Strahlenschäden am Auge (Radiation Eye Injury) sind die Gesamtheit der Schäden, die durch Strahlung am Augengewebe verursacht werden. Die drei Haupttypen sind Strahlenkatarakt, Strahlenretinopathie und Strahlenoptikusneuropathie.
Typ
Zielgewebe
Schwellendosis
Auftretenszeitpunkt
Sehprognose
Strahlungskatarakt
Linse (Äquatoriale Epithelzellen)
≤0,5 Gy (ICRP 2011 Revision)
Einige Monate bis Jahre nach Exposition
Durch Operation verbesserbar
Strahlungsretinopathie
Retinale Gefäßendothelzellen
35 Gy (auch bei 20 Gy berichtet)
Ab sechs Monaten nach Bestrahlung, besonders nach 2–3 Jahren
Oft schlechte Prognose
Strahlungsoptikusneuropathie
Sehnerv und Chiasma opticum
Risiko bei Einzeldosis >2 Gy oder Gesamtdosis >50 Gy
3 Monate bis einige Jahre nach Bestrahlung
Etwa die Hälfte ohne Lichtwahrnehmung
Der Strahlenkatarakt entsteht durch Bestrahlung des Auges. Selbst bei niedriger Strahlendosis steigt das langfristige Kataraktrisiko, und die Exposition von Notfallarbeitern bei Atomkraftunfällen, berufliche Exposition von medizinischem Personal sowie medizinische Exposition (z. B. CT) stellen ebenfalls ein langfristiges Kataraktrisiko dar.
Die Strahlenretinopathie (Radiation Retinopathy; RR) ist eine chronisch fortschreitende okklusive Mikroangiopathie der Netzhaut, die auftritt, wenn die Netzhaut bei Strahlentherapie von intraokularen Tumoren, Orbita- oder Nasennebenhöhlentumoren oder intrakraniellen Erkrankungen im Bestrahlungsfeld liegt. Eine Metaanalyse berichtet eine RR-Prävalenz von etwa 6 % und eine Optikusneuropathie von etwa 2 % nach Strahlentherapie von Kopf-Hals-Tumoren 3). Die Gesamtinzidenz einschließlich spät auftretender Fälle wird mit etwa 17 % angegeben 4).
Die Inzidenzraten nach Bestrahlungsort sind wie folgt:
Bestrahlungsort
Inzidenzrate
Orbita
85,7 %
Nasennebenhöhlen
45,4 %
Nasopharynx
36,4 %
Gehirn
3,1 %
Die Strahlenoptikusneuropathie tritt selten nach Bestrahlung von Nasennebenhöhlentumoren oder Läsionen der Schädelbasis auf. Bevorzugte Lokalisation ist das Chiasma opticum oder dessen Umgebung.
QEntwickeln alle Personen, die eine Strahlentherapie erhalten, Augenerkrankungen?
A
Die Inzidenz variiert stark je nach Bestrahlungsort, Dosis, Fraktionierung und Begleiterkrankungen. Die Gesamtinzidenz der Strahlenretinopathie wird mit 17 % angegeben 4), was bedeutet, dass nicht alle Patienten sie entwickeln. Die Strahlenkatarakt birgt auch bei niedriger Dosis ein Langzeitrisiko, daher ist eine regelmäßige augenärztliche Untersuchung für Personen mit Strahlenexposition wichtig.
Fundusfotografie beider Augen mit Strahlenretinopathie. Ausgedehnte Netzhautblutungen, Cotton-Wool-Flecken und harte Exsudate sind erkennbar.
Gupta A, et al. Radiation Retinopathy: Case report and review. BMC Ophthalmol. 2007;7:6. Figure 2. PMCID: PMC1855313. License: CC BY 2.0.
Farbfundusfotografien beider Augen, die als frühe Befunde einer Strahlenretinopathie ausgedehnte ischämische Netzhautveränderungen, Netzhautblutungen, Cotton-Wool-Flecken und harte Exsudate in beiden Augen zeigen. Diese entsprechen den Fundusbefunden der Strahlenretinopathie, die im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt werden.
