قوس پیری

نکات کلیدی در یک نگاه

قوس پیری یک کدورت حلقوی در قرنیه محیطی است که در اثر رسوب کلسترول و فسفولیپیدها در استرومای قرنیه ایجاد می‌شود.
یک تغییر مرتبط با افزایش سن که تقریباً در تمام افراد بالای ۸۰ سال و در بیش از ۷۰٪ افراد بالای ۶۰ سال دیده می‌شود.
از آنجا که خارج از محور بینایی قرار دارد، باعث اختلال بینایی نمی‌شود و نیاز به درمان ندارد.
در صورت ظهور قبل از ۴۰ سالگی، قوس جوانی (arcus juvenilis) نامیده می‌شود و بررسی از نظر دیس‌لیپیدمی مانند هیپرکلسترولمی خانوادگی توصیه می‌گردد.
قوس پیری یک‌طرفه با تنگی شریان کاروتید مرتبط گزارش شده است و نیاز به بررسی دارد.
ارتباط با بیماری‌های قلبی-عروقی در مطالعات مختلف متفاوت است و ارزش آن به عنوان یک عامل پیش‌بینی‌کننده مستقل ثابت نشده است.

۱. قوس پیری (آرکوس سنیلیس) چیست؟

قوس پیری (arcus senilis) همچنین با نام‌های gerontoxon، قوس لیپیدی (arcus lipoides) و قوس قرنیه‌ای (arcus cornae) شناخته می‌شود. این یک کدورت حلقوی شکل به دلیل رسوب لیپید در استرومای محیطی قرنیه است و شایع‌ترین یافته در میان کدورت‌های محیطی قرنیه می‌باشد.

به عنوان دژنراسیون چربی قرنیه مرتبط با افزایش سن طبقه‌بندی می‌شود. یک مطالعه اپیدمیولوژیک بزرگ روی جمعیت آسیایی گزارش داد که در ۷۳٫۲٪ از ۳,۲۶۰ نفر ۴۰ تا ۸۰ ساله قوس قرنیه‌ای مشاهده شده است ¹⁾. در ژاپن نیز به طور کلی تصور می‌شود که بیش از ۷۰٪ افراد بالای ۶۰ سال و تقریباً تمام افراد بالای ۸۰ سال به آن مبتلا هستند.

در صورت مشاهده یافته مشابه در افراد جوان زیر ۴۰ سال، قوس جوانی (arcus juvenilis) نامیده می‌شود. قوس جوانی ارتباط قوی‌تری با دیس‌لیپیدمی دارد و بررسی از نظر هیپرکلسترولمی خانوادگی (FH) توصیه می‌گردد ²⁾. اجزای اصلی رسوبات کلسترول و فسفولیپیدها هستند که از نشت عروق لیمبوس ناشی می‌شوند.

Q آیا قوس پیری بر بینایی تأثیر می‌گذارد؟

قوس پیری در محیط قرنیه ایجاد می‌شود و محور بینایی را درگیر نمی‌کند، بنابراین باعث اختلال بینایی نمی‌شود. درمان نیز لازم نیست. با این حال، قوس پیری مشخص ممکن است در حین جراحی‌هایی مانند آب مروارید، دید میدان جراحی را کاهش دهد.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

Zech LA Jr, Hoeg JM, Sprecher DL, et al. Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. Lipids Health Dis. 2008 Mar 10;7:7. Figure 1. PMCID: PMC2279133. License: CC BY.

قوس پیری را با کدورت حلقوی خاکستری-سفید نشان می‌دهد که اطراف قرنیه را فراگرفته است. ناحیه شفافی بین لیمبوس و کدورت حفظ شده است و رسوبات لیپیدی به صورت نواری از محیط گسترش یافته‌اند.

علائم ذهنی

قوس پیری معمولاً بدون علامت است و اغلب به‌طور تصادفی در معاینات چشم‌پزشکی کشف می‌شود. به‌ندرت، اعضای خانواده یا اطرافیان متوجه حلقه سفید در اطراف قرنیه می‌شوند.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک تأیید می‌کند)

در معاینه با اسلیت لمپ، یافته‌های زیر تأیید می‌شوند.

کدورت حلقوی: کدورت نوارمانند به عرض حدود ۱ میلی‌متر به رنگ سفید مات تا زرد-سفید که در نزدیکی لیمبوس قرنیه تشکیل می‌شود.
الگوی پیشرفت: از قسمت تحتانی قرنیه شروع شده، به قسمت فوقانی گسترش می‌یابد و به‌صورت محیطی پیشرفت می‌کند تا تمام محیط را دربرگیرد. عرض در جهت عمودی معمولاً بیشتر از جهت افقی است.
ناحیه شفاف (lucid interval): بین لیمبوس قرنیه و قوس پیری، یک ناحیه شفاف باقی می‌ماند. مرز محیطی واضح است، اما مرز مرکزی منتشر و نامشخص می‌باشد.

