A doença associada ao anticorpo MOG (MOGAD: Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease) é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) caracterizada pela presença de autoanticorpos IgG contra a glicoproteína da mielina do oligodendrócito (MOG). É uma entidade independente, diferente da esclerose múltipla (EM) e do transtorno do espectro da neuromielite óptica (NMOSD) positivo para anticorpo AQP4 em termos de fisiopatologia, curso clínico e prognóstico, com critérios diagnósticos internacionais estabelecidos em 2023 4). A “neurite óptica positiva para anticorpo anti-MOG” é conhecida como diagnóstico diferencial de neurite óptica atípica.
A incidência anual global de MOGAD é estimada em cerca de 1,6–4,8 por milhão de pessoas, e a prevalência em 1,3–2,5 por 100.000 pessoas 1). A idade de início mostra uma distribuição bimodal, com picos em crianças de 5–10 anos e adultos de 20–45 anos. A mediana geral da idade de início é de 20–30 anos.
Em crianças menores de 11 anos, a MOGAD representa cerca de 50% das síndromes desmielinizantes agudas 1). O sintoma de início mais comum em adultos é a neurite óptica (30–60%), seguida por mielite transversa (10–25%). Em crianças menores de 11 anos, a ADEM (encefalomielite disseminada aguda) representa cerca de 45% dos primeiros episódios. Em um estudo holandês, a incidência de síndrome desmielinizante aguda positiva para MOG foi de 0,31 por 100.000 crianças contra 0,13 por 100.000 adultos, indicando maior incidência em crianças.
Quanto à diferença de sexo, a razão homem:mulher é aproximadamente 1:1, contrastando com a forte predominância feminina na NMOSD positiva para AQP4 (razão mulher:homem 7–9:1).
Os primeiros estudos de MOG-IgG foram difíceis devido às limitações técnicas do Western blot e ELISA. Com o advento do ensaio baseado em células vivas (live CBA), tornou-se possível a detecção de MOG-IgG clinicamente significativo, estabelecendo-o como uma entidade de doença independente da EM e do NMOSD positivo para AQP4.
QComo o MOGAD difere da EM e do NMOSD?
A
É uma doença independente que difere em todos os aspectos: antígeno alvo, fisiopatologia, diferença de sexo, resposta a esteroides e prognóstico. MOGAD é uma doença de oligodendrócitos que tem como alvo MOG, enquanto NMOSD positivo para AQP4 é uma doença de astrócitos que tem como alvo AQP4, e EM é uma doença desmielinizante dominada por linfócitos T CD8+. MOGAD apresenta quase nenhuma diferença de sexo (1:1), alta responsividade a esteroides e melhor prognóstico visual do que NMOSD positivo para AQP4.
O quadro clínico do MOGAD varia significativamente de acordo com a idade de início.
Tipo ADEM (comum em menores de 11 anos)
Idade de predileção: principalmente abaixo de 11 anos. Representa 40-50% de todos os MOGAD pediátricos.
Sintomas principais: alteração de consciência ou comportamento não explicável apenas por febre. Sinais de encefalopatia podem ser sutis e se manifestar como mudanças comportamentais.
Achados de RM: lesões bilaterais com hipersinal em T2 de limites mal definidos (>2 cm). Lesões confluentes que afetam substância branca profunda e substância cinzenta (tálamo e gânglios da base).
Tipo Neurite Óptica (acima de 11 anos e adultos)
Idade de predileção: 11 anos ou mais e adultos. Representa 30-60% do MOGAD em adultos.
Sintomas principais: diminuição aguda da visão, dor ao movimento ocular (73-92%), cefaleia, início bilateral (31-84%).
Achados de fundo de olho: edema de papila óptica em 45-92% (75-86% em crianças). Edema de papila moderado a grave que pode ser acompanhado de hemorragia peripapilar.
Tipo mielítico (todas as idades)
Frequência: 20-40% em adultos, 15-20% em crianças.