Die strahlenbedingte Linsentrübung führt zu polychromatischen feinen punktförmigen Trübungen und Vakuolen im zentralen hinteren Kapselbereich. Diese Veränderungen dehnen sich allmählich aus und werden zu fleckigen und granulären Trübungen. Gleichzeitig können Wasserspalten (water clefts) als Dissoziation der Y-Naht auftreten. Im fortgeschrittenen Stadium zeigt sich eine donutförmige hintere Kapseltrübung mit relativ klarem Zentrum, und bei weiterem Fortschreiten entsteht eine tellerförmige Trübung aus zwei membranösen Schichten (vordere und hintere), die zu einer deutlichen Sehverschlechterung führt.
Fortschrittsmuster der Befunde der Strahlenkatarakt:
Die Fundusbefunde ähneln denen der diabetischen Retinopathie: Mikroaneurysmen, Netzhautblutungen, harte Exsudate, gefolgt von Cotton-Wool-Flecken. Im fortgeschrittenen Stadium entwickeln sich Netzhautneovaskularisationen, die zu Glaskörperblutungen führen. Makulaödem und Verschluss der perifoveolären Kapillaren verursachen eine Sehverschlechterung. Einmal aufgetreten, schreitet die Erkrankung schneller voran als die diabetische Retinopathie.
Die Strahlenretinopathie wird in nicht-proliferative und proliferative Formen unterteilt.
Nicht-proliferative RR
Mikroaneurysmen : verstreute retinale Kapillaraneurysmen. Wichtig als Frühzeichen.
Kapillarteleangiektasien : unregelmäßige Gefäßerweiterungen und -schlängelungen. In der Fluoreszenzangiographie (FA) deutlich darstellbar.
Netzhautblutungen : verstreute punktförmige und flammenförmige Blutungen.
Harte Exsudate : gelb-weiße Infiltrate durch Lipidablagerungen.
Makulaödem (ME) : der die Sehprognose am stärksten beeinflussende Befund. Im OCT als zystoides oder diffuses Ödem darstellbar.
Proliferative RR
Retinale Neovaskularisation (NV) : abnorme Gefäße, die in ischämischen Arealen induziert werden. Ursache von Glaskörperblutungen.
Glaskörperblutung : plötzliche Sehverschlechterung durch Ruptur von Neovaskularisationen.
Traktionsamotio retinae : entsteht durch Zug proliferativer Membranen.
Neovaskularisationsglaukom (NVG) : therapierefraktäres Glaukom durch Neovaskularisationseinsprossung in Iris und Kammerwinkel. Die Enukleationsrate aufgrund von NVG wird mit 1–12 % angegeben 5).
Als spätes spezielles Zeichen wurde bei einem 17 Jahre nach Bestrahlung aufgetretenen Fall ein Onion-Ring-Zeichen (zwiebelschalenartiges Zeichen) durch Cholesterinkristalle in Zystenhöhlen im OCT beobachtet, das als Marker für Therapieresistenz in der chronischen Phase gilt 6).
Zudem wurde bei einem Fall mit auf die obere Netzhaut begrenzter RR 16 Monate nach Ganzhirnbestrahlung mit 30 Gy festgestellt, dass die Läsionsverteilung mit der 30-Gy-Isodosenlinie des Bestrahlungsfeldes übereinstimmte, was ein bestrahlungsfeldkorrespondierendes Auftretensmuster auch im Niedrigdosisbereich bestätigt 7).
Der Beginn liegt zwischen 3 Monaten und mehreren Jahren nach Bestrahlung, mit progredienter Sehverschlechterung. Der Mechanismus ist eine ischämische Optikusneuropathie durch Schädigung des Gefäßendothels; die endgültige Sehkraft ist in etwa der Hälfte der Fälle keine Lichtwahrnehmung, die Sehprognose ist schlecht.
QWann tritt eine Strahlenretinopathie typischerweise auf?
A
Das Auftreten erfolgt häufig sechs Monate oder mehr nach der Bestrahlung, insbesondere 2–3 Jahre danach. Das mediane Alter bei Diagnose wird mit 39 Monaten nach Bestrahlung angegeben 3), es gibt jedoch auch Spätfälle nach 17 Jahren 4). Nach der Bestrahlung ist eine langfristige regelmäßige Fundusuntersuchung erforderlich.
