuità visiva (mediana di 3 giorni prima)
Riduzione dell’acuità visiva: esordio acuto, logMAR 1,0 (Snellen 6/60) o peggiore al nadir
Nei soggetti di età >45 anni, ON bilaterale più frequente e rischio di recidiva più elevato
Reperti clinici:
Edema della papilla ottica: 45–92% (a fronte del 7–52% per AQP4-ON e 11–14% per MS-ON)
RAPD: può essere assente a causa della frequenza di lesioni bilaterali
OCT: in fase acuta ispessimento del pRNFL (mediana MOG-ON 164 μm vs MS-ON 103 μm). In fase di recupero assottigliamento del pRNFL (più marcato rispetto alla SM). Con cut-off di 118 μm, sensibilità 74%, specificità 82% per differenziare da MS-ON1)
Di seguito è riportato un confronto clinico con le principali malattie.
Lesione longitudinale del nervo ottico (>50% della lunghezza): 23–88% (bambini 81,3%, adulti 41,7%) 2)
Perineurite ottica (enhancement a binario): osservata in circa il 50% dei MOG-ON, caratteristica
Segmento anteriore (intraorbitario) del nervo ottico come sede principale della lesione (AQP4-ON predilige la parte posteriore)
Cervello: iperintensità T2 mal definite (lesioni fluffy), lesioni della sostanza grigia profonda, lesioni estese del ponte/peduncoli cerebellari medi, caratteristiche di MOGAD. Le lesioni T2 regrediscono in remissione nel 60–79% dei casi (nella SM 0–17%) 3)
Encefalite corticale: 13,5% dei bambini, 3,6% degli adulti. Cefalea 79%, convulsioni 68%, encefalopatia 63%, più frequente nei bambini
Sindrome dell’apice orbitario: riportata con coinvolgimento dei nervi cranici II/III/IV/VI. Uomo di 36 anni migliorato a 6/36 dopo IVMP → plasmaexchange + IVIG5)
Segnalazione di associazione con PAMM (maculopatia acuta media paracentrale) 7)
ADEM-ON (neurite ottica successiva ad ADEM): fino al 40% dei MOGAD ricorrenti 1)
QCome distinguere MOG-ON da NAION (neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica)?
A
Entrambe le malattie possono presentarsi con edema della papilla ottica, causando sovrapposizione clinica. La NAION è indolore, si verifica dopo i 50 anni ed è associata a fattori di rischio vascolari (apnea notturna, ecc.), mentre la MOG-ON è spesso accompagnata da dolore ai movimenti oculari e colpisce i giovani. Il test degli anticorpi anti-MOG è utile per la diagnosi differenziale.
MOG è una proteina transmembrana minore espressa sullo strato più esterno della mielina del SNC e sulla superficie degli oligodendrociti. A causa della sua posizione esposta al sistema immunitario, è un bersaglio frequente per gli autoanticorpi. Gli anticorpi MOG-IgG hanno come bersaglio questa proteina e causano demielinizzazione attraverso l’attivazione del complemento e la citotossicità 1).
La rottura della tolleranza immunitaria nella circolazione periferica attiva linfociti autoreattivi, consentendo la migrazione di cellule immunitarie nel SNC. Infezioni e vaccinazioni possono innescare la cascata autoimmune attraverso l’attivazione bystander o il mimetismo molecolare.
Segnalazione dopo infezione da COVID-19: uomo di 69 anni con MOG-ON bilaterale 45 giorni dopo l’infezione. MOG-IgG sono diventati negativi dopo 24 settimane 10).
Segnalazione dopo vaccinazione mRNA: donna di 28 anni con MOG-ON unilaterale 7 giorni dopo vaccinazione Moderna mRNA-1273. Recupero completo dopo IVMP e steroidi orali in riduzione, nessuna recidiva a 1 anno 8).