Achados característicos: LETM (hiperintensidade T2 em ≥3 vértebras) em cerca de 70%. Sinal H (hiperintensidade T2 restrita à substância cinzenta em forma de H no corte axial) em 100% das crianças e 12,5% dos adultos, demonstrando diferença etária marcante2).
Lesão do cone medular: Alta especificidade para MOGAD. Realce pelo contraste em cerca de 50%.
Sintomas e achados detalhados da neurite óptica (MOG-ON)
Dor ao movimento ocular: 73-92%, mais frequente que AQP4-ON (28-50%) e MS-ON (10-46%)
Cefaleia: dor que se espalha da região periorbital para a frontotemporal, precedendo a perda visual (mediana de 3 dias antes)
Perda visual: início agudo, frequentemente logMAR 1,0 (Snellen 6/60) ou pior na pior acuidade
Início bilateral: 31-84% (muito raro na EM)
Acima de 45 anos, ON bilateral é mais comum e o risco de recorrência é maior
Achados clínicos:
Edema de papila: 45-92% (contrastando com AQP4-ON 7-52% e MS-ON 11-14%)
RAPD: pode estar ausente devido à frequência de lesões bilaterais
OCT: fase aguda, espessamento da pRNFL (mediana MOG-ON 164 μm vs MS-ON 103 μm). Fase de recuperação, afinamento da pRNFL (mais acentuado que na EM). Com ponto de corte de pRNFL 118 μm, sensibilidade 74% e especificidade 82% para diferenciar de MS-ON1)
Abaixo está uma comparação clínica com as principais doenças.
Lesão longitudinal do nervo óptico (>50% do comprimento): 23–88% (crianças 81,3%, adultos 41,7%) 2)
Perineurite óptica (realece em trilho de bonde): presente em cerca de 50% dos casos de MOG-ON e é característica
Nervo óptico anterior (intraorbital) é o principal local da lesão (AQP4-ON é mais frequente na porção posterior)
Cérebro: hiperintensidade T2 mal definida (lesões fofas), lesões de substância cinzenta profunda, lesões extensas na ponte/pedúnculo cerebelar médio são características de MOGAD. As lesões T2 desaparecem em 60–79% durante a remissão (contrastando com 0–17% na EM) 3)
Encefalite cortical: 13,5% em crianças, 3,6% em adultos. Acompanhada de cefaleia (79%), convulsões (68%) e encefalopatia (63%), mais frequente em crianças
Síndrome do ápice orbitário: relatada como disfunção dos nervos cranianos II/III/IV/VI. Em um homem de 36 anos, melhora de 6/36 após IVMP → plasmaférese + IVIG5)
Relato de associação com PAMM (maculopatia aguda média paracentral) 7)
ADEM-ON (neurite óptica após ADEM): até 40% dos casos de MOGAD recidivante 1)
QComo diferenciar MOG-ON de NAION (neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica)?
A
Ambas as doenças podem apresentar edema de papila, sobrepondo-se clinicamente. NAION é indolor, ocorre acima dos 50 anos e está associada a fatores de risco vasculares como apneia do sono, enquanto MOG-ON frequentemente apresenta dor à movimentação ocular e ocorre em jovens. O teste de anticorpos anti-MOG é útil para diferenciar.
MOG é uma proteína transmembrana menor expressa na camada mais externa da mielina do SNC e na superfície dos oligodendrócitos. Por estar em posição exposta ao sistema imunológico, é frequentemente alvo de autoanticorpos. Os anticorpos MOG-IgG têm como alvo essa proteína, causando desmielinização por ativação do complemento e citotoxicidade celular 1).
A ruptura da tolerância imunológica na circulação periférica ativa linfócitos autorreativos e permite a migração de células imunes para o SNC. Infecções e vacinação podem desencadear a cascata autoimune por meio de ativação bystander (bystander activation) e mimetismo molecular (molecular mimicry).
Relatos de início após infecção por COVID-19: Homem de 69 anos com MOG-ON bilateral 45 dias após infecção. MOG-IgG tornou-se negativo após 24 semanas 10).
