کراتوکونژنکتیویت اپیدمیک (EKC) یک التهاب حاد و بسیار مسری ملتحمه است که توسط عفونت آدنوویروس (AdV) ایجاد میشود. در زبان عامیانه به آن «التهاب واگیردار چشم» میگویند. این بیماری شایعترین بیماری همهگیر در چشمپزشکی ژاپن است و از نظر بهداشت عمومی در بسیاری از کشورهای آسیایی نیز اهمیت دارد1).
EKC اولین بار در سال 1889 توسط Fuchs با عنوان «کراتیت نقطهای سطحی» گزارش شد و در سال 1938 نام «کراتوکونژنکتیویت اپیدمیک» به کار گرفته شد. در سال 1955، Jawetz و همکاران رابطه مستقیم علتشناختی با آدنوویروسها را تأیید کردند1). در ژاپن، در سمپوزیوم انجمن چشمپزشکی ژاپن در سال 1959 تصمیم گرفته شد که epidemic keratoconjunctivitis «ryukosei kakuketsumakuen» (کراتوکونژنکتیویت اپیدمیک) نامیده شود1).
در ابتدا، EKC معمولی یک تشخیص بالینی در نظر گرفته میشد که با سه علامت اصلی همراه بود: ورم ملتحمه فولیکولار حاد، کدورتهای زیراپیتلیال قرنیه و لنفادنوپاتی پیشگوشی، و علت آن منحصراً به AdV8 محدود میشد. پس از آن، موارد EKC ناشی از AdV19 و 37 از گونه D نیز گزارش شد و در سالهای اخیر، همهگیریهای ناشی از انواع جدید AdV53، 54، 56، 64 و 85 تأیید شده است1).
در ژاپن، از سال 1981 پایش پویای بیماریهای عفونی (مراقبت بیماریهای عفونی) به طور مداوم انجام میشود. EKC بر اساس قانون بیماریهای عفونی یک بیماری عفونی دسته 5 محسوب میشود و از حدود 690 مرکز چشمپزشکی دیدهور در سراسر کشور گزارش میشود1). تب حلقی-ملتحمهای (PCF) که آن نیز توسط آدنوویروسها ایجاد میشود، از حدود 3100 مرکز دیدهور کودکان گزارش میشود1).
بر اساس راهنمای بالینی ورم ملتحمه ویروسی، ویرایش 2025، تخمین زده میشود که سالانه حدود 700,000 تا 1,300,000 نفر در ژاپن به EKC مبتلا میشوند1).
دوره
تعداد بیماران EKC به ازای هر مرکز دیدهور (نفر در سال)
تعداد بیماران PCF به ازای هر مرکز دیدهور (نفر در سال)
قبل از همهگیری (میانگین 2013–2019)
34.8 ± 4.9
23.3 ± 3.2
دوره همهگیری (میانگین 2020–2022)
11.5 ± 1.6 (کاهش به حدود یکسوم)
11.0 ± 0.17 (کاهش به حدود نصف)
2023 (پس از همهگیری)
26.15
۵۶٫۷ (تقریباً دو برابر حالت عادی)
با اقدامات پیشگیری عمومی از عفونت مانند بهداشت دست و استفاده از ماسک در چارچوب اقدامات مقابله با کووید-۱۹، هر دو بیماری EKC و PCF در دوره همهگیری ۲۰۲۰–۲۰۲۲ به طور قابل توجهی کاهش یافتند1,2). در سال ۲۰۲۳، PCF با شیوعی در حدود دو برابر حالت عادی دوباره ظهور کرد و EKC نیز به سطوح پیش از همهگیری نزدیک میشود1).