Im Jahr 2011 überprüfte die ICRP (Internationale Strahlenschutzkommission) die Schwellenwerte und empfahl, dass die Gesamtstrahlendosis-Schwelle für Katarakt mit Sehverschlechterung für alle Expositionsbedingungen bei 0,5 Gy oder darunter liegt. Für berufliche Exposition wurde die obere Grenze der Augenexposition von 150 mSv pro Jahr auf einen Durchschnitt von 20 mSv über 5 Jahre geändert, wobei ein einzelnes Jahr 50 mSv nicht überschreiten darf.
Die Dosisschwelle wird allgemein mit 35 Gy angenommen 4). Bei Bestrahlung über 45 Gy tritt die Erkrankung häufiger auf, und über 50 Gy ist das Risiko besonders erhöht 3). Andererseits wurde auch nach stereotaktischer fraktionierter externer Bestrahlung mit 20–40 Gy eine späte Strahlenretinopathie bestätigt 8), sodass auch bei Dosen unterhalb der Schwelle Vorsicht geboten ist.
Risikofaktoren
Inhalt
Gesamtdosis
>35 Gy (Schwelle) 4), hohes Risiko über 45 Gy
Fraktionierte Dosis
Hohe Fraktionierung
Bestrahlungsort
Orbita oder nahe dem Chiasma opticum 3)
Diabetes mellitus
Verschlechtert die mikrovaskuläre Fragilität
Kombinierte Chemotherapie
Erhöhte Empfindlichkeit
Eine proliferative RR tritt bei 3–25 % aller RR auf 5). Eine Bestrahlung in der Nähe des Chiasma opticum zeigte eine signifikante Korrelation mit dem Auftreten einer RR (p = 0,009) 3).
Eine Einzeldosis ≤ 2 Gy und eine Gesamtdosis ≤ 50 Gy gelten als relativ sicher. Heutzutage ist die Gamma-Knife-Behandlung vorherrschend, wodurch die Inzidenz der radiogenen Optikusneuropathie deutlich reduziert wurde.
QErhöht Diabetes das Risiko von Strahlenschäden?
A
Diabetes ist ein wichtiger Risikofaktor für die Strahlenretinopathie. Die durch Diabetes verursachte mikrovaskuläre Fragilität wirkt synergistisch mit der strahleninduzierten Endothelschädigung, sodass die Erkrankung bereits bei niedrigeren Dosen auftreten kann. Neben der Aufrechterhaltung einer guten Blutzuckereinstellung werden nach der Strahlentherapie häufigere Funduskontrollen empfohlen.
Eine detaillierte Anamnese der Exposition (Dosis, Art, Zeitpunkt) ist wichtig. Mit der Spaltlampe wird eine hintere subkapsuläre Trübung festgestellt. Eine niedrige Strahlendosis sollte als Beschleuniger der altersbedingten Linsenveränderungen betrachtet werden. Da auch der Altersstar Vakuolen, hintere subkapsuläre Trübungen, Wasserspalten und oberflächliche kortikale Trübungen hervorruft, ist es nicht einfach zu beurteilen, ob eine Trübung in einer alternden Linse durch Strahlenexposition verursacht wurde. Die Bestätigung der Expositionsanamnese ist der Schlüssel zur Differenzialdiagnose.
Fluoreszenzangiographie (FA) und Stadieneinteilung
Die FA ist die grundlegende Untersuchung zur Diagnose und Stadieneinteilung der RR. Anfangs zeigt sich eine erhöhte Permeabilität der Netzhautkapillaren, im Verlauf kommt es zu Kapillarverschlüssen. Auch Arteriolen verschließen sich, die avaskuläre Zone der Netzhaut dehnt sich weit aus, und es entstehen Netzhautneovaskularisationen. Die Amoaku-FA-Klassifikation (Grad 1–4) wird häufig verwendet 1).
Grad
Hauptbefunde
1
Mikroaneurysmen und lokalisierte Kapillarerweiterungen
2
Kapillarverschluss und ausgedehnte Gefäßanomalien
3
Neovaskularisation der Papille oder Netzhaut
4
Glaskörperblutung und traktive Netzhautablösung
Die Indocyaningrün (ICG)-Fluoreszenzangiographie zeigt ebenfalls einen Verschluss der Aderhautgefäße.
Die OCT wird zur quantitativen Bewertung des Makulaödems (ME) nach der Horgan-Klassifikation (Grad 1–5) verwendet, und das ME kann 4 Monate nach einer Plaque-Brachytherapie mittels OCT nachgewiesen werden 1). Die OCTA ermöglicht die nicht-invasive Visualisierung von Kapillarverlust, Nichtperfusionszonen und Veränderungen der fovealen avaskulären Zone (FAZ) und ist für die Früherkennung nützlich 1).
