Die epidemische Keratokonjunktivitis (EKC) ist eine durch Adenoviren (AdV) verursachte, hoch ansteckende akute Konjunktivitis. Im Volksmund wird sie auch als „ansteckende Bindehautentzündung“ bezeichnet. In Japan ist sie die häufigste epidemische Erkrankung in der Augenheilkunde und stellt auch in anderen asiatischen Ländern eine wichtige public-health-relevante Erkrankung dar1).
Die EKC wurde erstmals 1889 von Fuchs als „Keratitis punctata superficialis“ beschrieben; 1938 kam die Bezeichnung „epidemische Keratokonjunktivitis“ auf. 1955 wiesen Jawetz et al. den direkten ätiologischen Zusammenhang mit Adenoviren nach1). In Japan wurde 1959 auf einem Symposium der Japanischen Ophthalmologischen Gesellschaft beschlossen, epidemic keratoconjunctivitis als „ryukosei kakuketsumakuen“ (epidemische Keratokonjunktivitis) zu bezeichnen1).
Ursprünglich wurde die typische EKC klinisch diagnostiziert, wenn die drei Kardinalsymptome vorlagen: akute follikuläre Konjunktivitis, subepitheliale Hornhauttrübungen und präaurikuläre Lymphadenopathie. Als Erreger wurde ausschließlich AdV-Serotyp 8 angesehen. Später wurden auch EKC-Fälle durch die D-Spezies AdV19 und 37 beschrieben, und in den letzten Jahren wurden Epidemien durch die neuartigen Typen AdV53, 54, 56, 64 und 85 nachgewiesen1).
In Japan wird seit 1981 eine Infektionskrankheiten-Überwachung (Infektionssurveillance) durchgeführt. Die EKC ist nach dem Infektionskrankheitengesetz eine Krankheit der Kategorie 5 und wird von etwa 690 ophthalmologischen Sentinel-Meldeeinrichtungen landesweit gemeldet1). Das ebenfalls durch Adenoviren verursachte Pharyngokonjunktivalfieber (PCF) wird von etwa 3.100 pädiatrischen Sentinel-Meldeeinrichtungen gemeldet1).
Gemäß der Leitlinie zur Behandlung viraler Konjunktivitis, Ausgabe 2025, wird die Zahl der jährlichen EKC-Erkrankungen in Japan auf etwa 700.000 bis 1,3 Millionen geschätzt1).
Durch allgemeine Infektionsschutzmaßnahmen wie Händehygiene und Maskentragen im Rahmen der Maßnahmen gegen COVID-19 sind sowohl EKC als auch PCF im Pandemiezeitraum 2020–2022 deutlich zurückgegangen1,2). Im Jahr 2023 kam es zu einem erneuten Ausbruch von PCF mit etwa der doppelten normalen Inzidenz, und auch EKC nähert sich wieder dem Niveau vor der Pandemie1).
Eine augenärztliche Sentinel-Überwachung in Südkorea (2013–2022) bestätigte einen ähnlichen Trend: Die jährliche Inzidenz von EKC erreichte 2018 mit 22,5 pro 1.000 Einwohner ihren Höhepunkt und sank bis 2022 auf 4,02). Die wöchentliche Maximalinzidenz fiel von 49,7 im Jahr 2016 auf 9,0 im Jahr 2022, wobei das saisonale Muster mit Konzentration auf August–September erhalten blieb2).
Weltweit ist AdV8 der häufigste Erreger der EKC, jedoch nahm der Nachweis von AdV8 ab 1997 ab und wurde abgelöst durch AdV54, das von 2015 bis 2019 der am häufigsten nachgewiesene Serotyp war1,18). AdV54 ist ein international selten berichteter Serotyp; auch AdV53, 56 und 64 werden kontinuierlich nachgewiesen, und ab 2015 wurde der neue Serotyp AdV85 entdeckt und beschrieben1,17).
Nach Altersgruppen ist die Rate bei 0- bis 6-Jährigen am höchsten und nimmt bei den 7- bis 19-Jährigen sowie den über 20-Jährigen ab. Gemäß der Durchführungsverordnung zum Schulgesundheitsgesetz wird sie als Klasse 3 „Sonstige Infektionskrankheiten” eingestuft, sodass die betroffene Person vom Schulbesuch ausgeschlossen ist, bis ein Arzt keine Infektionsgefahr mehr feststellt. Es gibt keine eindeutige Regelung zur Dauer, aber in der Regel wird ein Zeitraum von etwa zwei Wochen als Richtwert angesehen.
QWie ansteckend ist die „Bindehautentzündung“ („Hayarime“)?
A
Es ist hochgradig ansteckend. Adenoviren bleiben in trockener Umgebung mehr als 10 Tage lang infektiös und können über die Hände des medizinischen Personals, Tonometerköpfe oder kontaminierte Augentropfenfläschchen nosokomiale Infektionen verursachen. Auch Infektionen innerhalb der Familie sind häufig; der Leitfaden 2025 zur Behandlung viraler Konjunktivitis führt eine familiäre Infektionsvorgeschichte als eines der unterstützenden Kriterien für die klinische Diagnose. Da die Ansteckungsfähigkeit etwa 2 Wochen nach Krankheitsbeginn, d. h. bis zur Abheilung der klinischen Befunde, anhält, sollten die Patienten bis zum Abklingen von Augenausfluss und Rötung nicht zur Schule oder Arbeit gehen.
Subepitheliale Hornhautinfiltrate bei epidemischer Keratokonjunktivitis (Vergleich vor und nach Behandlung)
Karaca EE, Çelik G, İdacı Koç Ş, Evren Kemer Ö. Evaluating the Efficacy of Topical Tacrolimus Alone and in Combination with Prednisolone for Treating Subepithelial Infiltrates in Epidemic Keratoconjunctivitis. Biomedicines. 2025;13(4):895. doi:10.3390/biomedicines13040895. PMCID: PMC12024548. License: CC BY 4.0.