L’associazione con altre malattie autoimmuni è rara (al contrario della NMOSD AQP4-positiva)
L’associazione con tumori maligni è <1%, simile al rischio di fondo
Il rischio di insorgenza e recidiva di MOGAD può aumentare nel periodo post-partum. In una revisione di 47 casi, 21 sono stati diagnosticati nel post-partum, e il rebound dell’immunosoppressione durante la gravidanza è considerato un meccanismo presunto 9).
Rischio di recidiva a lungo termine: circa il 35%. Con follow-up oltre 5 anni può raggiungere il 70% 1)
Recidiva precoce (<3 mesi) e recidiva precoce ritardata (3-12 mesi) sono predittori del rischio di recidiva a lungo termine
Una durata del trattamento steroideo inferiore a 3 mesi aumenta significativamente il rischio di recidiva
Un titolo persistentemente elevato di MOG-IgG è correlato al rischio di recidiva
Il rischio di recidiva è più alto nelle persone di età superiore a 45 anni
Gli adulti che riconoscono l’epitopo non-prolina 42 hanno un rischio di recidiva più elevato
QIn che modo infezioni e vaccinazioni sono coinvolte nell'insorgenza di MOGAD?
A
Tramite attivazione bystander o mimetismo molecolare, infezioni e vaccinazioni possono innescare una cascata autoimmune. Sono stati riportati casi dopo infezione da COVID-19 o vaccinazione con mRNA di SARS-CoV-2, tutti con buona risposta alla terapia steroidea8, 10).
La diagnosi definitiva richiede la presenza di MOG-IgG nel siero di pazienti con quadro clinico appropriato, rilevata mediante test cellulare (CBA).
Il siero è raccomandato. Il liquor è positivo solo nel 40-60% dei casi e da solo può portare a una diagnosi mancata. Tuttavia, una positività isolata del liquor si verifica nel 3-29% dei casi, quindi l’esame del liquor può essere considerato anche in caso di siero negativo1).
Il CBA su cellule vive (live CBA) è il gold standard. Il CBA fissato può essere utilizzato ma comporta un rischio di falsi positivi a bassi titoli.
ELISA: non raccomandato per frequenti discordanze dovute all’uso di MOG denaturato
Specificità: circa 98-99%. Su 703 controlli pediatrici sani, nessuno era positivo per MOG-IgG
CBA positivo a basso titolo: 1-2% di falsi positivi nei gruppi di controllo con malattie → il test dovrebbe essere limitato ai casi con alta probabilità pre-test
Tutti i bambini di età inferiore a 10 anni con sintomi demielinizzanti dovrebbero essere sottoposti al test MOG-IgG1)
Cinque criteri aiutano a identificare una neurite ottica atipica che richiede approfondimenti con test per anticorpi anti-AQP4 e anti-MOG:
Età di esordio al di fuori del range 15-45 anni
Esordio bilaterale
Progressione dei sintomi oltre 2 settimane dall’esordio
Decorso steroide-dipendente
Presenza di sintomi sistemici
Eseguire il test per anticorpi anti-MOG in tutti i pazienti con ON bilaterale, ON ricorrente o edema della papilla ottica permette di rilevare tutti i casi di MOG-ON, testando solo il 50% dei pazienti con ON.