نظارت دیدهور چشمپزشکی در کره جنوبی (۲۰۱۳–۲۰۲۲) نیز روند مشابهی را تأیید کرد: بروز سالانه EKC در سال ۲۰۱۸ با ۲۲٫۵ مورد در هر ۱۰۰۰ نفر به اوج خود رسید و تا سال ۲۰۲۲ به ۴٫۰ مورد کاهش یافت2). حداکثر بروز هفتگی از ۴۹٫۷ در سال ۲۰۱۶ به ۹٫۰ در سال ۲۰۲۲ کاهش یافت، اما الگوی فصلی با تمرکز در ماههای اوت–سپتامبر حفظ شد2).
در سطح جهان، AdV8 عامل اصلی EKC است، اما از سال ۱۹۹۷ به بعد تشخیص AdV8 کاهش یافت و AdV54 جایگزین آن شد و در سالهای ۲۰۱۵–۲۰۱۹ به فراوانترین سروتایپ شناساییشده تبدیل گردید1,18). AdV54 سروتایپی است که گزارشهای بینالمللی کمی از آن وجود دارد؛ AdV53، ۵۶ و ۶۴ نیز به طور مداوم شناسایی میشوند و از سال ۲۰۱۵، سروتایپ جدید AdV85 نیز کشف و گزارش شده است1,17).
بر اساس گروه سنی، بیشترین میزان بروز در کودکان ۰–۶ سال دیده میشود و سپس در گروههای ۷–۱۹ سال و ۲۰ سال به بالا کاهش مییابد. طبق آییننامه اجرایی قانون بهداشت و ایمنی مدارس، این بیماری در رده ۳ «سایر بیماریهای عفونی» طبقهبندی میشود و دانشآموز تا زمانی که پزشک خطر سرایت را رد کند، از حضور در مدرسه معاف است. مدت زمان مشخصی تعیین نشده است، اما معمولاً دورهای حدود دو هفته به عنوان معیار در نظر گرفته میشود.
Q«چشمگرفتگی همهگیری» (هیاریمه) چقدر مسری است؟
A
این بیماری بسیار مسری است. آدنوویروسها حتی در محیط خشک بیش از ۱۰ روز عفونی باقی میمانند و میتوانند از طریق دستهای پرسنل پزشکی، نوک تونومتر یا بطریهای قطره چشمی آلوده باعث عفونت بیمارستانی شوند. عفونت داخل خانوادگی نیز شایع است؛ در راهنمای درمان ورم ملتحمه ویروسی نسخه ۲۰۲۵ نیز سابقه عفونت خانوادگی به عنوان یکی از معیارهای کمکی تشخیص بالینی ذکر شده است. مسری بودن بیماری حدود ۲ هفته پس از شروع بیماری، یعنی تا بهبود یافتن یافتههای بالینی، ادامه دارد؛ بنابراین بیماران باید تا برطرف شدن ترشحات چشمی و قرمزی از رفتن به مدرسه یا محل کار خودداری کنند.
نفوذهای زیراپیتلیال قرنیه در کراتوکونژونکتیویت اپیدمیک (مقایسه قبل و بعد از درمان)
Karaca EE, Çelik G, İdacı Koç Ş, Evren Kemer Ö. Evaluating the Efficacy of Topical Tacrolimus Alone and in Combination with Prednisolone for Treating Subepithelial Infiltrates in Epidemic Keratoconjunctivitis. Biomedicines. 2025;13(4):895. doi:10.3390/biomedicines13040895. PMCID: PMC12024548. License: CC BY 4.0.
قبل از شروع درمان (چپ)، نفوذهای زیراپیتلیال متعدد (SEI) در سراسر قرنیه پراکنده شدهاند که پس از ۳ ماه تکدرمانی با قطره چشمی تاکرولیموس (راست) پسرفت کردهاند. این روند با سیر تغییرات قرنیه در کراتوکونژونکتیویت آدنوویروسی که در بخش «۲. علائم اصلی و یافتههای بالینی» توضیح داده شده است، مطابقت دارد.
دوره کمون ۷ تا ۱۴ روز است1). معمولاً ابتدا یک چشم درگیر میشود و پس از چند روز چشم دیگر نیز آلوده میگردد و اغلب به صورت دوطرفه بروز میکند. درگیری همزمان دوطرفه در حدود ۱۰ تا ۲۰٪ موارد رخ میدهد1).
