La enfermedad asociada a anticuerpos MOG (MOGAD) es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central (SNC) caracterizada por la presencia de autoanticuerpos IgG contra la glicoproteína de la mielina de los oligodendrocitos (MOG). Es una entidad distinta de la esclerosis múltiple (EM) y la NMOSD (trastorno del espectro de la neuromielitis óptica) positiva para anticuerpos contra acuaporina-4 (AQP4), con diferente fisiopatología, curso clínico y pronóstico. En 2023 se establecieron criterios diagnósticos internacionales 4). La “neuritis óptica positiva para anticuerpos anti-MOG” se conoce como diagnóstico diferencial de la neuritis óptica atípica.
La incidencia anual mundial de MOGAD se estima en aproximadamente 1.6–4.8 por millón de personas, y la prevalencia en 1.3–2.5 por 100,000 personas 1). La edad de inicio muestra una distribución bimodal, con picos en niños de 5 a 10 años y adultos de 20 a 45 años. La mediana de edad de inicio general es de 20 a 30 años.
En niños menores de 11 años, MOGAD representa aproximadamente el 50% de los síndromes desmielinizantes agudos 1). El síntoma inicial más común en adultos es la neuritis óptica (30–60%), seguida de mielitis transversa (10–25%). En niños menores de 11 años, la encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) representa aproximadamente el 45% de las presentaciones iniciales. Un estudio holandés informó que la incidencia del síndrome desmielinizante agudo positivo para MOG fue de 0.31 por 100,000 niños frente a 0.13 por 100,000 adultos, lo que indica una mayor incidencia en niños.
En cuanto a la distribución por sexo, la proporción hombre:mujer es aproximadamente 1:1, en contraste con el fuerte predominio femenino (M:H 7–9:1) observado en la NMOSD positiva para anticuerpos AQP4.
Las primeras investigaciones de MOG-IgG fueron difíciles debido a las limitaciones técnicas del Western blot y ELISA. La llegada de los ensayos basados en células vivas (live CBA) permitió la detección de MOG-IgG clínicamente significativa, estableciéndola como una entidad independiente de la EM y la NMOSD positiva para AQP4.
Q¿En qué se diferencia MOGAD de la EM y la NMOSD?
A
Es una enfermedad independiente con diferencias en el antígeno diana, patología, proporción de sexos, respuesta a esteroides y pronóstico. MOGAD es una enfermedad de oligodendrocitos dirigida contra MOG, la NMOSD positiva para AQP4 es una enfermedad de astrocitos dirigida contra AQP4, y la EM es una enfermedad desmielinizante dominada por linfocitos T CD8 positivos. MOGAD tiene una distribución de sexos casi igual (1:1), alta respuesta a esteroides y mejor pronóstico visual que la NMOSD positiva para AQP4.
La presentación clínica de MOGAD varía significativamente según la edad de inicio.
Fenotipo tipo ADEM (común en menores de 11 años)
Edad típica: Principalmente menores de 11 años. Representa el 40–50% de todos los MOGAD pediátricos.
Síntomas principales: Alteración de la conciencia o cambios de comportamiento no explicados solo por fiebre. Los signos de encefalopatía pueden ser sutiles y manifestarse como cambios de comportamiento.
Hallazgos en RM: Lesiones hiperintensas en T2 bilaterales, mal definidas (>2 cm). Lesiones confluentes que afectan la sustancia blanca profunda y la sustancia gris (tálamo, ganglios basales).
Fenotipo de neuritis óptica (11 años o más, adultos)
Edad típica: 11 años o más y adultos. Representa el 30–60% de los MOGAD en adultos.
Síntomas principales: Pérdida visual aguda, dolor con el movimiento ocular (73–92%), cefalea, afectación bilateral (31–84%).
Hallazgos fundoscópicos: Edema del disco óptico en 45–92% (75–86% en niños). El edema de disco moderado a grave puede acompañarse de hemorragias peripapilares.
Tipo mielitis (todas las edades)
Frecuencia: 20–40% en adultos, 15–20% en niños.
