血管拡張薬
亜硝酸アミル：0.25 mL/バイアルを破砕し、被覆に吸収させて鼻孔から吸入（血圧低下に注意・保険適用外）。
硝酸イソソルビド舌下：血管拡張を促す。
カーボゲン吸入：95%酸素＋5%CO₂混合ガスの吸入。
網膜動脈分枝閉塞症
1. 網膜動脈分枝閉塞症とは
Section titled “1. 網膜動脈分枝閉塞症とは”網膜動脈閉塞症は、網膜動脈の閉塞による網膜の虚血と壊死によって重篤な視機能障害をきたす疾患である。閉塞部位により以下の3型に分類される。
- 網膜中心動脈閉塞症（CRAO）：網膜中心動脈の閉塞。最重症型であり、視力転帰は不良で指数弁以下になることが多い。
- 網膜動脈分枝閉塞症（BRAO）：分枝の閉塞。視力予後は閉塞部位により大きく異なる。網膜動脈閉塞症全体の約38%を占める5)。
- 毛様網膜動脈閉塞症：毛様動脈の閉塞。
BRAOでは黄斑部の障害の程度が視力を大きく左右する。黄斑が障害されなければ視力は低下しないが、閉塞領域に相当する視野が欠損する。閉塞が鼻側の動脈に起こった場合や、耳側でも周辺部の場合には自覚症状のない例も多い。一方、綿花様白斑のみがみられるような細動脈の閉塞でも、黄斑に近ければ暗点を自覚する。
BRAOは閉塞の持続性により2つのサブタイプに分類される。
網膜動脈閉塞症はごく早期の対応が視力予後を左右する緊急性の高い疾患である。CRAOの発生率は年間10万人に約1人、外来患者1万人に1人と推定される。CRAOの平均発症年齢は60代前半であり、男性に多く、片眼に発症することが多い。1〜2%は両眼に発症することがあり、両眼発症では巨細胞性動脈炎（GCA）を疑う必要がある5)。日本での発症率は欧米と比較してやや低い。
無症状の網膜塞栓は49歳以上の一般集団の約1.4%に認められる（Blue Mountains Eye Study）5)。
脳卒中との関連
Section titled “脳卒中との関連”2013年のAHA/ASA（米国心臓協会/脳卒中協会）改訂版脳卒中定義では、網膜虚血はCNS（中枢神経系）梗塞の一型として明示的に位置づけられた5)。CRAO患者の約30%、BRAO患者の約25%に、発症から1週間以内に脳梗塞の合併が認められる。症候性RAO患者の脳卒中リスクは発症前2週間〜発症後1か月が最も高い5)。
Q
網膜動脈分枝閉塞症は脳卒中と関係があるか？
2. 主な症状と臨床所見
Section titled “2. 主な症状と臨床所見”
González DP, et al. Occlusive retinal vasculopathy with macular branch retinal artery occlusion as a leading sign of atypical hemolytic uremic syndrome - a case report. BMC Ophthalmol. 2021. Figure 2. PMCID: PMC7847162. License: CC BY.
蛍光眼底造影では、右眼黄斑耳側の毛細血管漏出と毛細血管拡張(a)、左眼黄斑上方の網膜動脈分枝閉塞に伴う虚血性低蛍光(b)、後期相の毛細血管漏出と視神経乳頭の染色(c-d)が認められる。本文「2. 主な症状と臨床所見」の項で扱う低蛍光領域に対応する。
BRAOは典型的に無痛性の急性視野欠損で発症する。
- 無痛性の急性視野欠損：痛みを伴わない突発性の視野欠損が最も特徴的である。
- 単眼性の視野障害：閉塞した分枝の支配領域に対応する視野が欠ける。
- 視力低下：黄斑部への分枝が閉塞した場合に顕著となる。鼻側分枝や耳側末梢の閉塞では視力が保たれ、自覚症状のない例も多い。
- 暗点の自覚：綿花様白斑のみがみられるような細動脈閉塞でも、黄斑に近ければ暗点を自覚する。
- 前駆症状：一過性黒内障（amaurosis fugax）を繰り返したのちに発症する例もある。
症例として、49歳女性がフェンテルミン内服中に急性無痛性視野欠損を訴えたが矯正視力は20/20に保たれていた1)。22歳男性ではレーザーポインター照射後にカーテン様の上方視野欠損が生じた3)。61歳男性では経皮的冠動脈形成術（PTCA）中に上方視野欠損を生じ、視力は6/36に低下した2)。
臨床所見（医師が診察で確認する所見）
Section titled “臨床所見（医師が診察で確認する所見）”- 網膜白濁：閉塞した動脈の狭細化と、その支配領域の網膜混濁がみられる。虚血性細胞腫脹による。