علائم ذهنی اصلی به شرح زیر است:
تورم شدید پلک (بارزتر از ورم ملتحمه باکتریایی)
قرمزی ملتحمه
آبریزش چشم
ترشحات سروفیبرینوز (آبکی، که در نگاه اول تصور «ورم ملتحمه با ترشحات کم» را ایجاد میکند)
احساس جسم خارجی
نورگریزی و کاهش بینایی پس از ظهور نفوذهای زیراپیتلیال (MSI)
تورم پلک در مقایسه با ورم ملتحمه باکتریایی بارزتر است، که یک ویژگی مشخص محسوب میشود. از آنجا که ترشحات سروفیبرینوز هستند، این ویژگی به تمایز از ورم ملتحمه باکتریایی که ترشحات موسینی-چرکی دارد کمک میکند1). علائم بالینی حدود ۵ تا ۸ روز پس از شروع بیماری به اوج خود میرسند و سپس فروکش میکنند.
یافتههای بالینی (علائمی که پزشک در معاینه تشخیص میدهد)
کراتوکونژونکتیویت اپیدمیک (EKC) با سه ویژگی اصلی زیر مشخص میشود1):
ملتحمه فولیکولار: تشکیل فولیکولها در ملتحمه پلک پایین و فورنیکس
انفیلتراتهای ساباپیتلیال متعدد قرنیه (MSI) که حدود یک هفته پس از شروع بیماری ظاهر میشوند
تورم و دردناکی غدد لنفاوی پیشگوشی
البته این سه علامت اصلی همیشه به طور همزمان وجود ندارند. در ملتحمه فولیکولار با التهاب نسبتاً شدید، به ملتحمه آدنوویروسی شک میشود و با بروز یافتههای کلاسیک در طول دوره بیماری، در نهایت EKC تشخیص داده میشود1).
ملتحمه پلکی و کره چشم پرخونی شدید نشان میدهند. فولیکولهای ملتحمه پلکی مهمترین یافته برای تشخیص ملتحمه فولیکولار هستند، اما در صورت پرخونی شدید و کدورت ملتحمه، ممکن است تشخیص فولیکولها دشوار باشد1). در مراحل اولیه، خونریزیهای پتشیال (اکیموزهای کوچک) روی ملتحمه پلک فوقانی دیده میشود که ارزش تشخیصی بالایی دارد1).
در موارد شدید، چند روز پس از شروع بیماری، سودوممبران (غشای کاذب) روی ملتحمه پلکی تشکیل میشود که ملتحمه سودوممبرانوز نامیده میشود1). با تشکیل سودوممبران، ترشحات چشم ظاهر موکوئید-چرکی پیدا میکنند. از نظر بافتشناسی، این محصول التهابی حاوی فیبرین، نوتروفیلها، ماکروفاژها، لنفوسیتها و سلولهای دندریتیک است1).
ملتحمه معمولاً طی ۲–۳ هفته بهبود مییابد، اما در موارد تشکیل سودوممبران، تورم پلک، پرخونی و ادم ملتحمه ممکن است تداوم یابند. پس از فروکش التهاب، اسکارهای سطحی روی ملتحمه باقی میمانند و در موارد شدید، سمبلبارون (چسبندگی ملتحمه) ایجاد میشود1).
انفیلتراتهای ساباپیتلیال متعدد قرنیه (MSI) و مرحلهبندی
۴–۵ روز پس از شروع بیماری، کراتیت اپیتلیال نقطهای که با فلورسئین رنگ میگیرد ایجاد میشود و به تدریج از انفیلتراسیون خفیف داخلاپیتلیال به انفیلتراتهای ساباپیتلیال نقطهای تا کوچکدایرهای پیشرفت میکند1). این همان MSI است. بدون درمان مناسب با استروئید، MSI به صورت کدورتهای ساباپیتلیال کوچکدایرهای تا لکهای برای چندین سال باقی میماند و باعث اختلالات بینایی (آستیگماتیسم نامنظم، نورگریزی) میشود1).