Hallazgos característicos: LETM (hiperintensidad en T2 que abarca ≥3 segmentos vertebrales) en aproximadamente el 70%. Signo de H (hiperintensidad en T2 restringida a la sustancia gris con forma de H en cortes axiales) muestra una marcada diferencia por edad: 100% en niños frente a 12.5% en adultos2).
Afectación del cono medular: Altamente específica de MOGAD. Se observa realce con contraste en aproximadamente el 50%.
Síntomas y signos detallados del tipo neuritis óptica (MOG-ON)
Dolor con el movimiento ocular: presente en 73–92%, más frecuente que en AQP4-ON (28–50%) o MS-ON (10–46%)
Cefalea: dolor que se extiende desde la región periorbitaria a la frontotemporal, precede a la pérdida de visión (mediana de aparición 3 días antes)
Pérdida de visión: inicio agudo, a menudo logMAR 1.0 (Snellen 6/60) o peor en el nadir
Afectación bilateral: 31–84% (extremadamente raro en EM)
En pacientes ≥45 años, la ON bilateral es más frecuente y el riesgo de recaída es mayor
Hallazgos clínicos:
Edema del disco óptico: 45–92% (en contraste con AQP4-ON 7–52% y MS-ON 11–14%)
RAPD: puede estar ausente debido a la frecuente afectación bilateral
OCT: engrosamiento del pRNFL en fase aguda (mediana 164 μm en MOG-ON vs. 103 μm en MS-ON). Adelgazamiento del pRNFL en fase de recuperación (más pronunciado que en EM). Usando un punto de corte de 118 μm de pRNFL, sensibilidad 74% y especificidad 82% para diferenciar de MS-ON1)
A continuación se muestra una comparación clínica con las principales enfermedades.
Afectación longitudinal del nervio óptico (>50% de la longitud del nervio): 23–88% (niños 81.3%, adultos 41.7%) 2)
Perineuritis óptica (realce en vía de tranvía): presente en aproximadamente el 50% de MOG-ON, característico
El nervio óptico anterior (intraorbitario) es el sitio principal de la lesión (AQP4-ON es más común en la parte posterior)
Cerebro: lesiones hiperintensas en T2 mal definidas (lesiones algodonosas), lesiones de ganglios basales, lesiones extensas en protuberancia/pedúnculos cerebelosos medios son características de MOGAD. Las lesiones en T2 desaparecen en un 60–79% durante la remisión (en contraste con 0–17% en EM) 3)
Encefalitis cortical: 13.5% en niños, 3.6% en adultos. Acompañada de cefalea (79%), convulsiones (68%) y encefalopatía (63%), más frecuente en niños
Síndrome del vértice orbitario: se han reportado casos que se presentan con déficits de los pares craneales II/III/IV/VI. Un varón de 36 años mejoró a 6/36 después de IVMP → recambio plasmático + IVIG5)
Reporte de asociación con PAMM (maculopatía aguda media paracentral) 7)
ADEM-ON (neuritis óptica posterior a ADEM): hasta el 40% de MOGAD recurrente 1)
Q¿Cómo diferenciar MOG-ON de NAION (neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica)?
A
Ambas enfermedades pueden presentar edema de papila, por lo que los cuadros clínicos se superponen. La NAION se caracteriza por inicio indoloro, edad >50 años y factores de riesgo vascular como apnea del sueño, mientras que la MOG-ON presenta con frecuencia dolor con los movimientos oculares y ocurre en pacientes jóvenes. La prueba de anticuerpos anti-MOG es útil para el diagnóstico diferencial.
MOG es una proteína transmembrana menor expresada en la capa más externa de la mielina del SNC y en la superficie de los oligodendrocitos. Debido a su posición expuesta al sistema inmunitario, es un blanco frecuente de autoanticuerpos. Los anticuerpos MOG-IgG se dirigen contra esta proteína, causando desmielinización mediante activación del complemento y citotoxicidad celular 1).
La ruptura de la tolerancia inmunológica en la circulación periférica activa linfocitos autorreactivos, lo que lleva a la migración de células inmunitarias al SNC. Las infecciones y las vacunas pueden desencadenar la cascada autoinmune a través de la activación de espectadores o el mimetismo molecular.
