La maladie associée aux anticorps anti-MOG (MOGAD : Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease) est une maladie démyélinisante du système nerveux central (SNC) caractérisée par la présence d’auto-anticorps IgG dirigés contre la glycoprotéine de l’oligodendrocyte myélinique (MOG). Elle constitue une entité distincte de la sclérose en plaques (SEP) et de la neuromyélite optique (NMOSD) avec anticorps anti-aquaporine 4 (AQP4), avec une physiopathologie, une évolution clinique et un pronostic différents. Des critères diagnostiques internationaux ont été établis en 2023 4). La « névrite optique avec anticorps anti-MOG » est connue comme diagnostic différentiel des névrites optiques atypiques.
L’incidence annuelle mondiale de la MOGAD est estimée à environ 1,6 à 4,8 cas par million d’habitants, et la prévalence à 1,3 à 2,5 cas pour 100 000 habitants 1). L’âge d’apparition suit une distribution bimodale, avec des pics entre 5 et 10 ans chez l’enfant et entre 20 et 45 ans chez l’adulte. L’âge médian global d’apparition est de 20 à 30 ans.
Chez les enfants de moins de 11 ans, la MOGAD représente environ 50 % des syndromes démyélinisants aigus 1). Chez l’adulte, le symptôme initial le plus fréquent est la névrite optique (30-60 %), suivie de la myélite transverse (10-25 %). Chez les enfants de moins de 11 ans, l’encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) représente environ 45 % des premières manifestations. Une étude néerlandaise a montré que l’incidence des syndromes démyélinisants aigus MOG-positifs est de 0,31 pour 100 000 enfants contre 0,13 pour 100 000 adultes, indiquant une incidence plus élevée chez l’enfant.
En ce qui concerne la répartition par sexe, le rapport hommes/femmes est d’environ 1:1, ce qui contraste avec la forte prédominance féminine observée dans la NMOSD avec anticorps anti-AQP4 (F:H 7-9:1).
Les premières recherches sur les IgG anti-MOG ont été entravées par les limites techniques du Western blot et de l’ELISA. L’avènement du test sur cellules vivantes (live CBA) a permis la détection d’IgG anti-MOG cliniquement significatives, établissant une entité pathologique distincte de la SEP et de la NMOSD AQP4-positive.
QEn quoi la MOGAD diffère-t-elle de la SEP et de la NMOSD ?
A
Il s’agit d’une maladie indépendante dont l’antigène cible, la physiopathologie, la répartition par sexe, la réponse aux stéroïdes et le pronostic sont tous différents. La MOGAD est une maladie des oligodendrocytes ciblant la MOG, tandis que la NMOSD AQP4-positive est une maladie des astrocytes ciblant l’AQP4, et la SEP est une maladie démyélinisante à prédominance de lymphocytes T CD8+. La MOGAD ne présente pratiquement pas de différence de sexe (1:1), répond bien aux stéroïdes et a un meilleur pronostic visuel que la NMOSD AQP4-positive.
Le tableau clinique de la MOGAD varie considérablement selon l’âge de début.
Forme ADEM (fréquente avant 11 ans)
Âge de prédilection : principalement avant 11 ans. 40 à 50 % de toutes les MOGAD pédiatriques.
Principaux symptômes : altération de la conscience ou changement de comportement non expliqués par la fièvre. Les signes d’encéphalopathie peuvent être subtils et se manifester par des changements de comportement.
Imagerie IRM : lésions T2 hyperintenses bilatérales, mal délimitées (>2 cm). Lésions confluentes touchant la substance blanche profonde et la substance grise (thalamus, noyaux gris centraux).
Forme névrite optique (à partir de 11 ans et chez l'adulte)
Âge de prédilection : à partir de 11 ans et chez l’adulte. 30 à 60 % des MOGAD de l’adulte.
Examen du fond d’œil : œdème papillaire dans 45 à 92 % des cas (75-86 % chez l’enfant). Œdème papillaire modéré à sévère, parfois accompagné d’hémorragies péripapillaires.
