Arcus senilis

Auf einen Blick

Der Greisenbogen ist eine ringförmige Trübung der peripheren Hornhaut, die durch Ablagerungen von Cholesterin und Phospholipiden im Hornhautstroma verursacht wird.
Eine altersbedingte Veränderung, die bei nahezu allen Personen über 80 Jahren auftritt und bei über 70 % der Personen über 60 Jahren zu finden ist.
Da es außerhalb der Sehachse liegt, verursacht es keine Sehstörungen und bedarf keiner Behandlung.
Tritt es vor dem 40. Lebensjahr auf, wird es als Arcus juvenilis (Jugendring) bezeichnet; eine Abklärung auf Fettstoffwechselstörungen wie familiäre Hypercholesterinämie wird empfohlen.
Ein einseitiger Arcus senilis wurde mit einer Karotisstenose in Verbindung gebracht und erfordert eine weitere Abklärung.
Der Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen variiert je nach Studie; sein Wert als unabhängiger Prädiktor ist nicht gesichert.

1. Was ist ein Arcus senilis?

Arcus senilis wird auch als Greisenring (Gerontoxon), Lipidring (Arcus lipoides) oder Hornhautring (Arcus cornae) bezeichnet. Es handelt sich um eine ringförmige Trübung durch Lipidablagerungen im peripheren Hornhautstroma und ist der häufigste Befund unter den peripheren Hornhauttrübungen.

Es wird als altersbedingte Fettdegeneration der Hornhaut eingestuft. Eine große epidemiologische Studie an asiatischen Populationen berichtete, dass bei 73,2 % von 3.260 Personen im Alter von 40–80 Jahren ein Hornhautring festgestellt wurde ¹⁾. Auch in Japan wird allgemein angenommen, dass über 70 % der über 60-Jährigen und nahezu alle über 80-Jährigen betroffen sind.

Tritt ein ähnlicher Befund bei jungen Menschen unter 40 Jahren auf, spricht man von einem Arcus juvenilis. Der Arcus juvenilis ist stärker mit Fettstoffwechselstörungen assoziiert; eine Abklärung auf familiäre Hypercholesterinämie (FH) wird empfohlen ²⁾. Die Hauptbestandteile der Ablagerungen sind Cholesterin und Phospholipide, die aus den Limbusgefäßen austreten.

Q Beeinträchtigt ein Arcus senilis das Sehvermögen?

Der Arcus senilis tritt in der peripheren Hornhaut auf und liegt nicht auf der Sehachse, daher verursacht er keine Sehstörungen. Eine Behandlung ist nicht erforderlich. Ein ausgeprägter Arcus senilis kann jedoch bei Operationen wie dem Grauen Star die Sicht auf das Operationsfeld beeinträchtigen.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Zech LA Jr, Hoeg JM, Sprecher DL, et al. Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. Lipids Health Dis. 2008 Mar 10;7:7. Figure 1. PMCID: PMC2279133. License: CC BY.

Zeigt einen Arcus senilis mit grau-weißer ringförmiger Trübung, die die Hornhaut umgibt. Zwischen dem Limbus und der Trübung bleibt ein klarer Streifen erhalten, und die Lipidablagerungen erstrecken sich bandförmig von der Peripherie.

Subjektive Symptome

Der Arcus senilis ist in der Regel asymptomatisch und wird häufig als Zufallsbefund bei einer augenärztlichen Untersuchung entdeckt. Selten bemerken Familienangehörige oder andere Personen den weißen Ring am Rand der Hornhaut.

Klinische Befunde (vom Arzt festgestellte Befunde)

Bei der Spaltlampenuntersuchung werden folgende Befunde festgestellt.

Ringförmige Trübung: Etwa 1 mm breite, mattweiße bis gelb-weiße bandförmige Trübung in der Nähe des Hornhautlimbus.
Verlaufsmuster: Beginnt am unteren Hornhautrand, erstreckt sich dann nach oben und schreitet zirkulär fort, bis der gesamte Umfang betroffen ist. Die vertikale Ausdehnung ist tendenziell breiter als die horizontale.
Transparente Zone (lucid interval): Zwischen dem Hornhautlimbus und dem Arcus senilis bleibt eine klare Zone erhalten. Die äußere Grenze ist scharf, während die innere Grenze diffus und unscharf ist.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Die Hauptursache des Arcus senilis ist eine altersbedingte erhöhte Durchlässigkeit der limbalen Gefäße, wodurch Low-Density-Lipoprotein (LDL) in das Hornhautstroma austritt und sich ablagert.

Die wichtigsten Risikofaktoren sind nachfolgend aufgeführt.