راهنمای بالینی درمان ملتحمه ویروسی نسخه ۲۰۲۵ مرحلهبندی زیر را برای پیشرفت MSI ارائه میدهد1).
مرحله MSI ۰–II (فاز حاد)
مرحله ۰ (شروع روز ۲): وزیکولهای اپیتلیال کوچک، اندازه ۲۵–۳۰ میکرومتر. بهسختی با میکروسکوپ لامپ اسلیت قابل مشاهده
مرحله ۱ (حدود روز ۴–۵): کراتیت نقطهای اپیتلیال (اپیتلیوم سطحی). ضایعات برجسته نقطهای که در رنگآمیزی فلورسئین به صورت لکههای تیره کوچک در فیلم اشکی سبز مشاهده میشوند
مرحله ۲ (روز ۶–۹): کراتیت نقطهای اپیتلیال (اپیتلیوم عمقی). ضایعات مرحله ۱ به هم میپیوندند و تغییرات به اپیتلیوم عمقی گسترش مییابد. با فلورسئین به صورت کراتوپاتی نقطهای سطحی بزرگتر رنگ میگیرد
مراحل MSI Ⅲ–Ⅴ (تحتحاد تا مزمن)
مرحله ۳ (روز ۷ تا هفته ۲): ارتشاح زیراپیتلیال. علاوه بر ضایعات مرحله ۲، کدورت خفیف زیر اپیتلیوم نیز وجود دارد
مرحله ۴ (۳ هفته تا چند ماه): کدورتهای زیراپیتلیال گرد کوچک. با فلورسئین رنگ نمیگیرند
مرحله ۵ (هفتهها تا ماهها): کدورتهای زیراپیتلیال گرد کوچک دانهای. با فلورسئین رنگ نمیگیرند. باعث اختلال بینایی میشوند
یافتههای مرحله Ⅲ به بعد منطبق بر MSI اصطلاحی هستند1).
AdV8 (نوع کلاسیک): در جهان به عنوان نوع اصلی EKC شناخته شده است، اما از سال ۱۹۹۷ تشخیص آن کاهش یافته است. تشکیل شبهغشاء شایع است
AdV54: ورم ملتحمه در شروع بیماری متوسط است، میزان عارضه شبهغشاء پایین است، اما میزان عارضه MSI ۷۰–۸۰٪ بالا بوده و بسیاری از موارد پس از بهبودی کدورتهای زیراپیتلیال باقی میگذارند. تورم غدد لنفاوی پیشگوشی در حدود ۵۰٪ موارد رخ میدهد1,18)
AdV85: ورم ملتحمه شدید با تورم پلک، خونریزیهای پتشیال ملتحمه و تورم غدد لنفاوی پیشگوشی در حدود ۷۰٪ موارد دیده میشود. عوارض قرنیهای از جمله کراتیت نقطهای اپیتلیال و MSI نیز شایع هستند1,17)
AdV4 (EKC خفیف): تظاهر به صورت ورم ملتحمه خفیف دارد و فراوانی کراتیت حدود ۳۰٪ پایین است1)
نوع شیرخواران/کودکان: به دلیل توسعهنیافتگی بافت آدنوئید، تشکیل فولیکول اندک است و پرخونی شدید و ادم، با شبهغشا به عنوان تظاهر اصلی غالب است. بزرگشدن غده لنفاوی پیشگوشی نیز به ندرت رخ میدهد. بیش از نیمی از موارد با علائم سیستمیک مانند تب، فارنژیت، برونشیت، اوتیت میانی، اسهال و استفراغ همراه است. ممکن است کراتیت اپیتلیال شدید و فرسایش قرنیه ایجاد شود و سوپراینفکشن باکتریایی میتواند منجر به زخم قرنیه گردد1)