Type myélite (tous âges)
Fréquence : 20 à 40 % chez l’adulte, 15 à 20 % chez l’enfant.
Signes caractéristiques : LETM (hypersignal T2 sur ≥3 vertèbres) dans environ 70 % des cas. Signe H (hypersignal T2 limité à la substance grise en forme de H en coupe axiale) présent chez 100 % des enfants et 12,5 % des adultes, différence d’âge marquée2).
Lésion du cône : Haute spécificité pour MOGAD. Rehaussement observé dans environ 50 % des cas.
Symptômes et signes détaillés de la névrite optique (MOG-ON)
Douleur aux mouvements oculaires : 73 à 92 %, plus fréquente que dans AQP4-ON (28-50 %) et MS-ON (10-46 %)
Céphalée : douleur périorbitaire s’étendant à la région frontotemporale, précédant la baisse d’acuité visuelle (médiane de 3 jours avant)
Baisse d’acuité visuelle : début aigu, logMAR à 1,0 (Snellen 6/60) ou moins au nadir
Atteinte bilatérale : 31 à 84 % (très rare dans la SEP)
Chez les patients de plus de 45 ans, ON bilatérale plus fréquente et risque de récidive plus élevé
Signes cliniques :
Œdème papillaire : 45 à 92 % (contre 7-52 % pour AQP4-ON et 11-14 % pour MS-ON)
RAPD : peut être absent en raison de la fréquence des lésions bilatérales
OCT : épaississement du pRNFL en phase aiguë (médiane 164 μm pour MOG-ON vs 103 μm pour MS-ON). Amincissement du pRNFL en phase de récupération (plus marqué que dans la SEP). Avec un seuil de 118 μm, sensibilité 74 %, spécificité 82 % pour distinguer de MS-ON1)
Voici une comparaison clinique avec les principales maladies.
Lésion longitudinale du nerf optique (>50% de sa longueur) : 23–88 % (81,3 % chez l’enfant, 41,7 % chez l’adulte) 2)
Périnévrite optique (rehaussement en tram-track) : observée dans environ 50 % des MOG-ON, caractéristique
Segment antérieur (intra-orbitaire) du nerf optique principalement atteint (AQP4-ON prédomine en arrière)
Cerveau : hypersignaux T2 mal délimités (lésions floues), lésions des noyaux gris centraux, lésions étendues du pont/pédoncules cérébelleux moyens, caractéristiques du MOGAD. Les lésions T2 disparaissent en rémission dans 60–79 % des cas (contre 0–17 % dans la SEP) 3)
Encéphalite corticale : 13,5 % des enfants, 3,6 % des adultes. Céphalées (79 %), convulsions (68 %), encéphalopathie (63 %), plus fréquente chez l’enfant
Syndrome de l’apex orbitaire : rapporté avec atteinte des nerfs crâniens II/III/IV/VI. Cas d’un homme de 36 ans amélioré de 6/36 après IVMP puis échange plasmatique + IVIG5)
Association rapportée avec la PAMM (maculopathie aiguë paracentrale) 7)
ADEM-ON (névrite optique consécutive à une ADEM) : jusqu’à 40 % des MOGAD récurrents 1)
QComment distinguer MOG-ON et NAION (neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique) ?
A
Les deux maladies peuvent présenter un œdème papillaire, d’où un chevauchement clinique. La NAION est indolore, survient après 50 ans, avec des facteurs de risque vasculaires (apnée du sommeil, etc.), tandis que la MOG-ON s’accompagne fréquemment de douleurs oculomotrices et touche les jeunes. Le test des anticorps anti-MOG est utile pour le diagnostic différentiel.
MOG est une protéine transmembranaire mineure exprimée à la surface de la couche la plus externe de la myéline du SNC et des oligodendrocytes. Sa position exposée au système immunitaire en fait une cible privilégiée pour les auto-anticorps. Les anticorps MOG-IgG ciblent cette protéine et provoquent une démyélinisation par activation du complément et cytotoxicité 1).
