เยื่อหุ้มประสาทตาอักเสบ

ประเด็นสำคัญที่ควรทราบ

เยื่อหุ้มเส้นประสาทตาอักเสบ (OPN) เป็นโรคอักเสบในเบ้าตาที่มีการอักเสบจำกัดอยู่ที่เยื่อหุ้มเส้นประสาทตา (เยื่อหุ้มสมอง) ซึ่งแตกต่างจากประสาทตาอักเสบ (ON) ที่การอักเสบส่วนใหญ่อยู่ที่ตัวเส้นประสาทตาเอง
อาการทั่วไปคือปวดตาเมื่อขยับตาและบวมของจานประสาทตา การมองเห็นส่วนกลางมักจะคงอยู่ค่อนข้างดี และความถี่ของความผิดปกติในการมองเห็นสีและความบกพร่องของรูม่านตาต่ออวัยวะรับสัมผัสสัมพัทธ์ (RAPD) ต่ำ
การวินิจฉัยต้องใช้ MRI ด้วยการฉีดแกโดลิเนียม โดยมีลักษณะเฉพาะคือเครื่องหมายรางรถราง (การเพิ่มสัญญาณเป็นรูปทางรถราง) ในภาพตัดขวาง และเครื่องหมายโดนัท (การเพิ่มสัญญาณเป็นรูปโดนัท) ในภาพตัดแนวตั้ง
ส่วนใหญ่ไม่ทราบสาเหตุ แต่อาจมีโรคพื้นเดิมที่หลากหลาย เช่น ซาร์คอยโดซิส โรคที่เกี่ยวข้องกับ IgG4, MOGAD, วัณโรค, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง เป็นต้น
หลักการรักษาคือการรักษาโรคพื้นเดิมและการสังเกตอาการ ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ขนาดสูงอย่างรวดเร็วและรุนแรง แต่มักกำเริบเมื่อลดขนาดยาอย่างรวดเร็ว
หากเริ่มการรักษาช้ากว่า 1 เดือน อาจทำให้พยากรณ์โรคไม่ดี ดังนั้นการวินิจฉัยและการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ จึงมีความสำคัญ
ในกรณีที่การทำงานของสายตายังคงดีและมีอาการปวดเล็กน้อย อาจหายได้เอง

1. โรคเยื่อหุ้มประสาทตาอักเสบคืออะไร?

โรคเยื่อหุ้มประสาทตาอักเสบ (Optic Perineuritis; OPN) เป็นโรคอักเสบในเบ้าตาชนิดหนึ่งที่การอักเสบจำกัดอยู่ที่เยื่อหุ้มสมอง (ปลอกหุ้ม) ของเส้นประสาทตา ในปี ค.ศ. 1883 Edmunds และ Lawford รายงานครั้งแรกเกี่ยวกับการแทรกซึมของการอักเสบรอบเส้นประสาทตาในชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยา

มีแนวคิดสองประการเกี่ยวกับ OPN แนวคิดดั้งเดิมหมายถึงภาวะ papilledema ทวิข้างจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เกิดจากซิฟิลิสหรือซาร์คอยโดซิส แนวคิดใหม่หมายถึงการอักเสบที่จำกัดอยู่ที่ปลอกหุ้มเส้นประสาทตา ซึ่งแสดงสัญญาณความเข้มสูงรูปวงแหวนใน MRI โดยไม่มีการสูญเสียการทำงานของสายตานอกเหนือจากการขยายจุดบอดของ Mariotte

การจำแนกประเภทมีดังนี้:

OPN ปฐมภูมิ (ไม่ทราบสาเหตุ): ไม่สามารถระบุโรคพื้นเดิมได้ พบเป็นส่วนใหญ่
OPN ทุติยภูมิ: ร่วมกับโรคอักเสบทั่วร่างกาย การติดเชื้อ หรือมะเร็ง

ระบาดวิทยา

อายุเฉลี่ยที่เริ่มป่วยคือ 40-60 ปี (ช่วงที่รายงาน 15-85 ปี) พบในผู้หญิงบ่อยกว่าเล็กน้อย แต่ยังไม่มีการยืนยันความแตกต่างทางเพศที่แน่ชัด

Q โรคเยื่อหุ้มประสาทตาอักเสบกับโรคประสาทตาอักเสบต่างกันอย่างไร?