I criteri diagnostici internazionali di Banwell et al. 2023 (Lancet Neurology)4) si articolano in due fasi:
Diagnosi certa: quadro clinico tipico (neurite ottica, mielite, ADEM, sintomi del tronco encefalico/cerebellari, encefalite corticale, lesioni cerebrali mono/multifocali) + titolo CBA ≥ 1:100 o CBA su cellule vive positivo
Diagnosi di supporto (in caso di titolo sconosciuto, basso titolo positivo o solo CSF positivo): è necessario almeno un reperto clinico/RMN di supporto
Fenotipo
Reperti clinici/RMN di supporto
Neurite ottica
Bilaterale simultanea, lesione longitudinale del nervo ottico (>50%), contrasto perineurale, edema della papilla ottica
Mielite
LETM, lesione midollare centrale/segno H, lesione del cono midollare
Sintomi cerebrali/tronco encefalico/diencefalici
Iperintensità T2 mal definita, lesione dei nuclei grigi profondi, iperintensità T2 di ponte/peduncoli cerebellari/bulbo, lesione corticale ± contrasto leptomeningeo
Dati di validazione dei criteri diagnostici (Varley et al. 2024, 539 casi) 2)
Indicatore
Bambini (135 casi)
Adulti (404 casi)
Totale
Sensibilità
100%
91,9%
96,5%
Specificità
98,8%
98,9%
98,9%
VPP
98%
89,4%
94,3%
VPN
100%
99,2%
99,3%
Accuratezza
99,2%
98,3%
98,5%
Rispetto al solo test MOG-Ab, i criteri diagnostici 2023 migliorano significativamente la specificità negli adulti (98,9% vs 95,6%, p=0,0005). I bambini presentano più reperti di supporto rispetto agli adulti (p=0,0011) 2).
QUn basso titolo di MOG-IgG positivo è affidabile?
A
Nell’1-2% dei gruppi di controllo di malattia si riscontrano falsi positivi. Il tasso di concordanza dei positivi borderline tra diversi test è solo del 33%. È importante limitare il test ai casi con alta probabilità pre-test e confermare la coerenza con i reperti clinici. In caso di sospetto di MOGAD, si deve eseguire un nuovo test con metodo CBA in grado di fornire dati quantitativi.
Il MOGAD mostra un’elevata sensibilità agli steroidi. Nella fase acuta, l’IVMP viene utilizzata in quasi tutti i casi.
Adulti: 1 g/die per 3-5 giorni
Bambini: 20-30 mg/kg/die (max circa 1 g/die) per 3-5 giorni (raccomandazione del consorzio europeo MOG pediatrico)
Dopo IVMP, recupero completo nel 50%, parziale nel 44%. Miglioramento del tasso di recupero del 10-20% rispetto all’assenza di trattamento1)
L’inizio precoce entro 7 giorni dall’esordio riduce il rischio di recidiva di 6,7 volte1)
L’inizio dopo oltre 10 giorni è significativamente associato a scarso recupero visivo a 3 mesi e assottigliamento del pRNFL
Dopo IVMP, prednisone orale 20-40 mg con riduzione graduale settimanale o mensile. Il consorzio europeo MOG pediatrico raccomanda una riduzione graduale di almeno 3 mesi in totale
Seconda linea: In caso di resistenza all’IVMP
IVIG (immunoglobuline endovena): totale 1-2 g/kg in 1-5 giorni. Il 40% dei pazienti resistenti all’IVMP migliora. Buona tollerabilità nei bambini6)
Plasmaferesi (PLEX): a giorni alterni × 5-7 cicli. In un sondaggio internazionale di esperti, l’81% la sostiene come terapia di seconda linea. L’inizio precoce è il più forte predittore di recupero completo1). Sono stati riportati casi di miglioramento visivo con la combinazione IVMP → PLEX+IVIG5)
Terapia di mantenimento e prevenzione delle recidive
Circa il 50% dei casi ha un decorso monofasico, quindi la terapia di mantenimento viene solitamente iniziata dopo il secondo evento clinico. In caso di primo attacco grave con sequele, si può eccezionalmente considerare la terapia già dal primo episodio3).
Corticosteroidi orali
Sebbene la sensibilità agli steroidi sia elevata, anche la dipendenza dagli steroidi è elevata, complicando la gestione.