Die Beurteilung des Sehnervs umfasst Sehschärfetest, Gesichtsfeldtest und OCT. Die Atrophie der Papille und die Progression von Gesichtsfeldausfällen werden im zeitlichen Verlauf verfolgt.
Da die Fundusbefunde denen der diabetischen Retinopathie ähneln, ist eine Differenzialdiagnose erforderlich. Die Überprüfung des Vorliegens einer Strahlenexposition erleichtert die Differenzialdiagnose in der Regel.
Diabetische Retinopathie: Die Fundusbefunde ähneln stark denen der Strahlenretinopathie. Das Vorliegen von Diabetes und die Strahlenexpositionsanamnese sind der Schlüssel zur Differenzialdiagnose. Die Strahlenretinopathie schreitet nach ihrem Auftreten schneller voran als die diabetische Retinopathie.
Netzhautvenenverschluss: Es überwiegen Blutungen und Ödeme entlang der verschlossenen Vene. Ohne Strahlenexposition ist die Differenzialdiagnose einfach.
QWas ist der Unterschied zur diabetischen Retinopathie?
A
Die Fundusbefunde (Mikroaneurysmen, Blutungen, Exsudate, Neovaskularisationen) sind bei beiden Erkrankungen sehr ähnlich. Der wichtigste differenzialdiagnostische Punkt ist das Vorliegen oder Fehlen einer Strahlenexposition. Zudem schreitet die Strahlenretinopathie nach ihrem Auftreten schneller voran als die diabetische Retinopathie, und der zeitliche Verlauf von sechs Monaten bis mehreren Jahren nach Bestrahlung ist charakteristisch. Bei gleichzeitigem Vorliegen beider Erkrankungen ist die Behandlung besonders schwierig.
Bei typischem hinterem subkapsulärem Katarakt führt eine Trübung mit einem Durchmesser von mehr als 2 mm zu einer Verschlechterung der Sehfunktion und erfordert eine Operation. Durch eine Kataraktoperation kann eine Verbesserung der Sehschärfe erwartet werden.
Zur Prävention ist bei medizinischem Personal oder Personen, die mit Strahlung arbeiten, das Tragen von Schutzbrillen aus bleihaltigem Glas oder bleihaltigem Acryl äußerst nützlich.
Anti-VEGF-Medikamente sind derzeit die First-Line-Behandlung der Strahlenretinopathie. Die verwendeten Wirkstoffe sind Bevacizumab (IVB), Ranibizumab und Aflibercept1). Auch die Anwendung von hochdosiertem Ranibizumab (2 mg) wurde berichtet1).
Prophylaktische Anti-VEGF-Gabe wird durchgeführt, um das Auftreten einer Strahlenretinopathie nach Strahlentherapie zu unterdrücken. Eine Metaanalyse von 4 Studien mit 2109 Patienten zeigte folgende Ergebnisse2).
Makulaödem (ME) um 50 % reduziert (OR 0,50)
Optikusneuropathie (RON) um 38 % reduziert (OR 0,62)
Schlechte Sehschärfe (entspricht <20/200) um 50 % reduziert (OR 0,50)
Das empfohlene Protokoll ist IVB 1,25–1,5 mg alle 4 Monate für 24 Monate 2). Ein Bericht über die prophylaktische Anti-VEGF-Gabe über 48 Monate zeigte eine signifikante Verbesserung des bestkorrigierten Visus (0,54 logMAR in der Prophylaxegruppe vs. 2,00 logMAR in der Kontrollgruppe) 5). Hinweis: Die intravitreale Injektion von VEGF-Inhibitoren ist bei Strahlenretinopathie nicht von der Krankenkasse abgedeckt.
Die Metaanalyse von Victor et al. (2023) mit 4 Studien und 2109 Patienten bestätigte, dass die prophylaktische IVB-Gabe das ME nach Plaque-Brachytherapie um 50 % und die RON um 38 % signifikant reduziert 2).