โรคประสาทตาอักเสบ (ON) เป็นโรคที่เกิดการอักเสบที่เส้นประสาทตาเอง (แอกซอนและปลอกไมอีลิน) มักเป็นการทำลายปลอกไมอีลินและสัมพันธ์กับ MS โรคเยื่อหุ้มประสาทตาอักเสบ (OPN) เป็นการอักเสบที่จำกัดอยู่ที่ปลอกหุ้ม (เยื่อหุ้มสมอง) รอบเส้นประสาทตา และใน MRI จะแสดงการเพิ่มความเข้มรอบปลอกหุ้มเส้นประสาท OPN มีลักษณะเฉพาะคือการมองเห็นส่วนกลางมักจะคงเดิมและพบ RAPD น้อยกว่า ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ได้รวดเร็วและมักกำเริบเมื่อลดขนาดยา ดังนั้นการแยกโรคทางคลินิกจาก ON จึงมีความสำคัญ

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

A Case Report of Bilateral Optic Perineuritis With Idiopathic Intracranial Hypertension: Challenges in Diagnosis and Management. Cureus. 2024 Feb 27; 16(2):e54692. Figure 4. PMCID: PMC10960579. License: CC BY.

(A) ภาพแนวขวาง T1 หลังฉีดแกโดลิเนียมแสดงเส้นผ่านศูนย์กลางปลอกประสาทตาทั้งสองข้างเพิ่มขึ้น (B) ภาพแนวโคโรนัล T1 หลังฉีดแกโดลิเนียมแสดงปลอกประสาทตาทั้งสองข้างหนาขึ้นเป็นวงรอบพร้อมการเพิ่มความเข้ม

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

ปวดตาหรือปวดเมื่อขยับลูกตา: อาการที่พบบ่อยที่สุด มักรุนแรงและต่อเนื่องกว่าโรคประสาทตาอักเสบทั่วไป
การมองเห็นลดลง: ตั้งแต่ไม่มีอาการจนถึงรุนแรง อาจบ่นว่ามองเห็นไม่ชัด มีจุดบอด (จุดด่าง)
ลักษณะการเริ่มต้น: ค่อยเป็นค่อยไปในหลายสัปดาห์ (ช้ากว่าโรคประสาทตาอักเสบที่เริ่มในหลายวัน)
อาการทางเบ้าตา: พบได้น้อย เช่น ตาโปน หรือจำกัดการเคลื่อนไหวลูกตา

อาการแสดงทางคลินิก

บวมของหัวประสาทตา: พบในผู้ป่วยส่วนใหญ่ บางรายมีหัวประสาทตาปกติ
การมองเห็นส่วนกลาง: ค่อนข้างคงไว้ อย่างไรก็ตาม ในบางรายอาจลดลงอย่างรุนแรง (ไม่รู้แสงถึงนับนิ้ว)
การมองเห็นสีและ RAPD: ความผิดปกติพบน้อยหรือเล็กน้อย
ความบกพร่องของลานสายตา: แสดงรูปแบบต่างๆ เช่น จุดบอดรูปโค้ง จุดบอดใกล้ศูนย์กลาง จุดบอดศูนย์กลาง ลานสายตาส่วนปลายเหลืออยู่ ตาบอดครึ่งซีกแนวนอน และจุดบอด Mariotte ขยายใหญ่
อาการทางเบ้าตา: อาจพบหนังตาตก อัมพาตกล้ามเนื้อตา และตาโปน
มักเป็นข้างเดียว แต่มีรายงานเป็นสองข้าง. ¹⁾⁵⁾⁷⁾
ในกรณีที่ร่วมกับโรคหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดหลายเส้น มีรายงานการตาบอดสลับข้างแบบ paroxysmal ⁵⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

OPN ส่วนใหญ่ไม่ทราบสาเหตุ ใน ON ทุติยภูมิ จะพบโรคปฐมภูมิดังต่อไปนี้:

โรคอักเสบทั่วร่างกาย

ซาร์คอยโดซิส: หนึ่งในสาเหตุหลักของ OPN แบบคลาสสิก
โรคที่เกี่ยวข้องกับ IgG4
แกรนูโลมาโทซิสกับโพลีแองจิอักเสบ (GPA)
หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์
โรคเบห์เซ็ตและ SLE
โรคลำไส้อักเสบ (รวมถึงโรคโครห์น)⁸⁾
โพลีอาร์เทอไรติส โนโดซา (PAN)⁵⁾

การติดเชื้อ

วัณโรค²⁾⁷⁾ ซิฟิลิส HSV VZV COVID-19¹⁾

ภูมิต้านตนเองและที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี

MOGAD (โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี MOG): การวินิจฉัยแยกโรคหลักร่วมกับซาร์คอยโดซิส พบลักษณะ tram-track enhancement ในการตรวจ MRI ¹⁾

เนื้องอกมะเร็ง

มะเร็งเม็ดเลือดขาว/มะเร็งต่อมน้ำเหลือง (ปฐมภูมิ/แพร่กระจาย)³⁾

จากยา/จากการรักษาทางการแพทย์

ยาที่ยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน (nivolumab): อาจเกิดเป็น irAE ได้ ⁴⁾
หลังการใส่ flow diverter⁶⁾

TB-IRIS

กลุ่มอาการฟื้นฟูภูมิคุ้มกันระหว่างการรักษาวัณโรค (TB-IRIS)⁷⁾

Q หากได้รับการวินิจฉัยว่าไม่ทราบสาเหตุ จำเป็นต้องตรวจเพิ่มเติมหรือไม่

แม้ในกรณี OPN ที่ไม่ทราบสาเหตุ ก็แนะนำให้ประเมินทั่วร่างกายเนื่องจากอาจมีโรคพื้นเดิมแฝงอยู่ การตรวจหลักได้แก่: ซีรัมวิทยาซิฟิลิส, ACE (เพื่อแยกซาร์คอยโดซิส), ANCA, IgG4, แอนติบอดี MOG, แอนติบอดี AQP4, ESR, CRP และเอกซเรย์ทรวงอก หากพบโรคพื้นเดิม การรักษาโรคปฐมภูมิจะช่วยป้องกันการกลับเป็นซ้ำได้ด้วย

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยด้วยภาพ

MRI เป็นหัวใจสำคัญของการวินิจฉัย ผลการตรวจต่อไปนี้จะยืนยันด้วย MRI T1-weighted ที่ฉีดแกโดลิเนียมและระงับสัญญาณไขมัน

tram-track sign (สัญญาณรางรถราง): ในภาพแนวขวาง ปลอกประสาทตาจะถูกเสริมสัญญาณเป็นเส้นคู่
doughnut sign (สัญญาณโดนัท): ในภาพแนวโคโรนาล รอบประสาทตาจะถูกเสริมสัญญาณเป็นวงแหวน ภาพแนวโคโรนาล STIR ก็มีประโยชน์เช่นกัน ⁶⁾

ในการแยกความแตกต่างระหว่าง ON และ OPN สิ่งสำคัญคือใน ON ตัวเส้นประสาทตาเองจะมีการเพิ่มความเข้ม ในขณะที่ OPN บริเวณรอบปลอกหุ้มเส้นประสาทตาจะมีการเพิ่มความเข้ม อย่างไรก็ตาม tram-track sign ไม่ได้จำเพาะต่อ OPN และอาจพบได้ใน meningioma ของปลอกหุ้มเส้นประสาทตา, sarcoidosis และมะเร็งเม็ดเลือดขาว CT ไม่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัยเนื่องจากความละเอียดของเนื้อเยื่ออ่อนต่ำ

ต่อไปนี้เป็นประเด็นหลักในการแยกความแตกต่างระหว่าง OPN และ ON

โรคเยื่อหุ้มเส้นประสาทตาอักเสบ (OPN)

ความเร็วในการเริ่มต้น: ดำเนินไปอย่างช้าๆ ในช่วงหลายสัปดาห์

การมองเห็นส่วนกลาง: ค่อนข้างคงเดิม

RAPD: พบน้อย / เล็กน้อย

ตำแหน่งที่เพิ่มความเข้มใน MRI: รอบปลอกหุ้มเส้นประสาทตา (ปลอกหุ้มเพิ่มความเข้ม)