Vor Behandlungsbeginn (links) sind in der Hornhaut multiple subepitheliale Infiltrate (SEI) verstreut, die sich nach 3 Monaten alleiniger Tacrolimus-Augentropfentherapie (rechts) zurückgebildet haben. Dies entspricht dem Verlauf der Hornhautveränderungen bei adenoviraler Keratokonjunktivitis, der im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt wird.
Die Inkubationszeit beträgt 7–14 Tage1). In der Regel erkrankt zunächst ein Auge, und nach einigen Tagen infiziert sich auch das andere Auge, sodass häufig eine beidseitige Beteiligung vorliegt. Eine gleichzeitige beidseitige Erkrankung tritt in etwa 10–20 % der Fälle auf1).
Die wichtigsten subjektiven Symptome sind:
Starke Lidödeme (ausgeprägter als bei bakterieller Konjunktivitis)
Bindehautrötung (konjunktivale Hyperämie)
Tränenfluss (Epiphora)
Serös-fibrinöser Augenausfluss (wässrig, auf den ersten Blick das Bild einer „Konjunktivitis mit wenig Sekret“)
Fremdkörpergefühl
Photophobie und Sehverschlechterung nach Auftreten von MSI
Charakteristisch ist eine im Vergleich zur bakteriellen Konjunktivitis stärkere Lidödem. Da das Sekret serös-fibrinös ist, dient dies als Unterscheidungsmerkmal zur bakteriellen Konjunktivitis, die ein mukopurulentes Sekret aufweist1). Die klinischen Symptome erreichen etwa 5–8 Tage nach Erkrankungsbeginn ihren Höhepunkt und klingen danach ab.
Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung feststellbare Zeichen)
Die EKC ist durch die folgenden drei Hauptmerkmale gekennzeichnet1):
Follikuläre Konjunktivitis: Bildung von Follikeln an der unteren Lidbindehaut und im Fornix
Multiple subepitheliale Hornhautinfiltrate (MSI), die etwa eine Woche nach Krankheitsbeginn auftreten
Schwellung und Druckschmerz der präaurikulären Lymphknoten
Allerdings treten diese drei Kardinalsymptome nicht immer gleichzeitig auf. Bei einer follikulären Konjunktivitis mit stärkerer Entzündung wird zunächst der Verdacht auf eine AdV-Konjunktivitis gestellt, und im Verlauf stellen sich die typischen Befunde ein, sodass schließlich die Diagnose EKC gestellt wird1).
Die Lid- und Bulbusbindehaut zeigen eine starke Injektion. Die Follikel der Lidbindehaut sind der wichtigste Befund für die Diagnose einer follikulären Konjunktivitis, können jedoch bei starker konjunktivaler Injektion und Trübung schwer zu erkennen sein1). In der Frühphase können petechiale Blutungen (kleine Ekchymosen) an der oberen Lidbindehaut auftreten, was von hohem diagnostischem Wert ist1).
Pseudomembranöse Konjunktivitis und schwerer Verlauf
In schweren Fällen kann sich einige Tage nach Krankheitsbeginn eine Pseudomembran auf der Lidbindehaut bilden, was als pseudomembranöse Konjunktivitis bezeichnet wird1). Bei Vorliegen einer Pseudomembran nimmt das Sekret ein mukupurulentes Aussehen an. Histologisch handelt es sich um ein Entzündungsprodukt, das Fibrin, Neutrophile, Makrophagen, Lymphozyten und dendritische Zellen enthält1).
Die Konjunktivitis heilt in der Regel innerhalb von 2–3 Wochen ab, doch bei Fällen mit Pseudomembranbildung können Lidschwellung, konjunktivale Injektion und Ödem persistieren. Nach Abklingen der Entzündung können oberflächliche Narben auf der Bindehaut zurückbleiben, und in schweren Fällen kann sich eine Bindehautschrumpfung (Symblepharon) entwickeln1).
Multiple subepitheliale Hornhautinfiltrate (MSI) und Stadieneinteilung
4–5 Tage nach Krankheitsbeginn tritt eine punktförmige epitheliale Keratitis auf, die sich mit Fluorescein anfärbt, und sich allmählich von einer geringfügigen intraepithelialen Infiltration zu punktförmigen bis kleinfleckigen subepithelialen Infiltraten entwickelt1). Dabei handelt es sich um MSI. Ohne angemessene Steroidbehandlung können MSI als kleinfleckige bis fleckförmige subepitheliale Trübungen über mehrere Jahre bestehen bleiben und zu Sehstörungen (irregulärer Astigmatismus, Photophobie) führen1).
Die Leitlinie 2025 zur Behandlung der viralen Konjunktivitis enthält die folgende Stadieneinteilung für die Entwicklung von MSI1).
MSI-Stadium 0–II (Akutphase)
Stadium 0 (Beginn Tag 2): Epitheliale Mikrovesikel, Größe 25–30 μm. Nur mit der Spaltlampe knapp beobachtbar
Stadium I (etwa Tag 4–5): Epitheliale punktförmige Keratitis (oberflächliches Epithel). Punktuelle erhabene Läsionen, die in der Fluorescein-Färbung als kleine dunkle Flecken im grünen Tränenfilm erscheinen
Stadium II (Tag 6–9): Epitheliale punktförmige Keratitis (tiefes Epithel). Die Läsionen von Stadium I konfluieren und betreffen das tiefe Epithel. Stärker anfärbbar mit Fluorescein, ähnlich einer großflächigen punktuellen oberflächlichen Keratopathie
MSI-Stadien III–V (subakut bis chronisch)
Stadium III (Tag 7–Woche 2): Subepitheliale Infiltrate. Zusätzlich zu den Läsionen von Stadium II leichte Trübung unter dem Epithel
Stadium IV (3 Wochen–Monate): Kleine runde subepitheliale Trübungen. Nicht anfärbbar mit Fluorescein
Stadium V (Wochen–Monate): Granuläre, kleine runde subepitheliale Trübungen. Nicht anfärbbar mit Fluorescein. Verursachen Sehstörungen
Die Befunde ab Stadium III entsprechen den sogenannten MSI1).
Das klinische Bild variiert je nach Serotyp des verursachenden AdV1).