La rupture de la tolérance immunitaire en circulation périphérique active les lymphocytes auto-réactifs, permettant la migration des cellules immunitaires vers le SNC. Les infections et les vaccinations peuvent déclencher la cascade auto-immune via l’activation de bystander ou le mimétisme moléculaire.
Rapport de cas après infection par COVID-19 : homme de 69 ans ayant développé une MOG-ON bilatérale 45 jours après l’infection. Les MOG-IgG sont devenus négatifs après 24 semaines 10).
Rapport de cas après vaccination par ARNm : femme de 28 ans ayant développé une MOG-ON unilatérale 7 jours après la vaccination par Moderna mRNA-1273. Récupération complète après IVMP puis prednisone orale dégressive, sans récidive à 1 an 8).
L’association avec d’autres maladies auto-immunes est rare (contrairement à la NMOSD avec AQP4-IgG)
L’association avec des tumeurs malignes est <1 %, similaire au risque de fond
Le risque d’apparition et de récidive du MOGAD peut augmenter pendant la période post-partum. Dans une revue de 47 cas, 21 ont été diagnostiqués en post-partum, et le rebond de l’immunosuppression pendant la grossesse est un mécanisme présumé 9).
Risque de récidive à long terme : environ 35 %. Avec un suivi de plus de 5 ans, il peut atteindre 70 % 1)
Les récidives précoces (<3 mois) et les récidives précoces retardées (3-12 mois) sont des facteurs prédictifs du risque de récidive à long terme
Une durée de traitement par stéroïdes inférieure à 3 mois augmente significativement le risque de récidive
Un titre élevé persistant de MOG-IgG est corrélé au risque de récidive
Le risque de récidive est plus élevé chez les personnes de plus de 45 ans
Les adultes reconnaissant l’épitope non-proline 42 ont un risque de récidive plus élevé
QComment les infections et les vaccinations sont-elles impliquées dans le déclenchement du MOGAD ?
A
Par activation de bystander ou mimétisme moléculaire, les infections et les vaccinations peuvent déclencher une cascade auto-immune. Des cas après infection par le COVID-19 ou vaccination par ARNm du SARS-CoV-2 ont été rapportés, tous répondant bien au traitement par stéroïdes8, 10).
Le diagnostic définitif repose sur la présence d’IgG anti-MOG dans le sérum de patients présentant un tableau clinique approprié, détectée par test cellulaire (CBA).
Le sérum est recommandé. Le LCR n’est positif que dans 40 à 60 % des cas et peut passer à côté du diagnostic s’il est utilisé seul. Cependant, une positivité isolée du LCR est observée dans 3 à 29 % des cas, donc un examen du LCR peut être envisagé même si le sérum est négatif1).
Le CBA sur cellules vivantes (live CBA) est la référence. Le CBA fixé peut également être utilisé mais présente un risque de faux positifs à faible titre.
ELISA : non recommandée en raison de nombreuses discordances dues à l’utilisation de MOG dénaturé
Spécificité : environ 98-99 %. Sur 703 témoins sains pédiatriques, aucun n’était positif pour les IgG anti-MOG
CBA positif à faible titre : faux positif chez 1-2 % des groupes témoins de maladies → le test doit être limité aux cas à forte probabilité pré-test
Tous les enfants de moins de 10 ans présentant des symptômes démyélinisants doivent être testés pour les IgG anti-MOG1)
Cinq critères permettent d’identifier une névrite optique atypique nécessitant une recherche d’anticorps anti-AQP4 et anti-MOG :
Âge de début en dehors de 15-45 ans
Atteinte bilatérale
Progression des symptômes au-delà de 2 semaines
Évolution corticodépendante
Association à des symptômes systémiques
Le test des anticorps anti-MOG chez tous les patients présentant une névrite optique bilatérale, récurrente ou avec œdème papillaire permet de détecter tous les cas de MOG-ON, tout en ne testant que 50 % des névrites optiques.