Relatos de início após vacinação de mRNA: Mulher de 28 anos com MOG-ON unilateral 7 dias após vacinação com Moderna mRNA-1273. Recuperação completa após IVMP → corticosteroide oral em desmame, sem recorrência após 1 ano 8).
Comorbidade com outras doenças autoimunes é rara (ao contrário da NMOSD AQP4-positiva)
Associação com malignidade <1%, equivalente ao risco de base
O risco de início e recorrência de MOGAD pode aumentar no período pós-parto. Em uma revisão de literatura de 47 casos, 21 foram diagnosticados após o parto, com rebote da imunossupressão durante a gravidez como mecanismo presumido 9).
Risco de recorrência a longo prazo: cerca de 35%. Em acompanhamento >5 anos, atinge 70% 1)
Recorrência precoce (<3 meses) e recorrência precoce tardia (3-12 meses) são preditores de risco de recorrência a longo prazo
Duração do tratamento com corticosteroide <3 meses aumenta significativamente o risco de recorrência
Títulos elevados e persistentes de MOG-IgG correlacionam-se com risco de recorrência
Risco de recorrência maior em idade >45 anos
Adultos que reconhecem o epítopo não-prolina 42 têm maior risco de recorrência
QComo infecções e vacinação estão relacionadas ao surgimento de MOGAD?
A
Por meio de ativação bystander ou mimetismo molecular, infecção ou vacinação podem desencadear a cascata autoimune. Foram relatados casos após infecção por COVID-19 ou após vacinação com mRNA de SARS-CoV-2, todos com boa resposta ao tratamento com esteroides8, 10).
O diagnóstico definitivo requer a presença de MOG-IgG positivo no soro de pacientes com quadro clínico apropriado, utilizando ensaio baseado em células (CBA).
A amostra de soro é recomendada. O LCR tem taxa de positividade de apenas 40-60%, e confiar apenas nele pode levar à perda de muitos casos. No entanto, 3-29% dos casos são positivos apenas no LCR, portanto, o exame de LCR pode ser considerado mesmo com soro negativo1).
O CBA com células vivas (live CBA) é o padrão ouro. O CBA com células fixadas (fixed CBA) também pode ser usado, mas há risco de falso-positivo em títulos baixos.
ELISA: Não recomendado devido a frequentes discordâncias pelo uso de MOG desnaturado
Especificidade: aproximadamente 98-99%. Em 703 controles pediátricos saudáveis, MOG-IgG negativo
CBA positivo de baixo título: 1-2% no grupo controle de doenças, falso-positivo → o teste deve ser limitado a casos com alta probabilidade pré-teste
Todas as crianças com menos de 10 anos com sintomas desmielinizantes devem realizar teste MOG-IgG 1)
Existem 5 indicadores diferenciais para neurite óptica atípica. Se aplicável, recomenda-se investigação completa incluindo anticorpos anti-AQP4 e anti-MOG.
Idade de início fora de 15-45 anos
Início binocular
Progressão dos sintomas após 2 semanas do início
Curso dependente de esteroides
Sintomas sistêmicos associados
Realizando teste de anticorpo anti-MOG em todos os casos de ON binocular, ON recorrente e edema de papila, todos os MOG-ON podem ser detectados, e apenas 50% dos casos de ON precisam ser testados.