AdV8 (klassischer Typ): Weltweit als Hauptserotyp der EKC angesehen, aber die Nachweisrate ist seit 1997 rückläufig. Häufig Pseudomembranbildung
AdV54: Die Konjunktivitis im Frühstadium ist mittelschwer, die Pseudomembran-Komplikationsrate ist niedrig, aber die MSI-Komplikationsrate ist mit 70–80 % hoch, und viele Fälle hinterlassen nach der Heilung subepitheliale Trübungen. Präaurikuläre Lymphknotenschwellung tritt bei etwa 50 % auf1,18)
AdV85: Schwere Konjunktivitis mit Lidödem, petechialen Bindehautblutungen und präaurikulärer Lymphknotenschwellung in etwa 70 % der Fälle. Auch Hornhautkomplikationen wie punktförmige epitheliale Keratitis und MSI sind häufig1,17)
AdV4 (milde EKC): Zeigt ein Bild einer milden Konjunktivitis, die Häufigkeit einer Keratitis-Beteiligung ist mit etwa 30 % niedrig1)
Säuglings-/Kleinkindtyp: Aufgrund der unterentwickelten adenoiden Struktur ist die Follikelbildung gering, starke Rötung und Ödeme stehen im Vordergrund, Pseudomembranen sind vorherrschend. Eine präaurikuläre Lymphknotenschwellung tritt ebenfalls selten auf. Bei mehr als der Hälfte treten Allgemeinsymptome wie Fieber, Pharyngitis, Bronchitis, Otitis media, Durchfall und Erbrechen auf. Es kann zu schwerer epithelialer Keratitis und Hornhauterosionen kommen, und eine bakterielle Superinfektion kann zu Hornhautgeschwüren führen1)
Chronische papilläre Konjunktivitis: Ein Typ, bei dem Fremdkörpergefühl und Augenausfluss noch mehr als einen Monat nach Ausbruch der AdV-Konjunktivitis bestehen. An der Bindehaut der Augenlider zeigen sich leichte Rötung und papilläre Hyperplasie, die gelegentlich ein samtartiges Aussehen annehmen kann. Verursacht durch AdV 3, 5, 7, 8, 19 u. a.1)
Mit AdV-Urethritis kombinierter Typ: AdV 37, 53 und 56 verursachen auch männliche Urethritis. Berichten zufolge entwickeln etwa die Hälfte der Patienten mit AdV-Urethritis gleichzeitig eine Konjunktivitis, was auf einen Übertragungsweg über sexuell übertragbare Infektionen hindeutet1)
QWann treten die subepithelialen Hornhautinfiltrate (MSI) auf?
A
4–5 Tage nach Krankheitsbeginn tritt eine punktförmige epitheliale Keratitis auf der Hornhautoberfläche auf, die sich an den Tagen 6–9 zu einer fluoreszeinanfärbbaren tiefen punktförmigen Keratitis entwickelt. Ab Tag 7 bis zur 2. Woche bilden sich subepitheliale Infiltrate. Ab der 3. Woche entstehen kleinkreisrunde bis granuläre subepitheliale Trübungen. MSI gelten als verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion auf Adenovirus-Antigene und sprechen gut auf Steroid-Augentropfen an. Bei vorzeitigem Absetzen kann es jedoch zu einem Wiederaufflammen kommen, sodass eine schrittweise Reduktion oder ein allmählicher Wechsel zu einem schwächeren Steroid erforderlich ist. Sehverschlechterung und Lichtscheu können mehrere Monate bis Jahre anhalten.
Adenoviridae sind unbehüllte, doppelsträngige DNA-Viren mit ikosaedrischer Struktur (Durchmesser 70–90 nm). Sie werden in die 7 Spezies A–G eingeteilt. Früher wurden sie anhand von Neutralisationstests in Serotypen eingeteilt, aber ab AdV52 erfolgt die Nummerierung als Genotyp (genotype) basierend auf der Gensequenz1). Derzeit wird der Typ anhand der Sequenzen der variablen Regionen des AdV-Genoms – Penton, Hexon und Fiber – bestimmt1).
Im Jahr 2012 zeigten Zhou et al., dass der Standardstamm von AdV19 keine EKC verursacht, sondern eine Mutante von AdV1912). Diese Mutante ist eine Chimäre mit der Penton-Region von AdV22 und der Fiber-Region von AdV37 und wurde als AdV64 neu definiert1,12).
Seit 2015 wird ein neu identifiziertes Adenovirus bei japanischen EKC-Patienten als AdV85 gemeldet17). AdV85 gehört zum rekombinanten neuen humanen Mastadenovirus D und wurde auch in EKC-Fällen außerhalb Japans nachgewiesen1,17).
Der wichtigste Übertragungsweg ist die Kontaktinfektion über die Hände1). Adenoviren haben sehr starke biologische Eigenschaften und vielfältige Übertragungswege.
Hände des medizinischen Personals: Hauptursache nosokomialer Infektionen durch Untersuchungen und Behandlungen
Tonometerspitzen: Hohes Infektionsrisiko durch direkten Augenkontakt
Kontaminierte Augentropfenflaschen: Behandlungstropfen werden bei vielen Patienten verwendet und können bei unsachgemäßer Anwendung zur Infektionsquelle werden
Umgebungsflächen: Türklinken, Tische, Stühle usw. Adenovirushaltige Flüssigkeiten bleiben bei natürlicher Trocknung über 10 Tage infektiös
Auch Infektionen innerhalb der Familie sind häufig. Die Leitlinie 2025 zur Behandlung viraler Konjunktivitis führt die familiäre Infektionsgeschichte als Hilfsbefund für die klinische Diagnose auf1).
Da eine AdV-Konjunktivitis aufgrund ihrer hohen Infektiosität nosokomiale Infektionen verursachen kann, ist eine schnelle und genaue Diagnose erforderlich1). Es ist wichtig, dass Empfangspersonal, Orthoptisten und Pflegekräfte Patienten nach konjunktivaler Hyperämie und Unwohlsein befragen und bei Infektionsverdacht umgehend einen Schnelltest zur Bestätigungsdiagnose durchführen1). Treten auf einer Station zwei oder mehr Fälle auf, gilt dies als nosokomiale Infektion, und es sollten Maßnahmen wie die Einschränkung neuer Aufnahmen und die Schließung der Station für mindestens eine Woche ergriffen werden1).