การตอบสนองต่อสเตียรอยด์: รวดเร็วและชัดเจน แต่ต้องพึ่งพา

เกี่ยวข้องกับ MS: ไม่

โรคเส้นประสาทตาอักเสบทั่วไป (ON)

ความเร็วในการเริ่มต้น: ดำเนินไปอย่างรวดเร็วในช่วงหลายวัน

การมองเห็นส่วนกลาง: มีแนวโน้มลดลง

RAPD: มักให้ผลบวก

ตำแหน่งที่เพิ่มความเข้มใน MRI: ตัวเส้นประสาทตาเอง (แอกซอนและไมอีลินเพิ่มความเข้ม)

การตอบสนองต่อสเตียรอยด์: ช่วยให้ฟื้นตัวเร็วขึ้น แต่อาจหายได้เอง

สัมพันธ์กับ MS: มี (50% ของ ON ที่ไม่ทราบสาเหตุเปลี่ยนเป็น MS ภายใน 15 ปี)

การตรวจทางจักษุวิทยาและสรีรวิทยาประสาท

การตรวจวัดสายตาและลานสายตา: ประเมินรูปแบบข้อบกพร่องต่างๆ ด้วยเครื่องวัดลานสายตา Humphrey หรือ Goldmann
การมองเห็นสี (Ishihara) และการตรวจรูม่านตา (RAPD): ประเมินแต่มีความถี่ต่ำ
เครื่องตรวจชั้นจอประสาทตาด้วยแสง (OCT): สามารถยืนยันความหนาของชั้นใยประสาทจอตาในระยะเฉียบพลันและการบางลงในระยะเรื้อรัง ¹⁾⁷⁾

การตรวจเลือดและน้ำไขสันหลัง

ไม่มีการตรวจเฉพาะสำหรับ ON การตรวจต่อไปนี้ดำเนินการเพื่อการวินิจฉัยแยกโรคและสืบหาสาเหตุ
ซีโรโลจีซิฟิลิส, ACE, ANCA, IgG4, แอนติบอดี MOG, แอนติบอดี AQP4
ESR, CRP
หากไม่พบโรคพื้นเดิม ให้เจาะน้ำไขสันหลังเพื่อแยกการติดเชื้อระบบประสาทส่วนกลางและมะเร็ง ใน ON แบบคลาสสิก อาจพบเม็ดเลือดขาวในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคประสาทตาอักเสบแบบทำลายปลอกไมอีลิน, MOG-ON, AQP4-ON
กลุ่มอาการอักเสบในเบ้าตา (ไม่ทราบสาเหตุ, เกี่ยวข้องกับ IgG4, ซาร์คอยโดซิส)
การติดเชื้อ (วัณโรค, ซิฟิลิส, โรคไลม์, โรคบาร์โทเนลลา)
เนื้องอก (เมนินจิโอมา, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, การแพร่กระจาย)
ภาวะบวมของจานประสาทตาทุติยภูมิที่เกิดร่วมกับ posterior scleritis และ uveitis
Papilledema, ischemic optic neuropathy, diabetic papillopathy, papillitis vasculitis

5. การรักษามาตรฐาน

หลักการพื้นฐานของการรักษาคือ การรักษาโรคต้นเหตุและการสังเกตอาการ หากการรักษาโรคต้นเหตุได้ผลดี มักจะไม่เกิดการสูญเสียการมองเห็น

การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย

สเตียรอยด์ขนาดสูงเป็นทางเลือกแรก การตอบสนองที่รวดเร็วภายในไม่กี่ชั่วโมงถึงหนึ่งวันหลังจากเริ่มการรักษาเป็นลักษณะเด่นที่แตกต่างจากโรคประสาทตาอักเสบ

ระยะเฉียบพลัน (การให้สเตียรอยด์แบบ pulse): Methylprednisolone 1,000 มก./วัน ทางหลอดเลือดดำ เป็นเวลา 3 วัน⁴⁾⁵⁾⁶⁾⁷⁾
ระยะประคับประคอง: Prednisolone ชนิดรับประทาน (1 มก./กก./วัน แล้วค่อยๆ ลดขนาดลง)⁷⁾