- 綿花様白斑（cotton wool spot）：神経線維層の微小梗塞を反映する白色病変。
- 網膜塞栓：症例の62%で眼底に塞栓が可視化され、そのうち98%は耳側に位置する5)。コレステロール塞栓（Hollenhorst plaque）が最多である5)。
- 混濁の消退：網膜混濁はCRAOと同様に4〜6週後に消失し、網膜厚も肥厚から菲薄化へ移行する。検眼鏡的に一見正常にみえるが、閉塞領域の視野欠損は残存する。この「見た目正常・機能残存」が患者説明上の重要ポイントである。
- 数珠状血流（beading）・分節状血流（fragmentation）：閉塞動脈では微小血柱がゆっくり流れる特徴的所見がみられる。
画像検査所見
Section titled “画像検査所見”- OCT所見（時系列変化）：急性期には閉塞領域の網膜内層（神経線維層から内顆粒層まで）が肥厚し高反射となる（細胞内浮腫による）。発症から数日経過して網膜混濁が軽減しても、OCTでは内層の高反射が残っていることが多い。数か月経過すると閉塞領域の網膜内層が薄くなるが、網膜外層の層構造は保たれる。慢性期のOCTでは内層のみならず外層まで逆行性萎縮をきたし層構造が確認困難となることがある。p-MLM（paracentral middle layers maculopathy）サインは双極細胞のシナプスの急速な腫脹を反映する2)。
- OCTA所見：表層網膜毛細血管の灌流欠如が可視化される。永久性BRAOでは閉塞後9年を経ても表層網膜の無灌流が持続することが報告されている1)。
- 蛍光眼底造影（FA）：閉塞動脈と対応する静脈の充盈遅延がみられる。腕網膜循環時間は通常12秒前後であるが、閉塞時には30秒以上になることが多い3)。血管壁の不整やフルオレセインの漏出も観察される。
- 網膜電図（ERG）：視細胞は脈絡膜栄養により生存するためa波は正常であるが、双極細胞やミュラー細胞の障害によりb波は減弱あるいは消失し、陰性型ERGを示す。a波正常はすなわち視細胞の生存を意味し、b波減弱は内顆粒層（双極細胞・ミュラー細胞）の機能障害を示す所見として網膜虚血の深さ評価に用いられる。
BRAOの視力予後を下表に示す5)。
| 分類 | 初診時20/40以上 | 追跡時20/40以上 |
|---|---|---|
| 永久性BRAO | 74% | 89% |
| 一過性BRAO | 94% | 100% |
Q
BRAOで視力は戻るか？
3. 原因とリスク要因
Section titled “3. 原因とリスク要因”BRAOの原因の大多数は塞栓性である。高血圧・動脈硬化・糖尿病などの全身疾患のある高齢者に発症しやすい。内頸動脈のアテロームや心疾患によって形成された心腔内血栓が塞栓子となる。血管炎・感染症・外傷・血管れん縮なども原因となりうる。若年者では血液凝固系の異常・心疾患・先天異常・網膜血管炎がみられることが多い。
主な塞栓の種類と由来を以下に示す。
| 塞栓の種類 | 主な由来 |
|---|---|
| コレステロール/フィブリン | 頸動脈・大動脈弓 |
| 石灰化塞栓 | 石灰化心臓弁 |
| 医原性塞栓 | PTCA・血管内治療 |
| 美容フィラー | ヒアルロン酸注入（顔面注入後） |
PTCAによる血栓塞栓症として発症した症例2)、神経血管内治療によるプラーク離開として発症した症例4)も報告されている。美容目的の皮膚フィラー注入（ヒアルロン酸等）による網膜動脈閉塞が増加しており注目されている5)。
非塞栓性の原因
Section titled “非塞栓性の原因”- 血管攣縮：片頭痛、コカイン、シルデナフィル使用などが血管攣縮を引き起こし、BRAOの原因となることがある。
- 血管炎：ベーチェット病、巨細胞性動脈炎（GCA）など。50歳以上ではGCAを積極的に鑑別する5)。動脈炎性CRAOはCRAO患者の約4%を占め、予後が最も不良である。GCA疑い時には頭痛・頭皮圧痛・顎跛行などの症状を確認し、赤血球沈降速度・CRPを迅速に測定する。
- 凝固異常：抗リン脂質抗体症候群、血栓性素因など。若年者では血液凝固系の精査が特に重要である。
- Susac症候群：脳症・感音難聴・BRAOの三徴を特徴とする自己免疫疾患5)。
- 薬剤性：交感神経作動薬フェンテルミン（37.5 mg/日）との関連が報告されている1)。
- レーザーポインター傷害：波長450〜495 nmの青色レーザーに3秒間曝露されたBRAO症例が世界で初めて報告された3)。