Vorliegen von mindestens einem der folgenden Symptome: Fieber, Halsschmerzen, Bronchitis
E. Häusliche Infektion
Vorhanden
Gesicherte Diagnose: Erfüllung mindestens eines Kriteriums aus A und Vorliegen von B-1
Klinische Diagnose: Vorliegen sowohl von B-1 als auch B-2, zusätzlich mindestens ein positives Kriterium aus B-3, B-4, C, D oder E
Da es Einrichtungen gibt, die keine mikrobiologischen Tests durchführen können, und Fälle, in denen trotz negativem mikrobiologischem Test ein starker Verdacht auf EKC besteht, wurden zusätzlich klinische Diagnosekriterien etabliert, die klinische Befunde mit hoher Korrelation zu virologischen Tests kombinieren: konjunktivale petechiale Blutungen, konjunktivale Pseudomembran und häusliche Infektion1).
Der AdV-Schnellantigennachweistest mittels Immunchromatographie (IC) wird als Antigennachweistest bezeichnet und ist die einzige Untersuchungsmethode, die eine schnelle und einfache Identifizierung des AdV-Antigens ermöglicht1). Er ist ein unverzichtbarer Test für die Diagnose der AdV-Konjunktivitis in der klinischen Praxis und sollte in der augenärztlichen Ambulanz stets verfügbar sein.
Testmethode
Sensitivität
Spezifität
Bestimmungszeit
Merkmale
Immunochromatographie (Konjunktivalabstrich)
Etwa 70–80 %
Nahezu 100 %
5–15 Minuten
Positiv bestätigt die Diagnose. Konjunktivalabstrich mit einem Wattestäbchen erforderlich.
Bei Bindehautabstrichproben wird nach Betäubung mit Augentropfen die Lidbindehaut mehrmals kräftig mit einem Wattestäbchen abgestrichen. Da eine zu geringe Probenmenge die Nachweisempfindlichkeit verringert, ist ein ausreichendes Abstreichen erforderlich1). Das entnommene Wattestäbchen wird in einem Extraktionsröhrchen verrührt und fest gegen die Innenwand gedrückt, um die Viren vom Wattestäbchen in die Extraktionslösung zu überführen1).
Die Tränenflüssigkeitsentnahme ist ein seit 2018 eingeführtes Verfahren, bei dem das beiliegende Filterpapier gegen das untere Augenlid gehalten wird, um Tränenflüssigkeit mit Bindehautexsudat zu gewinnen1,3). Da die Bindehaut nicht abgestrichen werden muss, ist es minimalinvasiv und auch bei Kindern nützlich. Stand April 2024 gibt es drei Antigen-Nachweiskits, die die Tränenflüssigkeitsentnahme unterstützen: „QuickChaser® Adeno Eye“, „QuickChaser® Auto Adeno Eye“ und „Fuji Dri-Chem IMMUNO AG Cartridge Adeno OPH“1).
Realistische Interpretation der Nachweisempfindlichkeit
Da die Spezifität nahezu 100 % beträgt, kann bei einem positiven Ergebnis eine AdV-Infektion bestätigt werden. Die Sensitivität liegt jedoch bei etwa 70–80 %, sodass eine AdV-Infektion auch bei einem negativen Ergebnis nicht vollständig ausgeschlossen werden kann1).
Selbst bei Proben, die von einem auf infektiöse Konjunktivitis spezialisierten Augenarzt entnommen wurden, konnte mittels PCR nur in etwa der Hälfte der Fälle AdV-DNA nachgewiesen werden1). Da die Sensitivität zudem bei etwa 80 % liegt, werden nicht alle PCR-positiven Proben auch im IC-Test positiv. In der klinischen Praxis fällt der Antigen-Schnelltest nur bei etwa 10–20 % der Fälle positiv aus, die Mehrheit zeigt ein negatives Ergebnis1). Ein positives Ergebnis bestätigt jedoch die AdV-Infektion, weshalb die Durchführung des Tests von großer Bedeutung ist.
Die PCR ist ein genetisches Nachweisverfahren, bei dem mit sequenzspezifischen Primern und DNA-Polymerase die Ziel-DNA-Region millionenfach amplifiziert wird. Sie kann AdV mit einer deutlich höheren Empfindlichkeit nachweisen als Antigen-Schnelltests1). Die PCR wird nicht von der Krankenkasse übernommen und muss an ein externes Labor oder eine spezialisierte Einrichtung wie ein örtliches Hygieneforschungsinstitut vergeben werden.
Anhand der Basensequenz der Hexon-Region kann der Serotyp bestimmt werden; die Typisierung erfolgt über die Sequenzen der Penton-, Hexon- und Fiber-Regionen1). In der klinischen Praxis ändert sich die Strategie zur Infektionskontrolle durch den jeweiligen Typ nicht wesentlich. Da jedoch die Schwere der Konjunktivitis und die Häufigkeit von Hornhautkomplikationen je nach Typ variieren, ist die Kenntnis des Typs für die Behandlung und Nachsorge hilfreich1).
Ein Abstrichpräparat des Augenausflusses eines Patienten mit klinischem Verdacht auf eine AdV-Konjunktivitis wird nach Giemsa gefärbt. Zeigt sich ein überwiegend mononukleäres Zellbild (Lymphozyten), ist dies hinweisend auf eine Virusinfektion und dient als Hilfsdiagnostik für eine virale Konjunktivitis einschließlich AdV1).
Eine Abgrenzung von anderen infektiösen Erkrankungen, die eine akute follikuläre Konjunktivitis verursachen, ist erforderlich. Die Leitlinie zur Behandlung viraler Konjunktivitis (Ausgabe 2025) enthält ein Flussdiagramm zur Differenzialdiagnose der Konjunktivitis, das auf dem Vorhandensein von Follikeln und Papillen der Lidbindehaut, der Beschaffenheit des Augenausflusses, Begleitbefunden an Hornhaut und Augenlidern sowie dem Vorliegen systemischer Symptome basiert1).