Reporte de inicio después de infección por COVID-19: Un hombre de 69 años desarrolló MOG-ON bilateral 45 días después de la infección. MOG-IgG se negativizó después de 24 semanas 10).
Reporte de inicio después de vacunación con ARNm: Una mujer de 28 años desarrolló MOG-ON unilateral 7 días después de la vacunación con Moderna mRNA-1273. Se recuperó completamente con IVMP seguido de reducción gradual de corticosteroides orales, sin recaída al año 8).
La asociación con otras enfermedades autoinmunes es rara (en contraste con NMOSD positivo para AQP4)
La asociación con neoplasias malignas es <1%, similar al riesgo de fondo
El riesgo de inicio y recaída de MOGAD puede aumentar durante el período posparto. En una revisión de la literatura de 47 casos, 21 fueron diagnosticados en el posparto, y se considera que el rebote de la inmunosupresión durante el embarazo es un posible mecanismo 9).
Riesgo de recaída a largo plazo: aproximadamente 35%. Con seguimiento superior a 5 años, puede alcanzar hasta el 70% 1)
La recaída temprana (menos de 3 meses) y la recaída temprana tardía (3-12 meses) son predictores del riesgo de recaída a largo plazo
La duración del tratamiento con esteroides menor de 3 meses aumenta significativamente el riesgo de recaída
Los títulos persistentemente altos de MOG-IgG se correlacionan con el riesgo de recaída
La edad mayor de 45 años se asocia con un mayor riesgo de recaída
Los adultos que reconocen el epítopo no prolina 42 tienen un mayor riesgo de recaída
Q¿Cómo contribuyen las infecciones y las vacunas al inicio de MOGAD?
A
Mediante la activación de espectadores y el mimetismo molecular, las infecciones y las vacunas pueden desencadenar una cascada autoinmune. Se han reportado casos después de la infección por COVID-19 y la vacunación con ARNm de SARS-CoV-2, ambos con buena respuesta al tratamiento con esteroides8, 10).
El diagnóstico definitivo requiere la presencia de MOG-IgG en suero, detectada mediante ensayo basado en células (CBA), en pacientes con presentación clínica adecuada.
Se recomiendan muestras de suero. La positividad en LCR es solo del 40-60%, y confiar únicamente en el LCR puede pasar por alto muchos casos. Sin embargo, la positividad aislada en LCR ocurre en el 3-29% de los casos, por lo que se puede considerar la prueba de LCR incluso si el suero es negativo1).
El CBA con células vivas (live CBA) es el estándar de oro. El CBA fijo también se puede usar, pero conlleva riesgo de falsos positivos a títulos bajos.
ELISA: No recomendado debido a frecuentes discrepancias por usar MOG desnaturalizado
Especificidad: aproximadamente 98–99%. Cero positividad de MOG-IgG en 703 controles pediátricos sanos
CBA positivo de bajo título: falso positivo en 1–2% de los controles de enfermedad → la prueba debe limitarse a casos con alta probabilidad pretest
Todos los niños menores de 10 años con síntomas desmielinizantes deben someterse a la prueba de MOG-IgG1)
Los siguientes cinco ítems son indicadores diferenciales de neuritis óptica atípica. Si corresponde, se recomienda una evaluación adicional que incluya pruebas de anticuerpos anti-AQP4 y anti-MOG.
Edad de inicio fuera del rango de 15 a 45 años
Inicio bilateral
Progresión de los síntomas más allá de las 2 semanas después del inicio
Curso dependiente de esteroides
Presencia de síntomas sistémicos
Realizar la prueba de anticuerpos anti-MOG en todos los casos con ON bilateral, ON recurrente o edema del disco óptico puede detectar todos los MOG-ON y requiere pruebas solo en el 50% de los casos de ON.
Criterios diagnósticos internacionales de MOGAD 2023
Los criterios diagnósticos internacionales de Banwell et al. 2023 (Lancet Neurology)4) constan de los siguientes dos pasos.