Il 70% degli episodi recidiva durante la terapia con prednisone orale (specialmente durante la riduzione a meno di 10 mg/die o entro 2 mesi dalla sospensione)
Una durata della terapia steroidea inferiore a 3 mesi aumenta significativamente il rischio di recidiva
Il 95% dei pazienti che hanno assunto prednisone ≥20 mg per 6 mesi non ha avuto recidive per oltre un anno1)
Attenzione agli effetti collaterali a lungo termine degli steroidi (ritardo della crescita nei bambini, sintomi neuropsichiatrici, disturbi metabolici, rischio infettivo)
Immunosoppressori (risparmiatori di steroidi)
Azatioprina, micofenolato mofetile (MMF): comunemente usati ma la prevenzione completa delle recidive è difficile. Il rischio di recidiva è alto nei primi 3-6 mesi dopo l’inizio, si raccomanda una riduzione parallela degli steroidi orali3)
Metotrexato: più efficace dell’assenza di trattamento ma non previene completamente le recidive
IVIG di mantenimento
Un ampio studio retrospettivo internazionale ha mostrato una riduzione significativa del tasso annuale di recidiva1). Esiste una relazione dose-risposta: una dose ≥1 g/kg ogni 4 settimane riduce significativamente le recidive.
Riduce il tasso di recidiva, ma nonostante la deplezione delle cellule B, in alcuni si verificano recidive. Una meta-analisi (19 studi) ha mostrato che la riduzione annuale del tasso di recidiva nella MOGAD era significativamente inferiore rispetto alla NMOSD AQP4-positiva, e l’efficacia biologica è considerata limitata nella MOGAD1).
È stato riportato un effetto di prevenzione delle recidive fino a 29 mesi (uso off-label). Gli inibitori del recettore dell’IL-6 sono clinicamente preferiti come terapia di mantenimento nella MOGAD3).
Si raccomanda una gestione da parte di un team multidisciplinare composto da neuropediatra, oculista, medico riabilitatore e psicologo. È importante considerare la crescita e lo sviluppo, il supporto scolastico, la salute psicologica, l’ortottica e il carico familiare.
QPer quanto tempo si devono assumere gli steroidi?
A
Dopo la IVMP in fase acuta, si passa al prednisolone orale con riduzione graduale. Il Consorzio Europeo per la MOG Pediatrica raccomanda una durata totale della riduzione di almeno 3 mesi; una durata inferiore aumenta il rischio di recidiva. Con un mantenimento a dose adeguata per 6 mesi, il 95% dei pazienti rimane senza recidive per oltre un anno. Nei bambini, la decisione terapeutica viene presa in consultazione con il medico curante, considerando gli effetti collaterali a lungo termine.
MOG è una proteina transmembrana minore espressa sullo strato più esterno della guaina mielinica del SNC e sulla superficie degli oligodendrociti. La MOGAD è un’oligodendrogliopatia, fondamentalmente diversa dall’astrocitopatia della NMOSD con anticorpi anti-AQP4 e dalla malattia demielinizzante a predominanza di linfociti T CD8+ della SM3).
MOG non è espresso nella retina. La degenerazione delle cellule gangliari retiniche probabilmente coinvolge altri meccanismi, come la tossicità del glutammato.
Sottoclasse delle IgG anti-MOG: IgG1. Attivano entrambe le vie del complemento (classica e alternativa), ma più debolmente delle IgG anti-AQP4 (a causa del frequente legame bivalente delle IgG anti-MOG)1)
Via del recettore Fc: Le IgG anti-MOG attivano la via del recettore Fc neonatale, promuovendo l’attivazione dei linfociti T e l’infiltrazione tissutale.
Profilo dei linfociti T: Nelle placche infiammatorie predominano i linfociti T CD4+ (nella SM predominano i CD8+).
Ruolo dell’IL-6: L’IL-6 promuove la differenziazione dei linfociti B in plasmablasti secernenti IgG anti-MOG → l’IL-6 ha potenziale come bersaglio terapeutico.
Profilo citochinico: Up-regolazione di molecole associate a Th17 e parzialmente Th1. Simile alla NMOSD con anticorpi anti-AQP4, diverso dalla SM.
Produzione intratecale: Nella MOGAD è stata riportata produzione intratecale di IgG anti-MOG (non riportata nella NMOSD con anticorpi anti-AQP4).