Besonders die Abgrenzung zur HSV-Konjunktivitis ist schwierig. Die HSV-Konjunktivitis tritt meist einseitig auf und klingt innerhalb von etwa 7 Tagen relativ kurz ab, zeigt jedoch selten typische Bilder wie eine dendritische Keratitis. Es wird angenommen, dass ein gewisser Anteil der negativen Fälle im AdV-Schnelltest auf eine HSV-Infektion zurückzuführen ist1). Da die Lider und die Haut mitbetroffen sein können, sollte auch auf Hautbefunde geachtet werden.
Die Chlamydien-Konjunktivitis ist einseitig, hält länger als 2 Wochen an, und eine Vorgeschichte von Urethritis oder Zervizitis kann hinweisend sein. Die durch Enteroviren verursachte akute hämorrhagische Konjunktivitis (AHC) ist durch gleichzeitigen akuten Befall beider Augen und subkonjunktivale Blutungen gekennzeichnet1).
Die EKC ist eine meldepflichtige Erkrankung der Klasse 5 nach dem japanischen Infektionsschutzgesetz. Ausgewählte augenärztliche Sentinelmeldestellen berichten wöchentlich. Nach der Durchführungsverordnung zum Schulgesundheitsgesetz wird sie als Kategorie 3 „Sonstige Infektionskrankheiten” eingestuft, und die Betroffenen sind vom Schulbesuch ausgeschlossen, bis ein Arzt die Infektiosität ausschließt. Es gibt keine festgelegte Tagesanzahl, aber klinisch wird ein Zeitraum von etwa 2 Wochen als Richtwert angesehen.
QKann man bei negativem Schnelltest sicher ausschließen, dass es sich um eine epidemische Keratokonjunktivitis handelt?
A
Nein, das kann man nicht. Nach der 2025 erschienenen Leitlinie zur Behandlung viraler Konjunktivitis liegt die Sensitivität von Schnelltest-Kits zum Antigennachweis bei etwa 70–80 %, sodass eine AdV-Infektion auch bei negativem Ergebnis nicht vollständig ausgeschlossen werden kann. Selbst bei Proben, die von einem in der Behandlung infektiöser Konjunktivitis erfahrenen Augenarzt entnommen wurden, kann AdV-DNA nur in etwa der Hälfte der Fälle mittels PCR nachgewiesen werden, und nicht alle PCR-positiven Proben sind auch im Immunchromatographie (IC)-Test positiv. Bei negativem Ergebnis, aber starkem klinischem Verdacht auf EKC aufgrund von Befunden und Verlauf, wird die Diagnose anhand einer Kombination klinischer Kriterien wie konjunktivalen Blutungen, Pseudomembranen und familiären Infektionen gestellt.
Derzeit gibt es kein spezifisches antivirales Medikament gegen Adenoviren, und eine kausale Behandlung der EKC ist nicht möglich1). Die Behandlung zielt auf die Entzündungshemmung in der Akutphase und die Behandlung von MSI ab. Die Leitlinie 2025 zur Behandlung der viralen Konjunktivitis gibt in den CQ1–CQ3 eine „schwache Empfehlung“ für die Anwendung von steroidhaltigen Augentropfen, Jodpräparaten und immunmodulierenden Augentropfen1).
Übersicht des Behandlungsflussschemas (2025 GL Abb. 32)
Das Behandlungsschema der Leitlinie 2025 zur Behandlung der viralen Konjunktivitis1) ist im Folgenden zusammengefasst.
Akutphase (Beginn bis Tag 7)
Aufklärung zur Infektionsprävention (wichtigste Maßnahme)
Bei schwerem Epithelschaden: kurzfristige antibiotische Augentropfen zur Sekundärinfektionsprophylaxe
Bei starker Entzündung (Pseudomembranen, fadenförmige Keratitis, Hornhautepitheldefekt): steroidhaltige Augentropfen zur Entzündungshemmung
Die begleitende Anwendung von iodhaltigen Augentropfen (OTC-Arzneimittel) für 3 Tage bis 1 Woche ist ebenfalls eine Option
Wiedervorstellung (etwa Tag 7 nach Beginn)
MSI vorhanden: Beginn einer steroidhaltigen Augentropfentherapie (bei schweren Fällen auch begleitende iodhaltige Präparate erwägen)
Chronische Phase (bei persistierendem MSI)
Bei Rezidiv unter Steroidreduktion, steroidresistentem MSI oder steroidbedingtem Augeninnendruckanstieg: immunmodulierende Augentropfen (OTC-Arzneimittel) in Betracht ziehen
Antibiotische Augentropfen sind bei viraler Konjunktivitis grundsätzlich unwirksam und sollten nur bei schwerem Hornhautepithelschaden in der Frühphase eingesetzt werden1). Bei schwerer EKC (z. B. Typ D) kommt es mit einer gewissen Häufigkeit zu bakteriellen Superinfektionen, sodass antibiotische Augentropfen erforderlich sein können.
Angesichts der raschen Zunahme von Chinolon-resistenten Corynebakterien in Japan ist Cefmenoxim-Augentropfen als Mittel der ersten Wahl anzusehen1). Aminoglykosidhaltige Augentropfen begünstigen Hornhautepithelschäden und sollten vermieden werden1). Sämtliche Antibiotika sind unter dem Gesichtspunkt des angemessenen Einsatzes nur kurzzeitig zu verabreichen.
Steroid-Augentropfen sind bei leichten Fällen nicht zwingend erforderlich, aber bei starker Entzündung mit Pseudomembranbildung, filamentöser Keratitis und Hornhautepitheldefekten sowie zur frühen Symptomlinderung nützlich1).