ملتحمه پاپیلاری مزمن: نوعی که در آن احساس جسم خارجی و ترشح چشمی بیش از یک ماه پس از شروع ملتحمه آدنوویروسی ادامه مییابد. در ملتحمه پلکها پرخونی خفیف و هیپرپلازی پاپیلاری دیده میشود که گاهی ظاهری مخملی دارد. علت: AdV 3، 5، 7، 8، 19 و غیره1)
نوع همراه با اورتریت آدنوویروسی: AdV 37، 53 و 56 همچنین باعث اورتریت در مردان میشوند. بر اساس گزارشها، حدود نیمی از بیماران مبتلا به اورتریت آدنوویروسی همزمان به ملتحمه مبتلا میشوند که مسیر انتقال از طریق عفونتهای مقاربتی نیز مطرح شده است1)
Qنفوذهای زیراپیتلیال قرنیه (MSI) چه زمانی ظاهر میشوند؟
A
4–5 روز پس از شروع بیماری، کراتیت اپیتلیال نقطهای در سطح قرنیه ظاهر میشود که در روزهای 6–9 به کراتیت نقطهای عمقی قابل رنگآمیزی با فلورسئین پیشرفت میکند. از روز 7 تا هفته دوم، نفوذهای زیراپیتلیال تشکیل میشوند. از هفته سوم به بعد، کدورتهای زیراپیتلیال کوچک گرد تا دانهای ظاهر میشوند. MSI به عنوان واکنش حساسیت تأخیری به آنتیژنهای آدنوویروس در نظر گرفته میشود و به خوبی به قطرههای استروئیدی چشمی پاسخ میدهد. با این حال، قطع زودهنگام ممکن است باعث عود شود و کاهش تدریجی یا تغییر مرحلهای به استروئید ضعیفتر ضروری است. کاهش بینایی و حساسیت به نور ممکن است چند ماه تا چند سال ادامه یابد.
آدنوویروسها (Adenoviridae) ویروسهای DNA دو رشتهای بدون پوشش با ساختار بیستوجهی (قطر ۷۰–۹۰ نانومتر) هستند. به ۷ گونه (A–G) طبقهبندی میشوند. پیشتر بر اساس واکنش خنثیسازی به سروتیپها تقسیم میشدند، اما از AdV52 به بعد، تیپها بر اساس توالی ژنی به عنوان ژنوتیپ (genotype) شمارهگذاری میشوند1). امروزه تیپ بر اساس توالی نواحی متغیر ژنوم آدنوویروس یعنی پنتون (penton)، هگزون (hexon) و فیبر (fiber) تعیین میشود1).
در سال ۲۰۱۲، ژو و همکاران نشان دادند که سوش استاندارد AdV19 باعث EKC نمیشود، بلکه سوش جهشیافته AdV19 باعث EKC میشود12). این سوش جهشیافته یک کایمر با ناحیه پنتون AdV22 و دامین فیبر AdV37 است و به عنوان AdV64 بازتعریف شد1,12).
از سال ۲۰۱۵، یک آدنوویروس جدید که در بیماران EKC ژاپنی شناسایی شده است، به عنوان AdV85 گزارش شده است17). AdV85 به عنوان ماستادنوویروس انسانی D نوترکیب جدید طبقهبندی میشود و در موارد EKC خارج از ژاپن نیز شناسایی شده است1,17).
مهمترین راه انتقال، انتقال تماسی از طریق دستها است1). آدنوویروسها خواص بیولوژیکی بسیار قوی و راههای انتقال متنوعی دارند.