Alter: Der wichtigste Faktor.
Männliches Geschlecht: Tritt tendenziell früher auf als bei Frauen.
Hyperlipidämie / Dyslipidämie: Verbunden mit erhöhten Serumtriglyceriden, Gesamtcholesterin und LDL.
Familiäre Hypercholesterinämie (FH): Laut der FH-Leitlinie ist ein vor dem 45. Lebensjahr auftretender Arcus corneae, ebenso wie ein Sehnenxanthom, ein stark hinweisender Befund auf eine heterozygote FH²⁾. Er kann mit Xanthelasmen der Augenlider einhergehen.
Rauchen / systolische Hypertonie: Risikofaktoren im Zusammenhang mit Arteriosklerose.
Systemische Lipidstoffwechselstörungen: Auch LCAT-Mangel, Fish-Eye-Krankheit, Tangier-Krankheit u. a. können Ursachen sein.

Zusammenhang mit kardiovaskulären Erkrankungen

Die Forschungsergebnisse zum Zusammenhang zwischen Arcus senilis und kardiovaskulären Erkrankungen (CVD) sind uneinheitlich.

In der Singapore Indian Eye Study (3.397 Personen, 40–80 Jahre) war der Arcus corneae unabhängig von anderen Risikofaktoren mit CVD assoziiert³⁾. Auch in der Gruppe mit niedrigem Risiko (niedriger Framingham-Score) war die CVD-Prävalenz bei Vorliegen eines Arcus corneae erhöht.

In der Singapore Malay Eye Study (3.280 Personen) waren männliches Geschlecht, höheres Alter, BMI, CRP, Gesamtcholesterin, LDL, periphere arterielle Verschlusskrankheit, chronische Nierenerkrankung und aktuelles Rauchen mit dem Arcus corneae assoziiert¹⁾.

In der prospektiven Kohorte der Copenhagen City Heart Study (12.745 Personen, durchschnittlich 22 Jahre, maximal 33 Jahre Nachbeobachtung) sagte ein Xanthelasma ischämische Herzkrankheit, Myokardinfarkt und Mortalität unabhängig vorher, während der Arcus corneae keinen eigenständigen prädiktiven Wert hatte⁴⁾.

Auch in der Analyse der Daten der Framingham Heart Study wurde berichtet, dass der Arcus corneae kein unabhängiger Prädiktor für CVD und KHK ist⁵⁾.

In der Lipid Research Clinics Mortalitäts-Nachbeobachtungsstudie war der Arcus corneae nur bei Männern mit Hyperlipidämie im Alter von 30–49 Jahren mit CVD-Mortalität assoziiert (RR für KHK-Mortalität 3,7, RR für CVD-Mortalität 4,0)⁶⁾.

Auch in einer prospektiven Studie an Asiaten (mediane Nachbeobachtungszeit 10,8 Jahre) war der Arcus corneae nach Adjustierung für traditionelle Risikofaktoren kein unabhängiger Prädiktor für die CVD-Inzidenz⁷⁾.

Q Was sollte man tun, wenn bei einer jungen Person ein Arcus senilis festgestellt wird?

Wenn ein Arcus senilis (Arcus juvenilis) vor dem 40. Lebensjahr auftritt, wird eine Abklärung auf Fettstoffwechselstörungen einschließlich familiärer Hypercholesterinämie empfohlen. Ein Nüchternlipidprofil sollte durchgeführt werden; bei Auffälligkeiten ist eine Überweisung zur internistischen Abklärung und Behandlung wichtig.

4. Diagnose und Differenzialdiagnose

Diagnose

Der Arcus senilis ist eine klinische Diagnose, die mittels Spaltlampenmikroskopie bestätigt wird. Bildgebende oder pathologische Untersuchungen sind nicht erforderlich.

In folgenden Fällen sind weitere Untersuchungen angezeigt:

Arcus juvenilis (vor dem 40. Lebensjahr): Nüchternlipidprofil (Cholesterin, LDL, Triglyceride), Bestimmung von Lipoprotein(a). Screening auf familiäre Hypercholesterinämie.
Einseitiger Arcus senilis: Abklärung auf Karotiserkrankung (z. B. Karotisultraschall).

Differenzialdiagnose

Pseudogerontoxon: Oberflächliches Narbenband angrenzend an den Hornhautrand, das bei rezidivierenden Limbuserkrankungen auftritt. Kann bei Vorgeschichte einer oberen limbischen Keratokonjunktivitis vorkommen.
Terrien-Kornealranddegeneration: Zeigt feine gelb-weiße Stromatrübungen, unterscheidet sich jedoch durch eine fortschreitende Hornhautverdünnung.
Schnyder-Hornhautdystrophie: Zeigt ab etwa dem 20. Lebensjahr eine arcusartige Limbustrübung. Kann auch zentrale kristalline Trübungen aufweisen.