Diagnóstico definitivo: Presentación clínica típica (neuritis óptica, mielitis, ADEM, síntomas de troncoencefálico/cerebelosos, encefalitis cortical o lesiones cerebrales unifocales/multifocales) + título de CBA ≥1:100 o CBA en células vivas positivo
Diagnóstico de apoyo (si el título es desconocido, positivo bajo o solo positivo en LCR): se requiere uno o más hallazgos clínicos/de RM de apoyo
Fenotipo
Hallazgos clínicos/de RM de apoyo
Neuritis óptica
Bilateral simultánea, afectación longitudinal del nervio óptico (>50%), realce perióptico de la vaina, edema del disco óptico
Mielitis
LETM, lesión medular central/signo de H, lesión del cono medular
Síntomas cerebrales/del troncoencefálico
Hiperintensidad T2 mal definida, lesión de ganglios basales, hiperintensidad T2 en protuberancia/pedúnculo cerebeloso/bulbo, lesión cortical ± realce leptomeníngeo
Datos de validación de los criterios diagnósticos (Varley et al. 2024, 539 casos) 2)
Medida
Niños (135 casos)
Adultos (404 casos)
Global
Sensibilidad
100%
91.9%
96.5%
Especificidad
98.8%
98.9%
98.9%
VPP
98%
89.4%
94.3%
VPN
100%
99.2%
99.3%
Exactitud
99.2%
98.3%
98.5%
En comparación con la prueba de MOG-Ab sola, los criterios diagnósticos de 2023 mejoraron significativamente la especificidad en adultos (98.9% vs 95.6%, p=0.0005). Los niños presentan más hallazgos de apoyo que los adultos (p=0.0011) 2).
Q¿Se puede confiar en la positividad de MOG-IgG de título bajo?
A
Hay falsos positivos en el 1-2% de los grupos de control de enfermedades. La tasa de concordancia para la positividad límite entre diferentes ensayos es solo del 33%. Es importante limitar las pruebas a casos con alta probabilidad pretest y confirmar la coherencia con los hallazgos clínicos. Si hay motivos para sospechar MOGAD, se debe repetir la prueba utilizando un método CBA que pueda proporcionar datos cuantitativos.
Primera línea: Metilprednisolona intravenosa (IVMP)
MOGAD es altamente sensible a los esteroides. La IVMP se utiliza en casi todos los casos agudos.
Adultos: 1 g/día durante 3-5 días
Niños: 20-30 mg/kg/día (máx. ~1 g/día) durante 3-5 días (recomendado por el Consorcio Europeo de MOG Pediátrico)
Después de IVMP, recuperación completa en el 50%, recuperación parcial en el 44%. La tasa de recuperación mejora entre un 10-20% en comparación con ningún tratamiento1)
El inicio temprano dentro de los 7 días del inicio reduce el riesgo de recaída en 6.7 veces1)
Iniciar el tratamiento más de 10 días después del inicio se asocia significativamente con una mala recuperación visual a los 3 meses y adelgazamiento del pRNFL
Después de IVMP, reducir gradualmente la prednisona oral de 20-40 mg durante semanas a meses. El Consorcio Europeo de MOG Pediátrico recomienda un período total de reducción de al menos 3 meses
Segunda línea: Si es resistente a IVMP
IVIG (inmunoglobulina intravenosa): total 1-2 g/kg durante 1-5 días. El 40% de los pacientes resistentes a IVMP mejoran. Bien tolerado en niños6)
Plasmaféresis (PLEX): días alternos durante 5-7 ciclos. Apoyado por el 81% de los expertos internacionales como terapia de segunda línea. El inicio temprano es el predictor más fuerte de recuperación completa1). Se han reportado casos de mejora visual con IVMP seguido de la combinación PLEX+IVIG5)
Aproximadamente el 50% sigue un curso monofásico, por lo que la terapia de mantenimiento generalmente se inicia después del segundo evento clínico. Si el primer ataque es grave y deja secuelas, excepcionalmente se puede considerar desde el primer episodio 3).
Corticosteroides orales
Si bien la sensibilidad a los esteroides es alta, la dependencia también lo es, lo que complica el manejo.