Les critères diagnostiques internationaux de Banwell et al. 2023 (Lancet Neurology)4) comprennent deux étapes :
Diagnostic certain : tableau clinique typique (névrite optique, myélite, ADEM, symptômes du tronc cérébral/cérébelleux, encéphalite corticale, lésions cérébrales mono- ou multifocales) + titre CBA ≥ 1:100 ou CBA sur cellules vivantes positif
Diagnostic de soutien (en cas de titre inconnu, faiblement positif ou positif uniquement dans le LCR) : au moins un signe clinique/IRM de soutien est nécessaire
LETM, lésion médullaire centrale/signe H, lésion du cône terminal
Atteinte cérébrale/tronc cérébral/diencéphalique
Hypersignal T2 mal limité, lésion des noyaux gris centraux, hypersignal T2 du pont/pédoncules cérébelleux/bulbe, lésion corticale ± rehaussement leptoméningé
Données de validation des critères diagnostiques (Varley et al. 2024, 539 cas) 2)
Indicateur
Enfants (135 cas)
Adultes (404 cas)
Total
Sensibilité
100%
91,9%
96,5%
Spécificité
98,8 %
98,9 %
98,9 %
VPP
98 %
89,4 %
94,3 %
VPN
100 %
99,2 %
99,3 %
Précision
99,2 %
98,3 %
98,5 %
Comparé au test MOG-Ab seul, les critères diagnostiques 2023 améliorent significativement la spécificité chez l’adulte (98,9 % vs 95,6 %, p = 0,0005). Les enfants présentent plus de signes de soutien que les adultes (p = 0,0011) 2).
QUn faible titre d'IgG-MOG positif est-il fiable ?
A
Il y a des faux positifs dans 1 à 2 % des groupes témoins de maladies. Le taux de concordance des positifs limites entre différents tests n’est que de 33 %. Il est important de limiter les tests aux cas à forte probabilité pré-test et de confirmer la cohérence avec les résultats cliniques. En cas de suspicion de MOGAD, un nouveau test par méthode CBA capable de fournir des données quantitatives doit être effectué.
Première intention : Méthylprednisolone intraveineuse (IVMP)
Le MOGAD montre une forte sensibilité aux stéroïdes. L’IVMP est utilisée dans presque tous les cas en phase aiguë.
Adultes : 1 g/jour pendant 3 à 5 jours
Enfants : 20 à 30 mg/kg/jour (max environ 1 g/jour) pendant 3 à 5 jours (recommandation du consortium européen MOG pédiatrique)
Après IVMP, récupération complète dans 50 % des cas, partielle dans 44 %. Amélioration du taux de récupération de 10 à 20 % par rapport à l’absence de traitement1)
Un début précoce dans les 7 jours suivant l’apparition réduit le risque de récidive de 6,7 fois1)
Un début après plus de 10 jours est significativement associé à une mauvaise récupération visuelle à 3 mois et à un amincissement de la pRNFL
Après IVMP, prednisone orale 20 à 40 mg avec réduction progressive hebdomadaire ou mensuelle. Le consortium européen MOG pédiatrique recommande une réduction progressive d’au moins 3 mois au total
Deuxième intention : En cas de résistance à l’IVMP
IVIG (immunoglobuline intraveineuse) : 1 à 2 g/kg au total, sur 1 à 5 jours. 40 % des patients résistants à l’IVMP s’améliorent. Bonne tolérance chez l’enfant6)
Échange plasmatique (PLEX) : 5 à 7 cycles un jour sur deux. 81 % des experts internationaux le soutiennent comme traitement de deuxième intention. Un début précoce est le facteur prédictif le plus fort de récupération complète1). Des cas d’amélioration visuelle ont été rapportés avec la combinaison IVMP → PLEX + IVIG5)
Environ 50 % des cas suivent une évolution monophasique, donc le traitement d’entretien est généralement débuté après le deuxième événement clinique. En cas de première crise sévère avec séquelles, on peut envisager exceptionnellement un traitement dès la première crise3).
Corticostéroïdes oraux
Bien que la sensibilité aux stéroïdes soit élevée, la dépendance aux stéroïdes l’est également, ce qui complique la gestion.