Laserphotokoagulation
Die Laserphotokoagulation avaskulärer Netzhautareale verhindert die Entstehung von retinalen Neovaskularisationen und Neovaskularisationsglaukom. Die panretinale Photokoagulation (PRP) wird bei proliferativer RR durchgeführt, mit einer berichteten Rückbildungsrate von 66 % 5). Die fokale Laserung wird adjuvant bei ME eingesetzt.
Lokale Steroidgabe
Triamcinolon (TA), Dexamethason-Intravitrealimplantat (DEX) und Fluocinolonacetonid (FA) werden als adjuvante Therapie bei Resistenz gegen Anti-VEGF eingesetzt 5). Die intravitreale Injektion von Triamcinolon reduziert vorübergehend das Makulaödem und verbessert die Sehschärfe, ist aber nicht von der Krankenkasse abgedeckt.
Management der proliferativen RR
Bei Glaskörperblutung wird eine Vitrektomie durchgeführt. Auch bei traktiver Netzhautablösung ist die Vitrektomie indiziert. Bei NVG können filtrierende Chirurgie oder Zyklophotokoagulation erforderlich sein. Es gibt keine wirksame Methode, um das Fortschreiten zu stoppen, und die Prognose ist oft schlecht.
Eine kausale Therapie gibt es grundsätzlich nicht. Bei frischen Fällen ohne Optikusatrophie können systemische Steroide, Antikoagulation (Heparin) und hyperbare Sauerstofftherapie teilweise nützlich sein. Die Evidenz ist für alle begrenzt, und eine individuelle Entscheidung ist erforderlich.
QWie lange sollten Anti-VEGF-Injektionen fortgesetzt werden?
A
Für die prophylaktische Gabe wird ein Protokoll von 24 Monaten mit Injektionen alle 4 Monate empfohlen 2). Bei der therapeutischen Gabe variiert die Dauer je nach Krankheitsaktivität. Bei therapieresistenten chronischen Fällen können mehr als 72 Injektionen erforderlich sein 6).
Die Linse ist ein sehr strahlenempfindliches Gewebe. Die Linsenepithelzellen in der Äquatorzone (Keimzone) mit hoher Teilungsfähigkeit werden durch Strahlenexposition geschädigt, was zur Produktion freier Radikale in den Zellen und DNA-Schäden führt. Dies verursacht strukturelle Veränderungen des Linsenproteins Kristallin, und die Epithelzellen sowie die kernhaltigen Linsenfasern degenerieren und wandern nach hinten, bis sie zur zentralen hinteren Linsenkapsel gelangen, was eine Trübung verursacht. Dies ist die Ursache für das charakteristische Trübungsmuster, das klinisch als hinterer subkapsulärer Katarakt beobachtet wird.
Der zentrale Mechanismus der strahleninduzierten Netzhautschädigung ist der selektive Verlust von retinalen Gefäßendothelzellen. Die retinalen Gefäßendothelzellen mit hoher Proliferationsfähigkeit sind am anfälligsten, und auch das Aderhautgefäßendothel wird geschädigt. Endothelzellen sind besonders strahlenempfindlich, und DNA-Schäden und Apoptose führen zum Zusammenbruch der Kapillarwand.
Das Fortschreiten der Erkrankung durchläuft die folgenden Stadien.
Endothelzellschädigungsstadium: Schreitet unmittelbar nach der Bestrahlung fort. Es kommt zu DNA-Doppelstrangbrüchen und Apoptose der Endothelzellen, wodurch die Integrität der Gefäßwand verloren geht.
Kapillarverschluss- und Ischämie-Stadium: Der Verlust von Endothelzellen führt zum Verschluss von Kapillaren und zur Ausdehnung retinaler Ischämiezonen. Von einer frühen Durchlässigkeitssteigerung in der FA geht es im Verlauf zu einem überwiegenden Verschluss. Auch Arteriolen verschließen sich, und die avaskulären Netzhautbereiche dehnen sich weit aus.
VEGF-Produktions- und Neovaskularisationsstadium: In der ischämischen Netzhaut wird VEGF übermäßig produziert, was die Proliferation fragiler neuer Blutgefäße induziert.
Endstadium (proliferative Veränderungen): Fortschreiten zu Glaskörperblutung, traktiver Netzhautablösung und NVG.