Critérios Diagnósticos Internacionais de MOGAD 2023
Os critérios diagnósticos internacionais por Banwell et al. 2023 (Lancet Neurology) 4) consistem em duas etapas:
Diagnóstico definitivo: Quadro clínico típico (neurite óptica, mielite, ADEM, sintomas de tronco cerebral/cerebelo, encefalite cortical, lesões cerebrais focais únicas/multifocais) + título CBA ≥ 1:100 ou CBA vivo positivo
Diagnóstico de suporte (se título desconhecido, título baixo positivo, ou apenas LCR positivo): Necessário um ou mais achados clínicos/de RM de suporte
Fenótipo
Achados clínicos/de RM de suporte
Neurite óptica
Bilateral simultânea, lesão longitudinal do nervo óptico (>50%), realce perineural, edema de papila
Mielite
LETM, lesão medular central/sinal H, lesão do cone
Sintomas cerebrais/tronco encefálico/cerebelares
Hiperintensidade T2 mal definida, lesão de substância cinzenta profunda, hiperintensidade T2 em ponte/pedúnculo cerebelar/bulbo, lesão cortical ± realce leptomeníngeo
Dados de validação dos critérios diagnósticos (Varley et al. 2024, 539 casos) 2)
Indicador
Crianças (135 casos)
Adultos (404 casos)
Total
Sensibilidade
100%
91,9%
96,5%
Especificidade
98.8%
98.9%
98.9%
VPP
98%
89.4%
94.3%
VPN
100%
99.2%
99.3%
Acurácia
99.2%
98.3%
98.5%
Em comparação com o teste MOG-Ab isolado, os critérios diagnósticos de 2023 melhoram significativamente a especificidade em adultos (98,9% vs 95,6%, p=0,0005). Crianças apresentam mais achados de suporte do que adultos (p=0,0011) 2).
EM: NO unilateral, sem edema de papila, MOG-IgG negativo, OCB no LCR positivo útil para diferenciação
NMOSD AQP4-positivo: Lesões do nervo óptico posterior (intracanalicular/intracraniano), extensão isolada do quiasma óptico, AQP4-IgG positivo, predominância feminina
Doença por anticorpo anti-GFAP: Realce perivascular radial
NAION: Indolor, idade >50 anos, fatores de risco vascular (ex.: apneia do sono)
Sarcoidose, neurite óptica infecciosa, LHON: Necessária investigação diferencial incluindo achados sistêmicos e marcadores inflamatórios
CRION (Neuropatia Óptica Inflamatória Crônica Recidivante): Até 25% da coorte original de CRION era MOG-IgG positiva 3)
Encefalite viral, vasculite do SNC, doenças mitocondriais, neoplasias, HLH (diferencial em crianças)
QA positividade de MOG-IgG de baixo título é confiável?
A
Há falsos positivos em 1-2% do grupo controle de doenças. A taxa de concordância para resultados limítrofes positivos entre diferentes ensaios é de apenas 33%. É importante testar apenas em casos com alta probabilidade pré-teste e confirmar a consistência com os achados clínicos. Se houver motivo para suspeitar de MOGAD, realize um novo teste com o método CBA que pode fornecer dados quantitativos.
Primeira escolha: Metilprednisolona intravenosa (IVMP)
MOGAD mostra alta sensibilidade a esteroides. IVMP é usado em quase todos os casos na fase aguda.
Adultos: 1 g/dia por 3-5 dias
Crianças: 20-30 mg/kg/dia (máximo cerca de 1 g/dia) por 3-5 dias (recomendação do European Paediatric MOG Consortium)
Após IVMP, recuperação completa 50%, recuperação parcial 44%. Melhora de 10-20% na taxa de recuperação em comparação com nenhum tratamento1)
Início precoce dentro de 7 dias do início reduz o risco de recaída em 6,7 vezes1)
Início após mais de 10 dias do início está significativamente associado a má recuperação visual em 3 meses e afinamento da pRNFL
Após IVMP, a prednisona oral é reduzida gradualmente de 20-40 mg semanalmente a mensalmente. O European Paediatric MOG Consortium recomenda uma redução gradual total de pelo menos 3 meses
Segunda escolha: Se resistente a IVMP
IVIG (imunoglobulina intravenosa): Total de 1-2 g/kg, por 1-5 dias. 40% dos pacientes resistentes a IVMP melhoram. Boa tolerabilidade em crianças6)
Troca plasmática (PLEX): Em dias alternados por 5-7 ciclos. Apoiado por 81% dos especialistas internacionais como terapia de segunda linha. O início precoce é o preditor mais forte de recuperação completa1). Há casos de melhora visual com combinação IVMP → PLEX+IVIG5)
Cerca de 50% dos casos têm curso monofásico, portanto a terapia de manutenção geralmente é iniciada após o segundo evento clínico. Se o primeiro ataque for grave com déficit residual, considere iniciar desde o início como exceção3).