70 % des épisodes récidivent sous prednisone orale (surtout lors de la réduction à moins de 10 mg/jour ou dans les 2 mois suivant l’arrêt)
Une durée de traitement stéroïdien inférieure à 3 mois augmente significativement le risque de rechute
95 % des patients ayant reçu de la prednisone à ≥20 mg pendant 6 mois n’ont pas eu de rechute pendant plus d’un an1)
Attention aux effets secondaires des stéroïdes à long terme (retard de croissance chez l’enfant, symptômes neuropsychiatriques, troubles métaboliques, risque infectieux)
Immunosuppresseurs (épargneurs de stéroïdes)
Azathioprine, mycophénolate mofétil (MMF) : couramment utilisés mais une prévention complète des rechutes est difficile. Le risque de rechute est élevé pendant les 3 à 6 premiers mois, et une réduction progressive des stéroïdes oraux est recommandée en parallèle3)
Méthotrexate : plus efficace que l’absence de traitement mais ne prévient pas complètement les rechutes
IVIG d’entretien
Une grande étude rétrospective internationale a montré une réduction significative du taux annuel de rechute1). Une relation dose-réponse a été observée : une dose ≥1 g/kg toutes les 4 semaines réduit significativement les rechutes.
Il réduit le taux de rechute, mais certaines rechutes surviennent malgré la déplétion des cellules B. Une méta-analyse (19 études) a montré que la réduction annuelle du taux de rechute était significativement plus faible dans la MOGAD par rapport à la NMOSD AQP4-positive, et l’efficacité biologique est considérée comme limitée dans la MOGAD1).
Un effet de prévention des rechutes allant jusqu’à 29 mois a été rapporté (utilisation hors AMM). Les inhibiteurs du récepteur de l’IL-6 sont cliniquement préférés comme traitement d’entretien dans la MOGAD3).
Une prise en charge pluridisciplinaire impliquant un neuropédiatre, un ophtalmologiste, un médecin rééducateur et un psychologue est recommandée. Il est important de prendre en compte la croissance et le développement, le soutien scolaire, la santé psychologique, l’orthoptie et la charge familiale.
QPendant combien de temps faut-il prendre des corticoïdes ?
A
Après la IVMP de phase aiguë, on passe à la prednisolone orale avec une réduction progressive. Le Consortium européen de la MOG pédiatrique recommande une durée totale de réduction d’au moins 3 mois ; une durée plus courte augmente le risque de rechute. Un maintien à dose suffisante pendant 6 mois permet à 95 % des patients de rester sans rechute pendant plus d’un an. Chez l’enfant, la décision thérapeutique est prise en concertation avec le médecin traitant en tenant compte des effets secondaires à long terme.
La MOG est une protéine transmembranaire mineure exprimée sur la couche la plus externe de la gaine de myéline du SNC et à la surface des oligodendrocytes. La MOGAD est une oligodendrogliopathie, fondamentalement différente de l’astrocytopathie de la NMOSD avec anticorps anti-AQP4 et de la maladie démyélinisante à prédominance de lymphocytes T CD8+ de la SEP3).
La MOG n’est pas exprimée dans la rétine. La dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes implique probablement d’autres mécanismes, comme la toxicité du glutamate.
Sous-classe des IgG anti-MOG : IgG1. Elles activent les deux voies du complément (classique et alterne), mais plus faiblement que les IgG anti-AQP4 (en raison de la liaison bivalente fréquente des IgG anti-MOG)1)
Voie du récepteur Fc : Les IgG anti-MOG activent la voie du récepteur Fc néonatal, favorisant l’activation des lymphocytes T et l’infiltration tissulaire.
Profil des lymphocytes T : Dans les plaques inflammatoires, les lymphocytes T CD4+ prédominent (dans la SEP, ce sont les CD8+).
Rôle de l’IL-6 : L’IL-6 favorise la différenciation des lymphocytes B en plasmablastes sécréteurs d’IgG anti-MOG → l’IL-6 est une cible thérapeutique potentielle.
Profil cytokinique : Régulation positive des molécules associées à Th17 et partiellement à Th1. Similaire à la NMOSD avec anticorps anti-AQP4, différent de la SEP.