Neben den Nebenwirkungen von Glaukom und Katarakt durch Steroid-Augentropfen wird jedoch auch eine Verzögerung der Virusclearance berichtet1). Daher wird in der akuten Phase mit starker Virusvermehrung die Kombination von Steroid-Augentropfen mit Jodpräparaten empfohlen1).
Steroid-Augentropfen bei Auftreten von MSI sind nützlich gegen Zellinfiltrate, die durch eine verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion auf AdV-Antigene entstehen. Ein typisches Beispiel ist die Verwendung stärkerer Steroide wie 0,1% Betamethason-Natriumphosphat (Sanbetason®), die selbst stärkere Trübungen aufhellen oder verschwinden lassen können. Wird die Augentropfenbehandlung zu früh beendet, können die Trübungen wieder zunehmen, sodass eine schrittweise Reduzierung der Tropfhäufigkeit oder ein Wechsel zu schwächeren Steroiden erforderlich sein kann. Bei längerer Anwendung ist eine Überwachung des Augeninnendrucks unerlässlich.
Bei Kindern unter 3 Jahren mit schwerer Entzündung, bei denen Augentropfen schwierig zu verabreichen sind, kann auch die orale Gabe von Steroiden in Betracht gezogen werden1,9).
Jodpräparate entfalten ihre keimtötende Wirkung, indem freies Jod die Oberflächenproteine von Mikroorganismen oxidiert und denaturiert1). Povidon-Iod (PVP-I) ist in vitro innerhalb von 1–5 Minuten gegen viele AdV-Serotypen wirksam, darunter AdV-1, -2, -3, -4, -5, -6, -7, -8, -11, -37, -53, -54, -56, -64, -81, -851).
PVP-I wird jedoch grundsätzlich nicht für die Anwendung an der Augenoberfläche empfohlen. In Japan wird daher eine verdünnte Lösung von Iod-Polyvinylalkohol (PVA-I) verwendet, die eine ähnliche inaktivierende Wirkung hat1).
PA-Jod-Augentropfen/-Spüllösung: Mit Kochsalzlösung 4- bis 8-fach verdünnt anwenden. Die Sicherheit und Wirksamkeit für die Augenoberfläche wurde bei Indikationen wie Herpes corneae und antiseptischer Augenspülung nachgewiesen.
Sanyod®-Augentropfen: 2022 als OTC-Arzneimittel eingeführt. Keine Kostenübernahme durch die Krankenkasse, volle Eigenleistung des Patienten, begrenzte Anwendung auf 3 Tage nach Öffnung, reizend.
In einer Studie mit Patienten in der ersten Woche nach EKC-Ausbruch zeigte die Kombination von 6-fach verdünntem PVA-I und 0,1 % Fluorometholon-Augentropfen (Flumetholon® 0,1 %) eine stärkere Unterdrückung des MSI-Ausbruchs als die Kombination von Levofloxacin-Hydrat und 0,1 % Fluorometholon-Augentropfen6). Es gibt auch Berichte, dass bereits eine einmalige Gabe beim Praxisbesuch zur anfänglichen Symptomkontrolle wirksam war5).
Immunsuppressive Augentropfen (CQ3: schwache Empfehlung, keine Kostenübernahme durch die Krankenkasse)
Als nichtsteroidale Immunsuppressiva werden Ciclosporin und Tacrolimus eingesetzt. Beide hemmen Calcineurin und unterdrücken die Produktion von IL-2, das für die T-Zell-Proliferation notwendig ist1).
Ciclosporin-Augentropfen 0,05 % / 0,5 % / 1 % / 2 %: Es gibt Berichte über Wirksamkeit bei der Prävention und Besserung des akuten MSI-Ausbruchs sowie bei der Chronifizierung in der chronischen Phase1,7). Ein Vorteil gegenüber Steroiden ist die geringere Rate an Rezidiven nach Absetzen1). Im Tiermodell ist bekannt, dass es MSI unterdrückt, aber die Viruslast erhöht1).
Tacrolimus-Augentropfen 0,03 %: Bei chronisch persistierenden MSI-Fällen reduzieren sie die Größe und Anzahl der MSI und verbessern die Sehprognose1,8). Sie sind auch bei steroidresistenten MSI wirksam und ermöglichen eine Steroidreduktion. Nebenwirkungen treten bei 17,8 % auf (hauptsächlich Brennen, Rötung, Fremdkörpergefühl), und ein großer Vorteil ist, dass sie keinen Augeninnendruckanstieg verursachen1).
Diese kommen bei steroidresistenten MSI-Fällen oder bei MSI-Fällen, die unter Steroidreduktion rezidivieren, sowie bei Patienten, die unter Steroid-Augentropfen einen erhöhten Augeninnendruck entwickeln, in Betracht1).
Histologisch wurde gezeigt, dass Pseudomembranen Entzündungsprodukte sind, die Fibrin, Neutrophile, Makrophagen, Lymphozyten und dendritische Zellen enthalten. Sie müssen frühzeitig entfernt werden, um Adhäsionen und Narbenbildung durch konjunktivale Fibrose und Keratinisierung zu verhindern1). Bei der Ablösung ist auf ausreichende Infektionskontrolle zu achten und darauf, nicht gewaltsam zu entfernen.
Um eine Verschlechterung der keratokonjunktivalen Störungen durch eine AdV-Konjunktivitis und die Übertragung des Virus zu verhindern, wird das Absetzen der Kontaktlinsen empfohlen. Unter Berücksichtigung der Virusausscheidungsdauer wird das Tragen für etwa 2 Wochen nach Ausbruch, d. h. bis zur klinischen Ausheilung, eingestellt1). Danach wird die Entscheidung auf der Grundlage des Vorliegens einer persistierenden MSI getroffen.
Maßnahmen zur Krankenhaushygiene (GL 2025, Kapitel VI)
Da der Hauptübertragungsweg über die Hände erfolgt, sind Händewaschen und das Tragen von Handschuhen wichtig1).
Hände des medizinischen Personals: Nach physikalischer Entfernung des Virus unter fließendem Wasser Ethanol oder alkoholisches Händedesinfektionsmittel auf die Hände auftragen und trocknen lassen. Bei Verdacht auf Virusinfektion Einmalhandschuhe verwenden.