۳. علل و عوامل خطر

علت اصلی قوس پیری افزایش نفوذپذیری عروق لیمبوس قرنیه در اثر افزایش سن است که منجر به نشت و رسوب لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL) در استرومای قرنیه می‌شود.

عوامل خطر اصلی در زیر آورده شده‌اند.

سن: مهم‌ترین عامل است.
جنس مذکر: در مردان زودتر از زنان ظاهر می‌شود.
چربی‌خونی بالا / دیس‌لیپیدمی: مرتبط با افزایش تری‌گلیسیرید، کلسترول تام و LDL سرم.
هیپرکلسترولمی خانوادگی (FH): بر اساس راهنمای بالینی FH، بروز قوس قرنیه قبل از ۴۵ سالگی، همانند گزانتوم تاندون، یافته‌ای است که به شدت مطرح‌کننده FH هتروزیگوت می‌باشد²⁾. ممکن است با گزانتلاسما پلک همراه باشد.
استعمال دخانیات / فشارخون بالا سیستولیک: عوامل خطر مرتبط با آترواسکلروز.
اختلالات سیستمیک متابولیسم چربی: کمبود LCAT، بیماری Fish eye، بیماری تانگیر و دیگر موارد نیز می‌توانند از علل باشند.

ارتباط با بیماری‌های قلبی-عروقی

نتایج تحقیقات در مورد ارتباط بین قوس پیری و بیماری‌های قلبی-عروقی (CVD) ناهماهنگ است.

در مطالعه Singapore Indian Eye (3,397 نفر، 40 تا 80 سال)، قوس قرنیه مستقل از سایر عوامل خطر با CVD مرتبط بود³⁾. حتی در گروه با خطر پایین (نمره پایین فرامینگهام)، وجود قوس قرنیه با شیوع بالاتر CVD همراه بود.

در مطالعه Singapore Malay Eye (3,280 نفر) جنسیت مذکر، سن بالا، BMI، CRP، کلسترول تام، LDL، بیماری شریان‌های محیطی، بیماری مزمن کلیه و استعمال دخانیات فعلی با قوس قرنیه مرتبط بودند¹⁾.

در مطالعه کوهورت آینده‌نگر Copenhagen City Heart (12,745 نفر، میانگین پیگیری 22 سال، حداکثر 33 سال)، گزانتلاسما به طور مستقل بیماری ایسکمیک قلبی، انفارکتوس میوکارد و مرگ‌ومیر را پیش‌بینی کرد، اما قوس قرنیه ارزش پیش‌بینی‌کنندگی مستقل نداشت⁴⁾.

در تحلیل داده‌های مطالعه قلب فرامینگهام نیز گزارش شده است که قوس قرنیه پیش‌بین‌کننده مستقل CVD و CHD نیست⁵⁾.

در مطالعه پیگیری مرگ‌ومیر Lipid Research Clinics، قوس قرنیه فقط در مردان 30 تا 49 ساله با هیپرلیپیدمی با مرگ‌ومیر CVD مرتبط بود (RR مرگ CHD 3.7، RR مرگ CVD 4.0)⁶⁾.

در یک مطالعه آینده‌نگر بر روی آسیایی‌ها (میانه پیگیری 10.8 سال) نیز، قوس قرنیه پس از تعدیل عوامل خطر سنتی، پیش‌بین‌کننده مستقل بروز CVD نبود⁷⁾.

Q اگر در یک فرد جوان قوس پیری یافت شود چه باید کرد؟

در صورت بروز قوس پیری (قوس جوانی) قبل از ۴۰ سالگی، بررسی از نظر دیس‌لیپیدمی از جمله هیپرکلسترولمی فامیلی توصیه می‌شود. انجام پروفیل لیپیدی ناشتا ضروری است و در صورت وجود ناهنجاری، ارجاع برای معاینات و درمان داخلی اهمیت دارد.

۴. تشخیص و تشخیص افتراقی

تشخیص

قوس پیری یک تشخیص بالینی است که با معاینه با لامپ اسلیت تأیید می‌شود. تصویربرداری یا بررسی آسیب‌شناسی ضروری نیست.

در موارد زیر بررسی‌های تکمیلی مد نظر قرار می‌گیرد:

قوس جوانی (زیر ۴۰ سال): پروفیل لیپیدی ناشتا (کلسترول، LDL، تری‌گلیسیرید)، اندازه‌گیری لیپوپروتئین(a). غربالگری از نظر هیپرکلسترولمی فامیلی.
قوس پیری یک‌طرفه: بررسی از نظر بیماری شریان کاروتید (مانند سونوگرافی کاروتید).

تشخیص افتراقی

سودوژرونتاکسون (pseudogerontoxon): نوار اسکار سطحی مجاور لیمبوس که به دنبال بیماری‌های عودکننده لیمبوس ایجاد می‌شود. ممکن است در سابقه کراتوکونژکتیویت لیمبال فوقانی دیده شود.
دژنراسیون محیطی قرنیه تریان (Terrien): با کدورت‌های استرومایی زرد-سفید ظریف ظاهر می‌شود اما با نازک‌شدن پیشرونده قرنیه تفاوت دارد.
دیستروفی قرنیه اشنایدر (Schnyder): از حدود ۲۰ سالگی کدورت لیمبالی شبیه قوس پیری ایجاد می‌کند. ممکن است با کدورت‌های کریستالی مرکزی همراه باشد.