Production intrathécale : Une production intrathécale d’IgG anti-MOG a été rapportée dans la MOGAD (non rapportée dans la NMOSD avec anticorps anti-AQP4).
On observe un infiltrat variable de granulocytes, des macrophages contenant de la MOG, des dépôts de complément et d’Ig, une destruction variable des oligodendrocytes et des axones, et une astrogliose1). Des oligodendrocytes précurseurs peuvent être présents sans remyélinisation active.
Voici une comparaison physiopathologique entre la MOGAD et la NMOSD avec anticorps anti-AQP4.
Le signe H (hypersignal T2 limité à la substance grise en forme de H sur les coupes axiales de la moelle épinière) est observé chez 30 à 50 % des patients atteints de MOGAD. Il est rare dans la NMOSD AQP4-positive et absent dans la SEP, ce qui en fait un signe d’imagerie très spécifique de la MOGAD 11). La différence d’âge marquée entre les enfants (100 %) et les adultes (12,5 %) dans la forme myélite est considérée comme liée à la distribution de l’expression de MOG dépendante de l’âge.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Varley et al. (2024) ont évalué rétrospectivement 539 patients (135 enfants, 404 adultes) parmi 1 879 patients testés pour les anticorps MOG2). Chez les enfants, les signes de soutien étaient plus fréquents que chez les adultes (p=0,0011), et dans la forme myélite, le signe H était présent chez 100 % des enfants contre 12,5 % des adultes, une différence marquée. Dans les maladies récurrentes, les signes de soutien ont augmenté lors du suivi (médiane de 2 à 3,5, p=0,03). Les 5 cas faux positifs ont tous été finalement diagnostiqués comme SEP (OCB positif, IRM cérébrale typique de SEP).
75–96 % des enfants récupèrent complètement (meilleur que les adultes). 56–73 % des patients MOG-ON ont une récupération visuelle complète
Dissociation entre OCT et récupération fonctionnelle : les enfants ont une bonne récupération fonctionnelle malgré des lésions structurelles similaires à celles des adultes
Corrélation linéaire : plus l’âge de début est élevé, plus le pronostic visuel est mauvais
Évolution récurrente ou multiphasique : taux de récupération complète de 31–50 % (environ la moitié de la forme monophasique). 50 % des patients MDEM présentent des troubles cognitifs
Taux de récidive jusqu’à 70 % sur un suivi de plus de 5 ans. 16 % développent un CRION (neuropathie optique chronique corticodépendante)
EDSS (score de handicap) relativement bon, de 1 à 2 (contre >3 pour NMOSD AQP4-positif)
Heroor et al. (2024) ont rapporté un cas de PAMM (maculopathie aiguë intermédiaire paracentrale) chez une femme de 25 ans atteinte de MOG-ON7). Un traitement par IVMP 1 g × 5 jours a conduit à une récupération complète après un mois. Il a été suggéré que l’œdème inflammatoire dû à la périnévrite optique pourrait entraîner une diminution du flux sanguin dans le plexus capillaire superficiel.
MOGAD lié au COVID-19, au vaccin et à la grossesse
Dans le MOGAD post-COVID-19, un schéma de séropositivité transitoire aux anticorps MOG-IgG a été suggéré10). Dans le MOGAD lié au vaccin, la possibilité d’une rupture de la barrière hémato-encéphalique et d’une production d’auto-anticorps par les vaccins à ARNm est envisagée8). Une revue de la littérature portant sur 47 cas a révélé que 21 cas ont été diagnostiqués en post-partum, suggérant un risque accru d’apparition et de récidive pendant la période post-partum9).
QQuel est le pronostic à long terme du MOGAD ?
A
Chez les enfants, 75 à 96 % récupèrent complètement, avec un meilleur pronostic que chez les adultes. Cependant, en cas d’évolution récurrente ou multiphasique, le taux de récupération complète tombe à 31-50 %. Certains rapports indiquent que le taux de récidive peut atteindre 70 % lors d’un suivi à long terme de plus de 5 ans, soulignant l’importance d’une surveillance à long terme et de la poursuite du traitement d’entretien.
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