ความสัมพันธ์ระหว่างขนาดยากับอัตราการกลับเป็นซ้ำเป็นประเด็นทางคลินิกที่สำคัญ

ขนาดยา Prednisolone ชนิดรับประทาน	อัตราการกลับเป็นซ้ำ
ขนาดต่ำ (30–40 มก./วัน)	อัตราการกลับเป็นซ้ำสูงกว่ากลุ่มขนาดสูง
ขนาดสูง (60–80 มก./วัน)	อัตราการกลับเป็นซ้ำต่ำกว่ากลุ่มขนาดต่ำ

การรักษาโรคต้นเหตุของ OPN ทุติยภูมิ

กรณีร่วมกับวัณโรค: ยาต้านวัณโรค (ofloxacin, isoniazid, rifampicin, pyrazinamide) + dexamethasone (สูตรรักษาวัณโรคระบบประสาทส่วนกลาง) ²⁾
กรณีร่วมกับ PAN: Cyclophosphamide ทางหลอดเลือดดำ (1,000 มก. × 7 ครั้ง) + สเตียรอยด์ขนาดสูง + azathioprine 150 มก. ⁵⁾
กรณีร่วมกับเนื้องอกมะเร็ง: เคมีบำบัด (เช่น methotrexate ทางช่องไขสันหลัง) ³⁾
กรณีที่เกี่ยวข้องกับยา immune checkpoint inhibitor: หยุดยาที่เป็นสาเหตุ + สเตียรอยด์ ⁴⁾

กรณีดื้อต่อการรักษาและทางเลือกอื่น

การฉายรังสี / ยากดภูมิคุ้มกัน (azathioprine): ใช้ในกรณีที่ดื้อต่อสเตียรอยด์
Indomethacin: มีรายงานว่าได้ผลในผู้ป่วยของ Purvin และคณะ
ความเป็นไปได้ของการหายเอง: หากการมองเห็นยังคงดีและอาการปวดเล็กน้อย การสังเกตอาการก็เป็นทางเลือกหนึ่ง มีรายงานการหายเองอย่างน้อย 7 รายใน文献 ⁸⁾

การติดตามผล

ประเมินการมองเห็น ลานสายตา การมองเห็นสี รูม่านตา และจอประสาทตาเป็นประจำ หากอาการยังคงอยู่ มักไม่จำเป็นต้องถ่ายภาพซ้ำ แต่การติดตามการกลับเป็นซ้ำเป็นสิ่งสำคัญ

Q ถ้าหยุดยาสเตียรอยด์แล้วโรคจะกลับมาเป็นอีกไหม?

ใน OPN การกลับเป็นซ้ำมักเกิดขึ้นเมื่อลดขนาดยาสเตียรอยด์ และควรหลีกเลี่ยงการหยุดยาอย่างกะทันหัน เป็นที่ทราบกันว่ากลุ่มที่ได้รับ prednisolone ขนาดต่ำ (30-40 มก./วัน) มีอัตราการกลับเป็นซ้ำสูงกว่ากลุ่มที่ได้รับขนาดสูง (60-80 มก./วัน) และแนะนำให้ลดขนาดยาอย่างช้าๆ มีรายงานการหายเองได้ในเอกสารทางการแพทย์ แต่เฉพาะในกรณีที่คัดเลือกแล้วซึ่งการมองเห็นยังคงดีและอาการปวดเล็กน้อย

Q โรคนี้สามารถหายเองได้โดยไม่ต้องรักษาหรือไม่?

ในกรณีที่การมองเห็นยังคงดีและอาการปวดตาเล็กน้อย มีรายงานการหายเองได้เมื่อเฝ้าสังเกตอาการ มีการยืนยันกรณีหายเองมากกว่า 6 รายในเอกสารทางการแพทย์ รวมถึงกรณีที่เกิดร่วมกับโรคโครห์นซึ่งอาการปวดหายไปภายใน 2 สัปดาห์และหายสนิทใน 3 เดือน ⁸⁾ อย่างไรก็ตาม หากการมองเห็นแย่ลงหรือสงสัยว่าเป็นโรคพื้นเดิม จำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างจริงจัง และการเลือกสังเกตอาการด้วยตนเองเป็นอันตราย