Corticosteroides Orais
Embora a sensibilidade aos esteroides seja alta, a dependência de esteroides também é alta, complicando o manejo.
70% dos episódios recidivam durante o uso de prednisona oral (especialmente na redução da dose para <10 mg/dia ou dentro de 2 meses após a interrupção)
Duração do tratamento com esteroides inferior a 3 meses aumenta significativamente o risco de recidiva
95% dos pacientes que continuaram prednisona ≥20 mg por 6 meses não tiveram recidiva por ≥1 ano1)
Atenção aos efeitos colaterais dos esteroides a longo prazo (distúrbios de crescimento em crianças, sintomas neuropsiquiátricos, distúrbios metabólicos, risco de infecção)
Imunossupressores (Poupadores de Esteroides)
Azatioprina, Micofenolato de mofetila (MMF): Comumente usados, mas a prevenção completa de recidivas é difícil. O risco de recidiva é alto nos primeiros 3-6 meses após o início, recomenda-se concomitância com redução gradual do esteroide oral3)
Metotrexato: Mais eficaz que nenhum tratamento, mas não previne completamente a recidiva
IVIG de Manutenção
Grande estudo retrospectivo internacional mostrou redução significativa na taxa anual de recidiva1). Como relação dose-resposta, a recidiva foi significativamente menor com administração de ≥1 g/kg a cada 4 semanas.
Reduz a taxa de recidiva, mas alguns casos recidivam apesar da depleção de células B. Em uma meta-análise (19 estudos), a redução anual da taxa de recidiva no MOGAD foi significativamente menor em comparação com NMOSD AQP4-positivo, e a eficácia biológica é considerada limitada no MOGAD 1).
Efeito de prevenção de recidiva de até 29 meses foi relatado (uso off-label). Os inibidores do receptor de IL-6 tendem a ser clinicamente preferidos como terapia de manutenção no MOGAD 3).
Sobre medicamentos para EM
Os medicamentos modificadores da doença para EM são ineficazes no MOGAD e podem exacerbar a doença, assim como no NMOSD AQP4-positivo.
Recomenda-se o manejo por uma equipe multidisciplinar composta por neurologista pediátrico, oftalmologista, fisiatra e psicólogo. Crescimento e desenvolvimento, apoio educacional, saúde psicológica, treinamento visual e carga familiar devem ser considerados.
QPor quanto tempo os esteroides devem ser usados?
A
Após a IVMP na fase aguda, faz-se a transição para prednisolona oral com redução gradual. O Consórcio Europeu de MOG Pediátrico recomenda que a duração total da redução seja de pelo menos 3 meses, pois períodos mais curtos aumentam o risco de recaída. Com manutenção de dose suficiente por 6 meses, 95% permanecem sem recaída por mais de 1 ano. Em crianças, o plano deve ser discutido com o médico assistente, considerando os efeitos colaterais de longo prazo.
MOG é uma proteína transmembrana menor expressa na camada mais externa da bainha de mielina do SNC e na superfície dos oligodendrócitos. MOGAD é uma oligodendrogliopatia, fundamentalmente diferente da NMOSD com anticorpo AQP4 positivo (astrocitopatia) e da EM (doença desmielinizante predominante de células T CD8+) 3).
MOG não é expresso na retina. A degeneração das células ganglionares da retina é atribuída a outros mecanismos, como citotoxicidade do glutamato.
Subclasse de MOG-IgG: IgG1. Ativa ambas as vias do complemento, clássica e alternativa, mas mais fracamente que AQP4-IgG (devido à abundância de MOG-IgG bivalente) 1)
Via do receptor Fc: MOG-IgG ativa a via do receptor Fc neonatal, promovendo ativação de células T e infiltração tecidual
Perfil de células T: Células T CD4+ são predominantes nas placas inflamatórias (na EM, células T CD8+ são predominantes)
Papel da IL-6: IL-6 promove a diferenciação de células B em plasmoblastos secretores de MOG-IgG → IL-6 tem potencial como alvo terapêutico
Perfil de citocinas: Regulação positiva de moléculas relacionadas a Th17 e parcialmente Th1. Semelhante à NMOSD positiva para AQP4 e diferente da EM
Produção intratecal: Foi relatada produção intratecal de MOG-IgG em MOGAD (não relatada em NMOSD positiva para AQP4)
Observa-se infiltração variável de granulócitos, macrófagos contendo MOG, deposição de complemento e Ig, destruição variável de oligodendrócitos e axônios, e astrogliose 1). Oligodendrócitos precursores podem estar presentes sem remielinização ativa.