El 70% de los episodios recaen durante la administración de prednisona oral (especialmente al reducir la dosis a menos de 10 mg/día o dentro de los 2 meses posteriores a la suspensión)
Una duración del tratamiento con esteroides menor de 3 meses aumenta significativamente el riesgo de recaída
El 95% de los pacientes que continuaron con prednisona 20 mg o más durante 6 meses no tuvieron recaídas durante más de 1 año 1)
Tenga en cuenta los efectos secundarios de los esteroides a largo plazo (retraso del crecimiento en niños, síntomas neuropsiquiátricos, trastornos metabólicos, riesgo de infección)
Inmunosupresores (ahorradores de esteroides)
Azatioprina y micofenolato de mofetilo (MMF): Se usan comúnmente pero la prevención completa de recaídas es difícil. El riesgo de recaída es alto durante los primeros 3 a 6 meses después del inicio, y se recomienda la reducción gradual concomitante de los corticosteroides orales 3)
Metotrexato: Más efectivo que ningún tratamiento pero no previene completamente las recaídas
IVIG de mantenimiento
Un gran estudio retrospectivo internacional mostró una reducción significativa en la tasa anual de recaídas 1). Se observó una relación dosis-respuesta, con significativamente menos recaídas con dosis de 1 g/kg o más cada 4 semanas.
Reduce la tasa de recaídas, pero algunos pacientes recaen a pesar de la depleción de células B. En un metanálisis (19 estudios), la reducción anual de la tasa de recaídas fue significativamente menor en MOGAD en comparación con NMOSD AQP4-positivo, y se considera que la eficacia biológica es limitada en MOGAD1).
Se ha informado un efecto de prevención de recaídas de hasta 29 meses (uso fuera de indicación). Los inhibidores del receptor de IL-6 tienden a ser clínicamente preferidos como terapia de mantenimiento en MOGAD3).
Acerca de los tratamientos para la EM
Los fármacos modificadores de la enfermedad para la EM son ineficaces en MOGAD y pueden exacerbar la enfermedad, similar a la NMOSD AQP4-positiva.
Se recomienda el manejo por un equipo multidisciplinario que incluya neurología pediátrica, oftalmología, medicina de rehabilitación y psicología. Es importante prestar atención al crecimiento y desarrollo, apoyo escolar, salud psicológica, entrenamiento visual y carga familiar.
Q¿Durante cuánto tiempo se deben continuar los esteroides?
A
Después de la IVMP aguda, se realiza la transición a prednisolona oral y una reducción gradual. El Consorcio Europeo de MOG Pediátrico recomienda un período total de reducción de al menos 3 meses; períodos más cortos aumentan el riesgo de recaída. Con un mantenimiento adecuado durante 6 meses, el 95% permanece sin recaídas durante más de 1 año. En niños, la decisión debe tomarse en consulta con el médico tratante, considerando los efectos secundarios a largo plazo.
MOG es una proteína transmembrana menor expresada en la capa más externa de la vaina de mielina del SNC y en la superficie de los oligodendrocitos. MOGAD es una oligodendrogliopatía, fundamentalmente diferente en patogenia de la NMOSD positiva para anticuerpos AQP4 (una astrocitopatía) y la EM (una enfermedad desmielinizante dominada por linfocitos T CD8 positivos)3).
MOG no se expresa en la retina. Se presumen otros mecanismos, como la excitotoxicidad por glutamato, para la degeneración de las células ganglionares de la retina.
Subclase de MOG-IgG: IgG1. Activa tanto la vía clásica como la alternativa del complemento, pero más débilmente que AQP4-IgG (debido a la abundancia de MOG-IgG bivalente)1)
Vía del receptor Fc: MOG-IgG activa la vía del receptor Fc neonatal, promoviendo la activación de linfocitos T y la infiltración tisular
Perfil de linfocitos T: Los linfocitos T CD4 positivos predominan en las placas inflamatorias (los linfocitos T CD8 positivos predominan en la EM)
Papel de la IL-6: La IL-6 promueve la diferenciación de linfocitos B a plasmablastos secretores de MOG-IgG → la IL-6 tiene potencial como diana terapéutica
Perfil de citocinas: Regulación positiva de moléculas relacionadas con Th17 y algunas Th1. Similar a la NMOSD positiva para AQP4 y diferente de la EM
Producción intratecal: Se ha informado producción intratecal de MOG-IgG en MOGAD (no informada en NMOSD positiva para AQP4)
Se observan infiltración variable de granulocitos, macrófagos que contienen MOG, depósitos de complemento e Ig, destrucción variable de oligodendrocitos y axones, y astrogliosis1). Pueden aparecer oligodendrocitos precursores sin remielinización activa.