Die Akkumulation von fortgeschrittenen Glykierungsendprodukten (AGE), der Verlust von Perizyten und die Verdickung der Basalmembran tragen ebenfalls zur Endothelschädigung bei. Dieser Mechanismus ähnelt dem der diabetischen Retinopathie und erklärt teilweise, warum das RR-Risiko bei Patienten mit Diabetes erhöht ist. Es gibt eine Latenzzeit von mindestens sechs Monaten, insbesondere 2-3 Jahre, zwischen Bestrahlung und klinischem Auftreten. Dies spiegelt die Zeit wider, die für die Akkumulation von Endothelzellschäden und die klinische Manifestation des Kapillarverschlusses benötigt wird.
Der Hauptmechanismus ist eine ischämische Optikusneuropathie, die durch eine Schädigung des Gefäßendothels verursacht wird. Nach Bestrahlung von Nasennebenhöhlentumoren oder Läsionen der Schädelbasis kommt es zu ischämischen Veränderungen des Chiasma opticum oder des angrenzenden Sehnervs, was zu einer fortschreitenden Sehverschlechterung führt.
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)
Die Metaanalyse von Victor et al. (2023) ist derzeit der größte Beleg für die Wirksamkeit der prophylaktischen Anti-VEGF-Gabe, aber die meisten eingeschlossenen Studien sind Beobachtungsstudien, und eine weitere Validierung durch randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) ist erforderlich 2). Die Standardisierung des optimalen Dosierungsintervalls, des Medikaments und der Behandlungsdauer bleibt eine zukünftige Herausforderung.
OCTA ermöglicht die quantitative Bewertung von Kapillarverlust, FAZ-Vergrößerung und verminderter Kapillardichte ohne Kontrastmittel. Es kann bereits in frühen Stadien nach Strahlentherapie Nichtperfusionsbereiche erkennen, und seine Anwendung zum Screening und Monitoring der Strahlenretinopathie (RR) schreitet voran 1).
Kayabai et al. (2025) berichteten über einen 53-jährigen Mann, 19 Jahre nach Strahlentherapie eines intraokularen Tumors 6). Das im OCT beobachtete Zwiebelringzeichen (mehrschichtige Ablagerung von Cholesterinkristallen in Zystenhöhlen) gilt als bildgebender Marker für chronische, therapieresistente Strahlenretinopathie, mit einem dokumentierten Langzeitverlauf, der über 72 intravitreale Injektionen erforderte.
Die Anwendung von Anti-VEGF-Medikamenten der nächsten Generation wie Brolucizumab und Faricimab (Angiopoietin/VEGF-Dualtarget) bei RR wird untersucht 5). Sie werden als alternative Optionen bei Therapieresistenz gegen bestehende Medikamente erwartet.
Risikobewertung nach Protonen- und Schwerionentherapie
Neben konventionellen Röntgen- und Gammastrahlen wird das Risiko einer Strahlenretinopathie nach Protonen- und Schwerionentherapie (Kohlenstoffionen) bewertet. Selbst bei hochdosierter Partikeltherapie kann die Netzhaut betroffen sein, wenn sie im Bestrahlungsfeld liegt, daher sind die Bewertung der Netzhautdosis bei der Behandlungsplanung und die postoperative Überwachung Herausforderungen.
Gemeinsames Management mit Strahlenoptikusneuropathie (RON)
RR und die radiogene Optikusneuropathie (RON) können gleichzeitig im selben Bestrahlungsfeld auftreten. Die Inzidenz der RON nach EBRT wird mit etwa 2% angegeben 3), und in Fällen, in denen RR und RON gemeinsam auftreten, ist die Sehbeeinträchtigung schwerwiegender. Daher ist die regelmäßige Durchführung von Gesichtsfelduntersuchungen und OCT-basierten Beurteilungen des Sehnervs zusätzlich zur Fundusuntersuchung ein wichtiges Forschungsthema.
Sahoo NK, Ranjan R, Tyagi M, Agrawal H, Reddy S. Radiation Retinopathy: Detection and Management Strategies. Clin Ophthalmol. 2021;15:3797-3809. doi:10.2147/OPTH.S219268.
Victor AA, Andayani G, Djatikusumo A, Yudantha AR, Hutapea MM, Gunardi TH, Soetjoadi H. Efficacy of Prophylactic Anti-VEGF in Preventing Radiation Retinopathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Ophthalmol. 2023;17:2997-3009. doi:10.2147/OPTH.S433531.
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