全身的なリスク因子として以下が挙げられる。
- 高血圧：最も重要な修正可能リスク因子5)
- 脂質異常症：患者の約60%が少なくとも1つの未診断の血管危険因子を有し、脂質異常症が最多
- HDLコレステロール低値：独立したリスク因子5)
- 糖尿病
- 喫煙
- 心房細動5)
- 高BMI
- 閉塞性睡眠時無呼吸症候群
Q
薬を服用していてもBRAOになることがあるか？
A
フェンテルミン（食欲抑制薬）はノルエピネフリン再取り込み阻害作用により血管収縮・血管攣縮を引き起こし、BRAOを誘発した症例が報告されている1)。コカイン、シルデナフィル、フィラー注入なども原因となりうる5)。既往症や服用薬を眼科医・内科医に必ず伝えることが重要である。
4. 診断と検査方法
Section titled “4. 診断と検査方法”BRAOの診断は眼底所見を基本とし、複数の画像検査と全身評価を組み合わせて行う。緊急性が高く、診断にかかる時間は極力短くする必要がある。
各検査で得られる主な所見を以下に示す。
| 検査法 | 主な所見 |
|---|---|
| OCT | 急性期: 内層高反射・肥厚→慢性期: 内層菲薄化（外層保存） |
| FA | 閉塞動脈の充盈遅延、腕網膜循環時間30秒以上（通常12秒） |
| ERG | a波正常（視細胞生存）・b波減弱（内層障害）→陰性型ERG |
| OCTA | 表層網膜毛細血管の無灌流領域（非侵襲的） |
- 眼底鏡検査：分枝動脈支配域の網膜白濁、閉塞動脈の狭細化・白線化、綿花様白斑、塞栓の可視化を確認する。血管内に血液を認めない場合もある。
- OCT：急性期の内層肥厚・高反射（細胞内浮腫）から慢性期の内層菲薄化（虚血性萎縮）への移行を評価する。急性期ではPAMM（paracentral acute middle maculopathy）を認めることがある5)。数週間で網膜および脈絡膜の菲薄化を呈する。外層の保存は視細胞の生存を示す重要な所見である。
- OCTA：表層網膜毛細血管の無灌流領域を非侵襲的に描出する1, 4)。慢性期でも灌流欠如が持続することがある1)。
- 蛍光眼底造影（FA）：閉塞動脈の充盈遅延・充盈欠如、血管壁の不整、フルオレセインの漏出、網膜内循環時間の遅延を評価する3)。腕網膜循環時間は通常12秒前後であるが、30秒以上に延長することが多い。
- 視野検査：閉塞支配領域に対応した視野欠損を確認する。
- 網膜電図（ERG）：a波正常・b波減弱の陰性型ERGパターンにより内層網膜の虚血を評価する。a波正常は視細胞の生存を示し、b波減弱は双極細胞・ミュラー細胞の障害を示す。
急性症候性RAOは脳卒中センターへの即時紹介が推奨される5)。CRAOやBRAO、一過性黒内障は脳梗塞とリスク因子（動脈硬化・頸動脈病変・心房細動・弁膜症など）を共有しており、遭遇した場合には脳梗塞やその発症リスクに関する評価を速やかに行う。
- 頸動脈超音波：狭窄・プラークの評価。症候性頸動脈狭窄（50〜99%）では頸動脈内膜剥離術が内科的治療より良好な転帰を示す5)。
- 心エコー・心電図：心臓塞栓源の検索、心房細動の検出。
- 血液検査：赤血球沈降速度・CRP（巨細胞性動脈炎の除外）、血算・凝固系（血液疾患の除外）。50歳以上ではGCAを積極的に鑑別する5)。GCAが強く疑われる場合には全身ステロイド投与を緊急に検討する5)。
- MRI/CT：無症候性脳梗塞の評価。
一方、無症状のBRAOや偶発的に発見された網膜塞栓では、緊急の脳卒中評価を支持するエビデンスは現時点でないとされる5)。
5. 標準的な治療法
Section titled “5. 標準的な治療法”治療の緊急性
Section titled “治療の緊急性”動脈閉塞から約100分で網膜に不可逆的変化が始まる。CRAOは発症直後の治療が好ましいが、発症から1日以内の症例であれば積極的に治療を行うべきとされる。BRAOでも発症早期で視力障害があるものはCRAOと同様の治療を行う。
薬物療法
ウロキナーゼ：初期1日量6万〜24万単位、以後は漸減し約7日間投与。脳出血・全身出血傾向に注意。
ダイアモックス注：500 mg 1日1回静脈注射（保険適用外）。眼圧低下により網膜動脈拡張を促す。
オバルモン錠：5 μg×6錠 分3 食後（血流改善目的）。
全身評価・管理
塞栓源検索：頸動脈超音波・心エコー・凝固系検査などを緊急施行する。
脳卒中センター紹介：急性症候性RAOは脳卒中との関連が高く、即時紹介が推奨される5)。