Q Was ist der Unterschied zwischen Arcus senilis und Lipidkeratopathie?

Der Arcus senilis ist eine altersbedingte Veränderung durch Lipidaustritt aus den Limbusgefäßen und geht nicht mit Hornhautneovaskularisation einher. Die Lipidkeratopathie hingegen tritt sekundär zu einer Hornhautneovaskularisation auf und wird durch Lipidaustritt aus den Neovaskularisationsgefäßen verursacht. Beide haben Lipidablagerungen gemeinsam, unterscheiden sich jedoch im Entstehungsmechanismus und in der klinischen Bedeutung.

5. Pathophysiologie

Mit zunehmendem Alter steigt die Permeabilität der Limbusgefäße, sodass LDL in das periphere Hornhautstroma austritt und sich dort ansammelt. Die Ablagerungen konzentrieren sich hauptsächlich auf die Descemet-Membran und die Bowman-Schicht, wobei die Descemet-Seite stärker betroffen ist.

Histologisch zeigen sich folgende Merkmale:

Eine Zunahme der Zellzahl oder Fragmentierung der Lamellen wird nicht beobachtet.
Auch Phagozytose oder abnorme Gefäßneubildung werden nicht beobachtet.
Gewebsnekrose oder Atrophie treten nicht auf.

Die Lipidablagerung ist nicht auf die Hornhaut beschränkt, sondern kann auch im Ziliarkörper, in den Ziliarfortsätzen und in der Iris beobachtet werden.

Der einseitige Arcus senilis ist als Phänomen bekannt, bei dem durch eine kontralaterale Karotisstenose die Durchblutung der betroffenen Seite reduziert ist und der Arcus nur im kontralateralen Auge auftritt. Ein Zusammenhang mit Augenhypotonie und kranialer autonomer Dysregulation wurde ebenfalls berichtet.

6. Management und Prognose

Eine spezifische ophthalmologische Behandlung des Arcus senilis ist nicht erforderlich. Da er keine Sehstörungen verursacht, erfolgt die Nachbeobachtung im Rahmen der regulären augenärztlichen Kontrolluntersuchungen.

Bei einem Arcus juvenilis ist die internistische Behandlung der zugrunde liegenden Dyslipidämie als systemische Maßnahme wichtig, jedoch erfolgt keine Behandlung des Hornhautbefunds selbst. Bei FH-Patienten wurde eine Korrelation zwischen dem Schweregrad des Hornhautbogens und der koronaren Plaquemenge berichtet; eine systemische Bewertung zusammen mit Familienanamnese, Sehnenxanthomen und Cholesterinwerten ist unerlässlich⁸⁾.

Die Prognose ist günstig; der Arcus senilis hat keinen Einfluss auf die Sehkraft oder die Gesundheit des Auges.

7. Literatur

Wu R, Wang JJ, Tai ES, Wong TY. Cardiovascular risk factors, inflammation, and corneal arcus: the Singapore Malay Eye Study. Am J Ophthalmol. 2010;150(4):581-587.e1.
Turgeon RD, Barry AR, Pearson GJ. Familial hypercholesterolemia: review of diagnosis, screening, and treatment. Can Fam Physician. 2016;62(1):32-37.
Ang M, Wong W, Park J, et al. Corneal arcus is a sign of cardiovascular disease, even in low-risk persons. Am J Ophthalmol. 2011;152(5):864-871.e1.
Christoffersen M, Frikke-Schmidt R, Schnohr P, et al. Xanthelasmata, arcus corneae, and ischaemic vascular disease and death in general population: prospective cohort study. BMJ. 2011;343:d5497.
Fernandez AB, Keyes MJ, Pencina M, et al. Relation of corneal arcus to cardiovascular disease (from the Framingham Heart Study Data Set). Am J Cardiol. 2009;103(1):64-66.
Chambless LE, Fuchs FD, Linn S, et al. The association of corneal arcus with coronary heart disease and cardiovascular disease mortality in the Lipid Research Clinics Mortality Follow-up Study. Am J Public Health. 1990;80(10):1200-1204.
Wong MYZ, Man REK, Gupta P, Lim SH, Lim B, Tham Y-C, et al. Is corneal arcus independently associated with incident cardiovascular disease in Asians? Am J Ophthalmol. 2017;183:99-106. doi:10.1016/j.ajo.2017.09.002.
Zech LA Jr, Hoeg JM. Correlating corneal arcus with atherosclerosis in familial hypercholesterolemia. Lipids Health Dis. 2008;7:7.