Ophthalmologische Untersuchungsgeräte (Spaltlampe, indirektes Ophthalmoskop, Nichtkontaktlinsen, Probierbrille, Probiergläser): Nach Gebrauch mit 80%igem Alkohol abwischen.
Instrumente mit vollständigem Augenkontakt (Kontaktlinsen, Lidhalter, Tonometerküvette): Nach gründlicher Spülung mit Wasser 5 Minuten in 80%igem Alkohol einlegen.
Umgebungsflächen (Türklinken, Tische, Stühle, Anmeldeschalter): Mit 80%igem Alkohol abwischen.
Stärkstes Desinfektionsmittel: 0,1% Natriumhypochlorit (jedoch hautschädigend und metallkorrosiv, daher nicht für Hände und medizinische Instrumente geeignet).
Multipurpose-Desinfektionsmittel (MPD): Rubista® (Virkon®) u. a. können als Alternative zur 80%igen Alkoholreinigung verwendet werden und zeigen eine hohe Wirksamkeit bei der Inaktivierung verschiedener Viren und Bakterien1).
Wenn auf einer Station zwei oder mehr Patienten betroffen sind, wird dies als nosokomialer Ausbruch gewertet, und es werden eine Aufnahmesperre und eine Stationsschließung für mindestens eine Woche veranlasst1).
Steroidresistente MSI (CQ3, schwache Empfehlung, nicht erstattungsfähig)
Immunsuppressiva
Tacrolimus-Augentropfen 0,03%
2-mal täglich
Chronische persistierende MSI (CQ3, schwache Empfehlung, nicht erstattungsfähig)
QWann werden Steroid-Augentropfen eingesetzt?
A
Die Leitlinie 2025 zur Behandlung der viralen Konjunktivitis (CQ1) stuft den Einsatz von Steroid-Augentropfen als “schwache Empfehlung” ein. Sie werden nicht in allen Fällen eingesetzt, sondern bei starker Entzündung, Pseudomembranbildung, filamentöser Keratitis, Hornhautepitheldefekten oder beim Auftreten multipler subepithelialer Infiltrate (MSI). Da die Virusclearance in der Akutphase verzögert wird, wird eine Kombination mit Jodpräparaten empfohlen. Stärkere Steroide wie 0,1% Betamethason sprechen bei MSI gut an, doch ein frühzeitiges Absetzen führt zu Rezidiven, weshalb eine ausschleichende Dosierung oder ein schrittweiser Wechsel zu schwächeren Steroiden erforderlich ist. Bei Langzeitanwendung ist eine Augeninnendruckkontrolle obligatorisch. Bei steroidresistenten Fällen oder Augeninnendruckerhöhung werden Cyclosporin- oder Tacrolimus-Augentropfen (CQ3, nicht erstattungsfähig) in Betracht gezogen.
Die Familie Adenoviridae umfasst unbehüllte, ikosaedrische (70–90 nm Durchmesser) Doppelstrang-DNA-Viren mit einem Molekulargewicht von 20–25×10⁶. Die Infektion beginnt, wenn die Fasern der Adenoviren an Rezeptoren der Konjunktivalepithelzellen binden. Die Rezeptoren variieren je nach Serotyp; der klinische Unterschied zwischen dem EKC-Typ mit starken Bindehautentzündungssymptomen und dem PCF-Typ mit vorwiegend systemischen Symptomen wird durch die Interaktion zwischen Rezeptor und Virusfaser bestimmt.
Wandel der Typklassifikation und in Japan zirkulierende Typen
Früher wurden die AdV-Typen mittels Neutralisationstests an kultivierten Viren als Serotypen bestimmt1). Da jedoch nur begrenzte neutralisierende Antiseren verfügbar waren, war die Bestimmung aller Typen schwierig.
Mit der Weiterentwicklung genetischer Testmethoden wurde es möglich, Serotypen anhand der Basensequenz der Hexon-Region, des für die Neutralisation verantwortlichen Gens, zu identifizieren. Zudem wurde die Struktur des AdV-Genoms aufgeklärt und die Existenz von Rekombinationsviren zwischen verschiedenen Typen nachgewiesen1). AdV1–51 sind Serotypen, die mittels Neutralisation bestimmt wurden, während AdV52 und folgende auf der Basensequenz basierende Genotypen sind1). Derzeit erfolgt die Typbestimmung anhand der Sequenzen der Penton-, Hexon- und Faserregionen.
Im Jahr 2012 zeigten Zhou et al., dass der AdV19-Referenzstamm keine EKC verursacht und dass die EKC durch einen chimären AdV19-Mutanten ausgelöst wird, der eine Penton-Region des Typs 22 und eine Faserregion des Typs 37 besitzt. Dieser wurde als AdV64 neu definiert12).
Eine Untersuchung der klinischen Befunde von AdV-Konjunktivitis in der Region Süd-Kyushu, Japan, von 2011 bis 2014 ergab, dass AdV8, 37 und 54 signifikant häufiger Hornhautkomplikationen verursachen und eine längere Infektionsdauer aufweisen als AdV53 und 5616). Dies deutet darauf hin, dass die genaue Kenntnis des Typs klinisch und epidemiologisch von Bedeutung ist.
Kaneko et al. zeigten in einer molekular-epidemiologischen Untersuchung von AdV54, dass AdV54 evolutionär eng mit AdV8 verwandt ist und in Japan seit 1997 parallel zum Rückgang von AdV8-Nachweisen epidemisch wurde18). AdV54 wird fast ausschließlich aus Japan berichtet und stellt einen landestypischen Epidemiestamm dar1,18).
Pathologie der MSI (verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion)
Es wird angenommen, dass es sich bei MSI um eine Zellinfiltration handelt, die durch eine verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion gegen AdV-Antigene in den oberflächlichsten Schichten des Hornhautstromas ausgelöst wird und nicht auf einer Virusvermehrung beruht1). Dieses Konzept hat sich seit der klassischen Studie von Seiji Sugiura aus dem Jahr 1959 etabliert. Die Möglichkeit einer latenten Adenovirus-Infektion kann jedoch nicht vollständig ausgeschlossen werden.