دستهای کارکنان پزشکی: علت اصلی عفونت بیمارستانی از طریق معاینه و اقدامات درمانی
سر تونومتر: به دلیل تماس مستقیم با کره چشم، خطر عفونت بالاست
بطریهای قطره چشمی آلوده: قطرههای چشمی درمانی برای بیماران متعددی استفاده میشوند و در صورت استفاده نادرست میتوانند منبع عفونت شوند
سطوح محیطی: دستگیره درها، میزها، صندلیها و غیره. مایعات حاوی آدنوویروس حتی در شرایط خشک شدن طبیعی بیش از ۱۰ روز عفونتزایی خود را حفظ میکنند
انتقال درونخانوادهای نیز شایع است. راهنمای بالینی درمان ورم ملتحمه ویروسی نسخه ۲۰۲۵، سابقه عفونت درونخانوادهای را به عنوان یافته کمکی برای تشخیص بالینی در نظر گرفته است1).
از آنجا که ورم ملتحمه آدنوویروسی به دلیل قدرت آلودهکنندگی بالا میتواند باعث عفونت بیمارستانی شود، تشخیص سریع و دقیق ضروری است1). مهم است که کارکنان پذیرش، اپتومتریستها و پرستاران بیماران را از نظر پرخونی ملتحمه و ناراحتی بینایی بررسی کرده و در صورت مشکوک بودن به عفونت، بلافاصله با کیت تشخیص سریع اقدام به تشخیص قطعی کنند1). در صورت بروز دو یا بیشتر از دو مورد در یک بخش، باید آن را عفونت بیمارستانی تلقی کرده و اقداماتی از قبیل محدود کردن بستری جدید و تعطیلی بخش به مدت حداقل یک هفته انجام داد1).
راهنمای بالینی درمان ورم ملتحمه ویروسی نسخه ۲۰۲۵، معیارهای تشخیصی زیر را برای ورم ملتحمه آدنوویروسی تعیین کرده است1).
دستهبندی
مورد
A. آزمایش میکروبیولوژیک
A-1. مثبت بودن آنتیژن AdV با کیت تشخیص سریع آنتیژن AdV A-2. تشخیص ژن AdV با روش PCR
B. یافتههای عینی
B-1. ورم ملتحمه فولیکولار حاد B-2. نقاط خونریزی ملتحمه B-3. غشای کاذب ملتحمه B-4. کراتیت سطحی منتشر یا ارتشاحهای متعدد زیراپیتلیال قرنیه
C. یافتههای غدد لنفاوی پیشگوشی
تورم یا حساسیت به لمس وجود دارد
D. یافتههای سیستمیک
وجود حداقل یکی از موارد زیر: تب، گلودرد، برونشیت
E. عفونت درونخانوادگی
وجود دارد
تشخیص قطعی: داشتن حداقل یکی از موارد A و وجود B-1
تشخیص بالینی: وجود هر دو B-1 و B-2 و حداقل یکی از موارد مثبت B-3، B-4، C، D، E
از آنجا که برخی مراکز قادر به انجام آزمایشهای میکروبیولوژیک نیستند و مواردی وجود دارد که با وجود منفی بودن آزمایش میکروبیولوژیک، EKC به شدت مشکوک است، معیارهای تشخیص بالینی تکمیلی با ترکیب یافتههای بالینی که همبستگی بالایی با آزمایشهای ویروسشناسی دارند، ایجاد شده است: نقاط خونریزی ملتحمه، غشای کاذب ملتحمه و عفونت درونخانوادگی1).
کیت تشخیص سریع آنتیژن AdV با استفاده از روش ایمونوکروماتوگرافی (IC) کیت تشخیص آنتیژن نامیده میشود و تنها روش آزمایشی است که امکان شناسایی سریع و آسان آنتیژن AdV را فراهم میکند1). این آزمایش برای تشخیص ورم ملتحمه AdV در محیط بالینی ضروری و indispensabile بوده و توصیه میشود در کلینیکهای چشمپزشکی همیشه در دسترس باشد.
روش آزمایش
حساسیت
اختصاصیت
زمان تعیین نتیجه
ویژگیها
ایمونوکروماتوگرافی (خراشیدن ملتحمه)
حدود 70–80٪
تقریباً 100٪
۵–۱۵ دقیقه
نتیجه مثبت تشخیص را تأیید میکند. خراشیدن ملتحمه با سواب پنبهای الزامی است.