A continuación se muestra una comparación fisiopatológica entre MOGAD y NMOSD positiva para AQP4.
El signo H (hiperintensidad en T2 localizada en la sustancia gris con forma de H en cortes axiales de la médula espinal) se observa en el 30–50% de los pacientes con MOGAD. Es menos frecuente en NMOSD positivo para AQP4 y está ausente en EM, por lo que se considera un hallazgo de imagen altamente específico de MOGAD11). La marcada diferencia de edad del 100% en niños frente al 12.5% en adultos con mielitis se cree que está relacionada con la dependencia de la edad en la distribución de la expresión de MOG.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en etapa de investigación)
Varley et al. (2024) evaluaron retrospectivamente 539 casos (135 niños, 404 adultos) de 1,879 pacientes analizados para MOG-Ab 2). En niños, los hallazgos de apoyo fueron más frecuentes que en adultos (p=0.0011), y en el tipo mielitis, el signo H mostró una diferencia marcada: 100% en niños vs. 12.5% en adultos. En la enfermedad recurrente, los hallazgos de apoyo aumentaron en el seguimiento (mediana de 2 a 3.5, p=0.03). Los 5 casos falsos positivos fueron finalmente diagnosticados con EM (OCB positivo, RM cerebral típica de EM).
Hasta el 90% muestra recuperación completa o parcial después de ataques agudos 1)
Ceguera permanente (AV 20/200 o menos): MOGAD 6–12% (en contraste con NMOSD AQP4 positivo 60–69%)
El 75–96% de los niños logran recuperación completa (mejor que los adultos). El 56–73% de los pacientes con MOG-ON tienen recuperación visual completa
Discrepancia entre OCT y recuperación funcional: los niños muestran buena recuperación funcional a pesar de un daño estructural similar al de los adultos
Una edad de inicio más tardía se correlaciona linealmente con un peor pronóstico visual
Curso recurrente y multifásico: tasa de recuperación completa 31–50% (aproximadamente la mitad del monofásico). El 50% de los pacientes con MDEM tienen deterioro cognitivo
Tasa de recaída de hasta el 70% en seguimiento a 5 años. El 16% desarrolla CRION (neuropatía óptica crónica dependiente de esteroides)
EDSS (puntuación de discapacidad) es relativamente bueno de 1–2 (en contraste con NMOSD AQP4 positivo >3)
Heroor et al. (2024) reportaron un caso de PAMM (maculopatía media aguda paracentral) que complicó una MOG-ON en una mujer de 25 años 7). Se logró una recuperación completa un mes después de IVMP 1 g × 5 días. Se sugirió que el edema inflamatorio debido a la perineuritis óptica puede causar una disminución del flujo sanguíneo en el plexo capilar superficial.
MOGAD asociado a COVID-19/vacunas y MOGAD asociado al embarazo
En MOGAD posterior a COVID-19, se ha sugerido un patrón de positividad transitoria de MOG-IgG10). En MOGAD asociado a vacunas, se considera la posibilidad de ruptura de la barrera hematoencefálica y producción de autoanticuerpos debido a las vacunas de ARNm 8). En una revisión de 47 casos, 21 fueron diagnosticados en el posparto, lo que sugiere un mayor riesgo de inicio y recaída en el período posparto 9).
Q¿Cuál es el pronóstico a largo plazo de MOGAD?
A
En niños, el 75-96% logra una recuperación completa, con un mejor pronóstico que en adultos. Sin embargo, en casos con un curso recidivante o multifásico, la tasa de recuperación completa disminuye al 31-50%. Informes indican que la tasa de recaída puede alcanzar hasta el 70% en un seguimiento a largo plazo superior a 5 años, lo que destaca la importancia del monitoreo a largo plazo y la continuación de la terapia de mantenimiento.
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