抗血小板療法：禁忌がなければAHA脳卒中ガイドラインに準じて推奨される。
急性期には症状に応じて以下の治療が行われる。
- 眼球マッサージ・前房穿刺：眼球を間欠的に圧迫し眼圧を低下させて塞栓の末梢移動を促す。前房穿刺（27G針で0.1〜0.4 mL除去）も眼圧低下を目的に行われる。ただし、保存的治療（眼球マッサージ、前房穿刺、カーボゲン）は有意な効果が証明されていない点に留意する5)。
- 星状神経節ブロック：眼血流の改善を目的に施行される場合がある。
- 亜硝酸アミル吸入：0.25 mL/バイアルを破砕して吸入させる。血管拡張作用により網膜血流の改善を図る（保険適用外）。
- アセタゾラミド（ダイアモックス）静注：500 mg静注。炭酸脱水酵素阻害薬として眼圧を低下させ、網膜動脈の拡張を促す（保険適用外）。
- ウロキナーゼ静注：初期1日量6万〜24万単位、以後漸減し約7日間投与する。脳出血や全身的な出血傾向に注意が必要である。
- オバルモン錠（リマプロストアルファデクス）：5 μg×6錠 分3 食後。プロスタグランジンE₁誘導体であり、末梢血流改善を目的とする。
血管攣縮が原因の場合にはカルシウム拮抗薬が有効な場合がある2)。
t-PA（組織プラスミノーゲンアクチベーター）療法
Section titled “t-PA（組織プラスミノーゲンアクチベーター）療法”t-PA製剤は血栓に特異的に吸着し作用するため、効果・副作用の両面で優れており、現時点で急性期CRAOに対してはt-PA療法が最善の治療の一つとされる。アルテプラーゼ（アクチバシン®）は脳梗塞・心筋梗塞への適応を持つが、CRAOに対しては未承認である。複数施設において適応外使用の承認を経て静注療法が行われている。
CRAOの自然経過での視力回復率は10〜20%であるが、発症早期に血栓溶解療法を行うことで40%前後まで上昇するとされる。発症4.5時間以内の静脈内（IV）tPA投与が転帰改善と関連する可能性がメタ解析で示されている5)。
一方、EAGLEスタディ（RCT）では動脈内（IA）tPAは保存的治療と比較して視力改善に有意差がなく、頭蓋内出血（ICH）の安全性懸念が指摘された4)。現時点ではBRAO/CRAOに対する動脈内・静脈内の線溶療法のエビデンスは不十分とされている5)。
高圧酸素療法
Section titled “高圧酸素療法”高圧酸素療法は一部の小規模後方視的研究で軽度の効果が示唆されているが、Cochraneレビューではエビデンスは不確実と結論されている5)。
亜急性期・長期管理
Section titled “亜急性期・長期管理”- 新生血管のモニタリング：閉塞後に虹彩新生血管・網膜新生血管が生じることがある。CRAOでは最大20%に虹彩新生血管が発生し、通常発症後30〜60日に出現する5)。新生血管緑内障（NVG）の発症に注意し、汎網膜光凝固（PRP）が適応となる5)。発症後4か月程度は定期的な眼科検査が重要である。
- 全身的管理：全身性アテローム性動脈硬化の危険因子（高血圧、脂質異常症、肥満、閉塞性睡眠時無呼吸症候群）のコントロールが重要である。食事療法、定期的な運動、禁煙も推奨される。
BRAOの80%は最終的に矯正視力0.5以上を維持する。永久性BRAOでは追跡時に89%が20/40以上を保つ5)。一過性BRAOでは100%が20/40以上である。
CRAOの視力転帰は不良であり、自然に視機能が回復する可能性はCRAO患者の約18%程度にとどまる。4〜6週後に網膜混濁は消失するが、早期治療が有効でない限り視機能は回復しない。BRAOでは閉塞血管が再疎通しても視野欠損は通常残存するが、黄斑部の障害がなければ視力そのものは保たれる。
Q
発症したらどれくらい早く受診すべきか？
6. 病態生理学・詳細な発症機序
Section titled “6. 病態生理学・詳細な発症機序”網膜の血液供給と虚血の範囲
Section titled “網膜の血液供給と虚血の範囲”網膜動脈は網膜内層2/3（神経線維層〜内顆粒層）を栄養する。網膜外層にある視細胞は脈絡膜血管からの栄養を受けるため生存する。BRAOでは閉塞した分枝の支配域のみ内層網膜が虚血に陥り、外層は脈絡膜から酸素・栄養を受けて保存される。ERGでa波が保たれ（視細胞生存）、b波が減弱する（双極細胞・ミュラー細胞障害）のはこの解剖学的特性を直接反映した所見である。