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

สาระสำคัญของ OPN คือการอักเสบที่เกิดจากภูมิคุ้มกันในเยื่อหุ้มสมองรอบเส้นประสาทตา

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

เยื่อหุ้มสมองรอบเส้นประสาทตาหนาตัวและมีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ (เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ → ลิมโฟไซต์) → เกิดพังผืด
บางกรณีแสดงการอักเสบแบบแกรนูโลมาโตสหรือเนื้อตายเฉพาะที่
ในกรณีที่มีความบกพร่องทางการมองเห็น พบการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดอักเสบที่ทำให้เกิดการทำลายปลอกไมอีลินหรือเส้นประสาทตาขาดเลือด
การอักเสบส่วนใหญ่จำกัดอยู่ภายในปลอกประสาท แต่แอกซอนของเส้นประสาทตาก็ได้รับผลกระทบในระดับต่างๆ กัน

กลไกการเกิดโรคตามโรคพื้นเดิม

ใน OPN ที่เกี่ยวข้องกับ MOGAD กลไกทางร่างกายที่อาศัยแอนติบอดี MOG-IgG เป็นศูนย์กลาง การจับกันของแอนติบอดีตนเองกับไมอีลินที่ผิวทำให้เกิดการกระตุ้นคอมพลีเมนต์และทำลายเซลล์ ใน MOGAD หลังโควิด-19 เชื่อว่าการทำลายด่านกั้นเลือด-สมอง (BBB) จากพายุไซโตไคน์ทำให้แอนติบอดีไทเตอร์ต่ำ (1:20) เข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางได้ การปล่อย IL-1β, IL-6, TNF, IFN-1 และการตายของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดขนาดเล็กในสมองมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรค ¹⁾

ใน OPN ที่เกี่ยวข้องกับ TB-IRIS ในกระบวนการฟื้นฟูภูมิคุ้มกันหลังการรักษาวัณโรค การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปซึ่งเด่น Th1 ต่อเชื้อ Mycobacterium tuberculosis (MTB) ทำให้เกิดการอักเสบรอบเส้นประสาทตา ⁷⁾

ใน OPN ที่เกี่ยวข้องกับ IBD การควบคุมที่เพิ่มขึ้นของไซโตไคน์อักเสบทั่วร่างกายและปฏิกิริยาข้ามของแอนติเจนเชื่อว่ามีส่วนเกี่ยวข้อง ⁸⁾

โรคเส้นประสาทตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับยา immune checkpoint inhibitor การปลดล็อก immune checkpoint โดยการยับยั้ง PD-1 ทำให้เกิดการอักเสบรอบเส้นประสาทตา ซึ่งเป็นอาการไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน (irAE) ⁴⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

โรคเส้นประสาทตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ MOGAD

MOGAD กำลังถูก recognized ว่าเป็นสาเหตุสำคัญของโรคเส้นประสาทตาอักเสบ โดยถูกจัดให้เป็นโรคที่ต้องแยกวินิจฉัยหลักร่วมกับซาร์คอยโดซิส

Leitão และคณะ (2023) รายงานชายอายุ 56 ปีที่เกิดโรคเส้นประสาทตาอักเสบสองข้างที่เกี่ยวข้องกับ MOGAD หลังการติดเชื้อ COVID-19 อย่างรุนแรง ผล MOG-IgG บวกที่ titer ต่ำ (1:20) ร่วมกับ ESR สูง (42 มม./ชม.) และ CRP สูง (8.2 มก./ดล.) ลานสายตาดีขึ้นหลังการรักษาด้วย steroid pulse (methylprednisolone 1,000 มก. × 3 วัน) และแอนติบอดี MOG กลายเป็นลบหลังจาก 6 เดือน ¹⁾

โรคเส้นประสาทตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับยา immune checkpoint inhibitor (ICI)

มีรายงานผู้ป่วยโรคเส้นประสาทตาอักเสบที่เป็น irAE ซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ในการดื้อต่อการรักษาด้วยสเตียรอยด์