Q تفاوت بین قوس پیری و کراتوپاتی لیپیدی چیست؟

قوس پیری یک تغییر وابسته به سن ناشی از نشت لیپید از عروق لیمبال است و با نئوواسکولاریزاسیون قرنیه همراه نیست. در مقابل، کراتوپاتی لیپیدی به دنبال نئوواسکولاریزاسیون قرنیه ایجاد می‌شود و علت آن نشت لیپید از عروق جدید است. هر دو رسوب لیپید را به عنوان ویژگی مشترک دارند، اما از نظر مکانیسم ایجاد و اهمیت بالینی متفاوت هستند.

۵. پاتوفیزیولوژی

با افزایش سن، نفوذپذیری عروق لیمبال افزایش یافته و LDL به استرومای محیطی قرنیه نشت کرده و تجمع می‌یابد. رسوبات عمدتاً در دو لایه متمرکز می‌شوند: غشای دسهمه (Descemet) و لایه بومن (Bowman)، با غلبه بیشتر در سمت غشای دسهمه.

از نظر بافت‌شناسی ویژگی‌های زیر دیده می‌شود:

افزایش تعداد سلول‌ها یا تکه‌تکه شدن لامل‌ها مشاهده نمی‌شود.
فاگوسیتوز یا رگ‌زایی غیرطبیعی نیز مشاهده نمی‌شود.
نکروز بافتی یا آتروفی رخ نمی‌دهد.

رسوب لیپید محدود به قرنیه نیست و ممکن است در جسم مژگانی، زوائد مژگانی و عنبیه نیز مشاهده شود.

قوس پیری یک‌طرفه پدیده‌ای است که در آن به دلیل تنگی شریان کاروتید طرف مقابل، جریان خون به سمت مبتلا کاهش یافته و قوس تنها در چشم مقابل ظاهر می‌شود. ارتباط با افت فشار خون چشمی و دیس‌رگولاسیون خودکار جمجمه‌ای نیز گزارش شده است.

۶. مدیریت و پیش‌آگهی

هیچ درمان چشم‌پزشکی خاصی برای قوس پیری لازم نیست. از آنجا که این عارضه اختلال بینایی ایجاد نمی‌کند، پیگیری آن در معاینات دوره‌ای معمول چشم‌پزشکی انجام می‌شود.

در مورد قوس جوانی، درمان داخلی دیس‌لیپیدمی زمینه‌ای به عنوان مدیریت سیستمیک مهم است، اما درمانی برای خود یافته قرنیه انجام نمی‌شود. در بیماران FH، همبستگی بین شدت قوس قرنیه و حجم پلاک عروق کرونر گزارش شده است؛ ارزیابی سیستمیک همراه با سابقه خانوادگی، گزانتوم تاندونی و سطح کلسترول ضروری است⁸⁾.

پیش‌آگهی خوب است و قوس پیری بر بینایی یا سلامت چشم تأثیری ندارد.

۷. منابع

Wu R, Wang JJ, Tai ES, Wong TY. Cardiovascular risk factors, inflammation, and corneal arcus: the Singapore Malay Eye Study. Am J Ophthalmol. 2010;150(4):581-587.e1.
Turgeon RD, Barry AR, Pearson GJ. Familial hypercholesterolemia: review of diagnosis, screening, and treatment. Can Fam Physician. 2016;62(1):32-37.
Ang M, Wong W, Park J, et al. Corneal arcus is a sign of cardiovascular disease, even in low-risk persons. Am J Ophthalmol. 2011;152(5):864-871.e1.
Christoffersen M, Frikke-Schmidt R, Schnohr P, et al. Xanthelasmata, arcus corneae, and ischaemic vascular disease and death in general population: prospective cohort study. BMJ. 2011;343:d5497.
Fernandez AB, Keyes MJ, Pencina M, et al. Relation of corneal arcus to cardiovascular disease (from the Framingham Heart Study Data Set). Am J Cardiol. 2009;103(1):64-66.
Chambless LE, Fuchs FD, Linn S, et al. The association of corneal arcus with coronary heart disease and cardiovascular disease mortality in the Lipid Research Clinics Mortality Follow-up Study. Am J Public Health. 1990;80(10):1200-1204.
Wong MYZ, Man REK, Gupta P, Lim SH, Lim B, Tham Y-C, et al. Is corneal arcus independently associated with incident cardiovascular disease in Asians? Am J Ophthalmol. 2017;183:99-106. doi:10.1016/j.ajo.2017.09.002.
Zech LA Jr, Hoeg JM. Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. Lipids Health Dis. 2008;7:7.