Etwa 10 Tage nach Krankheitsbeginn steigt der Titer typ-spezifischer neutralisierender Antikörper an, was mit der klinischen Besserung einhergeht. Neutralisierende Antikörper sind typ-spezifisch; so besitzt eine AdV8-Infektion keine neutralisierenden Antikörper gegen AdV3, sodass eine klinische Reinfektion möglich ist. Innerhalb derselben Spezies besteht jedoch Kreuzreaktivität, sodass Personen mit früherer AdV37-Infektion seltener an AdV8 erkranken.
Es wurde jedoch darauf hingewiesen, dass neutralisierende Antikörper möglicherweise nicht lebenslang aufrechterhalten werden, sodass eine Reinfektion mit demselben Serotyp im mittleren bis höheren Lebensalter nach einer Erkrankung in der Kindheit nicht ausgeschlossen werden kann.
Arici et al. (2022) untersuchten 66 Augen von 33 Patienten mit SEI (subepithelialen Korneainfiltraten) und berichteten, dass die zentrale Hornhautdicke (CCT) der erkrankten Augen mit 526,1±28,1 μm signifikant dünner war als in der Kontrollgruppe (557,0±38,1 μm) (p=0,003)13). Der bestkorrigierte Visus (logMAR) der betroffenen Augen betrug 0,20±0,29 und war damit signifikant schlechter als in der Kontrollgruppe (−0,01±0,05), und es wurde eine negative Korrelation zwischen der SEI-Dichte und IOPg/IOPcc festgestellt (r=−0,479, p=0,006)13). Es ist zu beachten, dass die verringerte zentrale Hornhautdicke bei Augen mit SEI zu einer Unterschätzung der Augeninnendruckmesswerte unter Steroidtherapie führen kann.
Gemäß den Leitlinien zur Diagnose und Behandlung viraler Konjunktivitis 2025 ging die Zahl der gemeldeten EKC-Fälle pro Sentinel-Einrichtung während der Pandemie aufgrund der Maßnahmen gegen COVID-19 auf etwa ein Drittel des Vorpandemieniveaus zurück, erholte sich jedoch bis 2023 nahezu auf das normale Niveau1). Die PCF trat 2023 mit etwa der doppelten üblichen Größenordnung wieder auf, und es ist zu beachten, dass auch die EKC in Zukunft möglicherweise über das Vorpandemieniveau hinaus wieder aufflammen könnte1,2).
Besonders wichtig ist die Überwachung der Krankheitsaktivität in Altersgruppen, die in der Vergangenheit hohe Inzidenzraten aufwiesen, wie z. B. in Kindertagesstätten, Kindergärten und Schulen2).
Die Entwicklung spezifischer antiviraler Medikamente ist im Gange. Für Ganciclovir-Gel und Povidon-Iod wurde berichtet, dass sie die Dauer der akuten EKC verkürzen und das Risiko subepithelialer Infiltrate verringern, jedoch sind die optimale Konzentration und Dosierung noch nicht etabliert5,10,11). Ein Cochrane-Review (Liu 2022) kommt zu dem Schluss, dass die Evidenz für lokale pharmakologische Interventionen bei EKC derzeit begrenzt ist und kein Medikament im Vergleich zur Kontrollgruppe einen klinisch eindeutigen Nutzen gezeigt hat15).
Cyclosporin und Tacrolimus Augentropfen gelten als vielversprechend für die Behandlung der MSI, insbesondere bei steroidresistenten Fällen und Rezidiven beim Ausschleichen von Steroiden. Sie werden in der Leitlinie 2025 zur viralen Konjunktivitis als schwache Empfehlung (CQ3) geführt1,7,8).
Zu den in Erprobung befindlichen antiviralen Medikamenten zählen Cidofovir-Augentropfen, die intrazellulär die virale DNA-Polymerase hemmen. Randomisierte kontrollierte Studien konnten jedoch keine signifikante Verbesserung des klinischen Verlaufs nachweisen, und es wurden Nebenwirkungen wie Tränenwegsstenose und Bindehautentzündung berichtet. Trifluridin-Augentropfen zeigen in vitro eine Reduktion der Viruslast gegen AdV8, 19 und 13, aber in klinischen Studien am Menschen konnte keine Verkürzung der Behandlungsdauer festgestellt werden. Famciclovir oral wird als potenter Inhibitor von AdV als Kandidat für Phase-II-Studien geführt.
Es werden minimalinvasive und hochempfindliche Schnelldiagnostik-Kits wie der Immunchromatographie-Test aus Tränenflüssigkeit und die silberverstärkte automatisierte IC-Methode eingeführt1,3,4). Diese sollen insbesondere die Belastung für pädiatrische Patienten verringern und die Nachweisrate bei Fällen mit bisher geringer Sensitivität, wie dem zweitinfizierten Auge, verbessern.
Eine akute Dakryoadenitis als Folge einer EKC ist eine äußerst seltene Komplikation bei Erwachsenen. Takahashi et al. (2022) berichteten über eine EKC-assoziierte akute Dakryoadenitis bei Erwachsenen, bei der serologisch eine Adenovirus-Typ-3-IgM-Positivität bestätigt wurde14). Als möglicher Mechanismus wird eine direkte Invasion der Tränendrüse oder eine sekundäre Ausbreitung von den korneokonjunktivalen Läsionen angenommen; bislang wurden nur vier bis fünf Fälle bei Erwachsenen beschrieben14).
Seit 2015 wurde in Japan der neue Virustyp AdV85 identifiziert, über den einschließlich fünf Fällen in der Präfektur Fukushima berichtet wurde17). AdV85 ist ein rekombinanter humaner Mastadenovirus D und zeigt das typische klinische Bild einer EKC (schwere Konjunktivitis, petechiale Blutungen, präaurikuläre Lymphknotenschwellung, MSI)1,17). Die weitere epidemiologische Entwicklung sollte sorgfältig beobachtet werden.
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