Takada และคณะ (2021) รายงานชายอายุ 54 ปีที่เป็นมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก มีการมองเห็นตาขวาลดลง (20/2000) หลังการรักษาด้วย nivolumab ครั้งที่ 7 MRI ยืนยัน tram-track sign และ doughnut sign และวินิจฉัยเป็นโรคเส้นประสาทตาอักเสบ ให้การรักษาด้วย steroid pulse สองครั้ง แต่การฟื้นตัวของลานสายตาไม่ดี นี่เป็นรายงานแรกของโรคเส้นประสาทตาอักเสบที่เป็น irAE ⁴⁾

โรคเส้นประสาทตาอักเสบหลังการใส่ flow diverter

มีรายงานโรคเส้นประสาทตาอักเสบเป็นภาวะแทรกซ้อนใหม่หลังการรักษาทางหลอดเลือด

Tanaka และคณะ (2022) รายงานสองกรณี (หญิงอายุ 49 และ 57 ปี) ที่เกิดโรคเส้นประสาทตาอักเสบหลังการใส่ flow diverter สำหรับโป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในส่วนพาราออฟธาลมิก เกิดความผิดปกติของลานสายตาหลังผ่าตัด และพบ doughnut sign ใน MRI STIR ภาพตัดแนวโคโรนาล อาการดีขึ้นหลังการรักษาด้วย steroid pulse มีการเน้นย้ำถึงความสำคัญของการประเมิน MRI STIR ภาพตัดแนวโคโรนาลก่อนผ่าตัด ⁶⁾

ความเป็นไปได้ของการหายเองโดยธรรมชาติ

แม้ว่า OPN เคยถูกมองว่า “ต้องรักษาทุกกรณี” แต่การสังเกตอาการอาจเป็นทางเลือกในบางกรณี

Pickel และคณะ (2022) รายงานกรณีการหายเองตามธรรมชาติของเยื่อบุประสาทตาอักเสบข้างขวาในหญิงอายุ 28 ปีที่เป็นโรคโครห์น เลือกสังเกตอาการโดยไม่รักษา โดยคงการมองเห็น 20/20 และหายปวดภายใน 2 สัปดาห์ และหายสนิทภายใน 3 เดือน การทบทวนวรรณกรรมยืนยัน 6 กรณีที่หายเองตามธรรมชาติ และสรุปว่าการสังเกตอาการอาจเป็นทางเลือกในกรณีที่การมองเห็นยังดีและมีอาการปวดเล็กน้อย ⁸⁾

โทซิลิซูแมบ

มีรายงานประสิทธิภาพของโทซิลิซูแมบทางหลอดเลือดดำใน OPN ที่ดื้อต่อการรักษา (อ้างอิงเท่านั้น) ⁸⁾

8. เอกสารอ้างอิง

Leitão M, Davila Siliezar P, Laylani N, Lee AG. Myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody disorder (MOGAD) optic perineuritis following severe COVID-19 infection. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101952.
Ismail MA, Shariffudin NS, Bt Abd Jalil NF, Yew TC, Wan Hitam WH. Concurrent tuberculous optic neuritis and optic perineuritis in a patient with human immunodeficiency virus (HIV). Cureus. 2024;16(3):e55867.
Khan RR, Mahmood A, Kahlon S, Benyahia SA. Optic perineuritis secondary to CNS involvement of lymphoma. Cureus. 2024;16(12):e75818.
Takada K, Fujiwara K, Ando E, et al. Optic perineuritis associated with nivolumab treatment for non-small cell lung cancer. Case Rep Oncol. 2021;14:792-796.
Droger SM, Hensen JH, van Rooij LC. Optic perineuritis in polyarthritis nodosa. BMJ Case Rep. 2021;14:e237988.
Tanaka Y, Nagatsuka H, Miki Y, et al. Two patients of visual disturbance and optic perineuritis after placement of a flow diverter. Radiol Case Rep. 2022;17:1487-1490.
Fatimah-Halwani I, Wahab Z, Masnon NA, et al. Bilateral optic perineuritis in tuberculosis-immune reconstitution inflammatory syndrome. Cureus. 2022;14(8):e27600.
Pickel L, Micieli JA. Spontaneous resolution of optic perineuritis in a patient with Crohn’s disease. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:470-475.