短後毛様動脈の分枝である毛様網膜動脈（cilioretinal artery）は全眼の約32%に存在し、乳頭黄斑束付近の網膜を栄養する。CRAOが起こっても毛様網膜動脈が温存されれば、乳頭黄斑束付近の網膜機能が維持され、中心視力が保たれることがある。
塞栓のメカニズムと好発部位
Section titled “塞栓のメカニズムと好発部位”RAOの最も一般的な原因は血栓塞栓症であり、中心網膜動脈の内腔が最も狭くなる部分、すなわち視神経の硬膜鞘を貫通する部分で発生することが多い。塞栓は頸動脈や心臓のプラークに由来する。
Hollenhorst plaqueはコレステロール結晶からなり、頸動脈や大動脈弓の動脈硬化プラークから遊離して網膜動脈の分岐部（bifurcation）に嵌頓する5)。閉塞した動脈は著しく狭細化・白線化し、血管内に血液を認めない場合もある。
虚血から不可逆変化への時間経過
Section titled “虚血から不可逆変化への時間経過”動脈閉塞から約100分で重篤な網膜障害が生じる。超急性期（〜2時間）は眼底がほぼ正常に見えることがあるが、OCTでは内層高反射が開始する。急性期（2時間〜数日）は網膜白濁が明瞭化し、動脈狭細化、OCT内層肥厚・高輝度が顕著となる。亜急性期（1〜6週）では混濁が消退し、虹彩・網膜新生血管出現の可能性がある。慢性期（6週以降）では内層菲薄化、外層まで逆行性萎縮が進み、視神経乳頭蒼白化が生じる。慢性高血圧の状態では不可逆変化が生じるまでの時間が最大240分に延長するとの報告がある4, 2)。
特殊な発症機序
Section titled “特殊な発症機序”- フェンテルミン：ノルエピネフリン再取り込みを阻害して交感神経系を賦活化し、血管収縮・血管攣縮を引き起こす1)。
- レーザーポインター：熱的・光化学的・光機械的傷害が血管壁障害を引き起こす3)。
- 巨細胞性動脈炎（GCA）：動脈炎性CRAOはCRAO患者の約4%を占め、最も予後が不良である。
7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）
Section titled “7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）”PGE₁（プロスタグランジンE₁）療法
Section titled “PGE₁（プロスタグランジンE₁）療法”Sanoら（2025）は徳島赤十字病院において、発症24時間以内のCRAO患者を対象にPGE₁の早期投与効果を後方視的に検討した6)。PGE₁群（n=4）にはアルプロスタジルアルファデクス40 μgを250 mL生理食塩水に溶解し、125 mL/hで1日2回（80 μg/日）5日間静注し、その後リマプロストアルファデクス10 μgを1日3回（30 μg/日）1か月以上経口投与した。従来治療群（n=6）と比較して、1か月時点の最良矯正視力（BCVA）はPGE₁群が有意に良好であった。ベースラインの最大網膜厚（MRT）が1か月後BCVAと負の相関を示し、予後予測因子となる可能性が示唆された。有害事象は両群ともに観察されなかった6)。
PGE₁は血管拡張作用に加え、酸化ストレスと炎症の軽減による神経保護作用を持つとされる。サンプルサイズが小さく前方視的RCTが必要であるが、既存治療の確実な有効性が示されていない中で注目される知見である。
脳卒中プロトコールの適用
Section titled “脳卒中プロトコールの適用”2013年のAHA/ASA改訂定義で網膜虚血がCNS梗塞として認定されたことにより5)、急性RAOに対する脳卒中プロトコールの適用を支持する動きが加速している。脳卒中センターへの即時紹介と、脳梗塞に準じた全身管理の体制構築が進められている。
tPA療法の展望
Section titled “tPA療法の展望”発症4.5時間以内のIV tPA投与が視力回復率の向上と関連する可能性がメタ解析で報告されているが、EAGLEスタディではIA tPAの有効性は示されず安全性懸念も指摘されており4)、IV tPAに関しても十分なRCTエビデンスが不足している5)。
OCTAによる微小血管評価
Section titled “OCTAによる微小血管評価”OCTA技術の進歩により、表層網膜の灌流欠如を発症後9年以上にわたって追跡可能となった1)。急性期の灌流欠如パターンが長期予後の予測因子となる可能性が研究されている。
眼窩超音波「スポットサイン」