Abaixo está uma comparação fisiopatológica entre MOGAD e NMOSD positiva para AQP4.
O sinal H (hiperintensidade em T2 restrita à substância cinzenta em forma de H no corte axial da medula espinhal) é observado em 30-50% dos pacientes com MOGAD. É menos frequente na NMOSD AQP4-positiva e ausente na EM, sendo considerado um achado de imagem altamente específico para MOGAD11). A diferença etária marcante entre crianças (100%) e adultos (12,5%) na forma mielítica é considerada relacionada à distribuição etária da expressão de MOG.
7. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)
Varley et al. (2024) avaliaram retrospectivamente 539 casos (135 crianças, 404 adultos) de 1.879 pacientes testados para MOG-Ab 2). Em crianças, os achados de suporte foram mais frequentes do que em adultos (p=0,0011), e no tipo mielite, o sinal H foi observado em 100% das crianças vs 12,5% dos adultos, uma diferença marcante. Na doença recidivante, os achados de suporte aumentaram no seguimento (mediana 2→3,5, p=0,03). Todos os 5 casos falso-positivos foram finalmente diagnosticados com EM (OCB positivo, RM cerebral típica de EM).
Após ataque agudo, até 90% apresentam recuperação completa ou parcial 1)
Cegueira permanente (AV 20/200 ou menos): MOGAD 6–12% (contrastando com AQP4-positivo NMOSD 60–69%)
75–96% das crianças se recuperam completamente (melhor que adultos). 56–73% dos pacientes com MOG-ON têm recuperação visual completa
Dissociação entre OCT e recuperação funcional: Apesar de dano estrutural semelhante em crianças e adultos, a recuperação funcional é melhor em crianças
Correlação linear: Quanto mais tardia a idade de início, pior o prognóstico visual
Curso recidivante multifásico: Taxa de recuperação completa 31–50% (cerca da metade do monofásico). 50% dos pacientes com MDEM apresentam comprometimento cognitivo
Taxa de recidiva de até 70% em seguimento >5 anos. 16% desenvolvem CRION (neuropatia óptica crônica dependente de esteroides)
EDSS (escore de incapacidade) em torno de 1–2, relativamente bom (contrastando com AQP4-positivo NMOSD >3)
Heroor et al. (2024) relataram o caso de uma mulher de 25 anos com MOG-ON complicada por PAMM (maculopatia aguda intermediária parafoveal)7). Recuperou-se completamente após 1 mês com IVMP 1g por 5 dias. Sugere-se que o edema inflamatório devido à perineurite óptica pode causar redução do fluxo sanguíneo no plexo capilar superficial.
Na MOGAD pós-COVID-19, sugere-se um padrão de positividade transitória de MOG-IgG10). Na MOGAD relacionada à vacina, considera-se a possibilidade de ruptura da barreira hematoencefálica e produção de autoanticorpos pela vacina de mRNA8). Em uma revisão de literatura de 47 casos, 21 foram diagnosticados no pós-parto, sugerindo aumento do risco de início e recaída no período pós-parto9).
QQual é o prognóstico a longo prazo da MOGAD?
A
Em crianças, 75-96% se recuperam completamente, com prognóstico melhor do que em adultos. No entanto, em casos de curso recidivante ou multifásico, a taxa de recuperação completa cai para 31-50%. Relatos indicam que a taxa de recaída pode chegar a 70% em acompanhamento de longo prazo superior a 5 anos, tornando importante o acompanhamento prolongado e a continuação da terapia de manutenção.
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