Si osservano infiltrato variabile di granulociti, macrofagi contenenti MOG, depositi di complemento e Ig, distruzione variabile di oligodendrociti e assoni, e astrogliosi1). Possono essere presenti oligodendrociti precursori senza rimielinizzazione attiva.
Di seguito è riportato un confronto fisiopatologico tra MOGAD e NMOSD con anticorpi anti-AQP4.
Il segno H (iperintensità T2 limitata alla sostanza grigia a forma di H sulle sezioni assiali del midollo spinale) si osserva nel 30-50% dei pazienti con MOGAD. È raro nella NMOSD AQP4-positiva e assente nella SM, pertanto è considerato un reperto di imaging altamente specifico per MOGAD11). La marcata differenza di età tra bambini (100%) e adulti (12,5%) nella forma mielitica è ritenuta correlata alla distribuzione età-dipendente dell’espressione di MOG.
7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)
Varley et al. (2024) hanno valutato retrospettivamente 539 pazienti (135 bambini, 404 adulti) su 1.879 pazienti testati per anticorpi MOG2). Nei bambini, i reperti di supporto erano più frequenti che negli adulti (p=0,0011), e nella forma mielitica, il segno H era presente nel 100% dei bambini contro il 12,5% degli adulti, una differenza marcata. Nelle malattie recidivanti, i reperti di supporto sono aumentati al follow-up (mediana da 2 a 3,5, p=0,03). Tutti e 5 i casi falsi positivi sono stati infine diagnosticati come SM (OCB positivo, RM cerebrale tipica per SM).
Fino al 90% mostra un recupero completo o parziale dopo un attacco acuto1)
Cecità permanente (AV ≤ 20/200): MOGAD 6–12% (a fronte del 60–69% per NMOSD AQP4-positivo)
Il 75–96% dei bambini guarisce completamente (meglio degli adulti). Il 56–73% dei pazienti con MOG-ON ha un recupero visivo completo
Dissociazione tra OCT e recupero funzionale: i bambini mostrano un buon recupero funzionale nonostante un danno strutturale simile a quello degli adulti
Correlazione lineare: maggiore è l’età di esordio, peggiore è la prognosi visiva
Decorso recidivante/multifasico: tasso di recupero completo 31–50% (circa la metà della forma monofasica). Il 50% dei pazienti con MDEM presenta deficit cognitivi
Tasso di recidiva fino al 70% in un follow-up >5 anni. Il 16% sviluppa CRION (neuropatia ottica cronica steroide-dipendente)
EDSS (punteggio di disabilità) relativamente buono, 1–2 (a fronte di >3 per NMOSD AQP4-positivo)
Heroor et al. (2024) hanno riportato un caso di PAMM (maculopatia acuta intermedia paracentrale) in una donna di 25 anni con MOG-ON7). Dopo IVMP 1 g × 5 giorni, si è verificato un recupero completo dopo un mese. È stato suggerito che l’edema infiammatorio dovuto alla perineurite ottica potrebbe causare una riduzione del flusso sanguigno nel plesso capillare superficiale.
Nel MOGAD post-COVID-19 è stato suggerito un pattern di positività transitoria degli MOG-IgG10). Nel MOGAD correlato al vaccino, viene considerata la possibilità di una rottura della barriera emato-encefalica e di produzione di autoanticorpi da parte dei vaccini a mRNA8). Una revisione della letteratura di 47 casi ha rilevato che 21 casi sono stati diagnosticati nel periodo post-partum, suggerendo un aumento del rischio di insorgenza e recidiva nel periodo post-partum9).
QQual è la prognosi a lungo termine del MOGAD?
A
Nei bambini, il 75-96% guarisce completamente, con una prognosi migliore rispetto agli adulti. Tuttavia, in caso di decorso ricorrente o multifasico, il tasso di recupero completo scende al 31-50%. Nel follow-up a lungo termine superiore a 5 anni, sono stati riportati tassi di recidiva fino al 70%, sottolineando l’importanza di un monitoraggio a lungo termine e della continuazione della terapia di mantenimento.
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