Section titled “眼窩超音波「スポットサイン」”眼窩超音波で石灰化塞栓を検出する「スポットサイン」は感度83%・特異度100%と報告されており4)、非侵襲的な急性期診断補助として注目されている。
高圧酸素療法
Section titled “高圧酸素療法”一部の小規模後方視的研究で効果が示唆されているが、Cochraneレビューでは非動脈炎性CRAOに対する介入全般のエビデンスは不確実と結論されている5)。
PGE₁療法
日本発の報告：CRAOに対しPGE₁（アルプロスタジル80 μg/日×5日）で1か月後BCVAが有意に改善6)。
予後予測：ベースラインMRT（最大網膜厚）が1か月後視力と負の相関。有害事象なし。
tPAの現状
EAGLE試験：IA tPAは保存的治療と比較して視力改善効果なく、ICHリスクあり4)。
IV tPA：発症4.5時間以内で視力回復率向上の可能性（メタ解析）だが、RCTエビデンス不十分5)。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Liu J, Rosenfeld PJ, Dubovy SR. Branch retinal artery occlusion in a 49-year-old woman taking phentermine. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;35:102013. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102013. PMID:38884112; PMCID:PMC11179534.
- Zokri MF, Othman O. A Case Series of Retinal Artery Occlusion: When Time Is of the Essence. Cureus. 2024;16(5):e60520. doi:10.7759/cureus.60520. PMID:38883137; PMCID:PMC11180524.
- Gebara A, Vofo BN, Jaouni T. Branch retinal artery occlusion from laser pointer misuse. American journal of ophthalmology case reports. 2024;36:102118. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102118. PMID:39156905; PMCID:PMC11327539.
- Dalzotto K, Richards P, Boulter TD, Kay M, Mititelu M. Complications of Intra-Arterial tPA for Iatrogenic Branch Retinal Artery Occlusion: A Case Report through Multimodal Imaging and Literature Review. Medicina (Kaunas, Lithuania). 2021;57(9). doi:10.3390/medicina57090963. PMID:34577886; PMCID:PMC8464858.
- Kovach JL, Bailey ST, Kim SJ, Lim JI, Vemulakonda GA, Ying GS, et al. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2025;132(4):P270-P302. doi:10.1016/j.ophtha.2024.12.024. PMID:39918522.
- Sano H, Yanai R, Kondo H, Mitamura Y. Early prostaglandin E(1) treatment improves visual outcomes in central retinal artery occlusion: a retrospective study. Frontiers in ophthalmology. 2025;5:1665519. doi:10.3389/fopht.2025.1665519. PMID:40909332; PMCID:PMC12404978.