ایمونوکروماتوگرافی (جمعآوری اشک)
حدود 70–80٪
تقریباً 100٪
۵–۱۵ دقیقه
کاغذ صافی ۵×۵ میلیمتر روی پلک پایین، کمتهاجمی، مفید در کودکان 3)
روش IC خودکار با تقویت نقره
افزایشیافته
تقریباً 100٪
حدود 15 دقیقه
کلوئید طلای نشاندار با نقره حدود 100 برابر تقویت شده، در حال حاضر بالاترین حساسیت4)
در مورد نمونه خراشیده ملتحمه، پس از بیحسی با قطره چشمی، ملتحمه پلکی را چند بار به شدت با سواپ پنبهای خراش دهید. از آنجایی که مقدار کم نمونه یکی از عوامل کاهش حساسیت تشخیص است، خراش کافی ضروری است1). سواپ جمعآوریشده را در لوله محلول استخراج هم بزنید و به خوبی به دیواره داخلی بمالید تا ویروس از سواپ وارد محلول استخراج شود1).
جمعآوری اشک روشی است که از سال 2018 معرفی شده و در آن کاغذ صافی همراه را روی پلک پایین قرار میدهند تا اشک حاوی ترشحات ملتحمه جمعآوری شود1,3). از آنجایی که نیازی به خراشیدن ملتحمه نیست، کمتهاجمی است و در موارد اطفال نیز مفید میباشد. تا آوریل 2024، سه کیت تشخیص آنتیژن که از جمعآوری اشک پشتیبانی میکنند عبارتند از «QuickChaser® Adeno Eye»، «QuickChaser® Auto Adeno Eye» و «Fuji Dri-Chem IMMUNO AG Cartridge Adeno OPH»1).
از آنجایی که ویژگی (specificity) تقریباً ۱۰۰٪ است، نتیجه مثبت عفونت AdV را تأیید میکند. با این حال، حساسیت (sensitivity) حدود ۷۰–۸۰٪ است، بنابراین نتیجه منفی نیز نمیتواند عفونت AdV را به طور کامل رد کند1).
حتی در نمونههایی که توسط چشمپزشک ماهر در درمان ورم ملتحمه عفونی گرفته شده است، DNA آدنوویروس تنها در حدود نیمی از موارد با روش PCR قابل تشخیص بود1). علاوه بر این، از آنجایی که حساسیت حدود ۸۰٪ است، همه نمونههای PCR-مثبت در آزمایش ایمونوکروماتوگرافی مثبت نمیشوند. در عمل بالینی، کیت تشخیص آنتیژن تنها در حدود ۱۰–۲۰٪ موارد مثبت میشود و اکثر نتایج منفی هستند1). با این حال، نتیجه مثبت عفونت AdV را تأیید میکند، بنابراین انجام آزمایش از اهمیت بالایی برخوردار است.
PCR یک روش آزمایش ژنتیکی است که با استفاده از پرایمرهای اختصاصی توالی و آنزیم DNA پلیمراز، ناحیه هدف DNA را میلیونها برابر تکثیر میکند. این روش میتواند آدنوویروس را با حساسیت بسیار بیشتری نسبت به کیتهای تشخیص آنتیژن شناسایی کند1). این آزمایش تحت پوشش بیمه درمانی نیست و باید به آزمایشگاه خارجی یا یک مرکز تخصصی مانند مؤسسه تحقیقات بهداشتی محلی ارجاع داده شود.
از روی توالی نوکلئوتیدی ناحیه هگزون میتوان سروتایپ را تعیین کرد و تعیین تایپ با استفاده از توالیهای نواحی پنتون، هگزون و فیبر انجام میشود1). در عمل بالینی، استراتژی کنترل عفونت با توجه به تایپ ویروس تفاوت چندانی نمیکند. با این حال، از آنجایی که شدت ورم ملتحمه و فراوانی عوارض قرنیه بسته به تایپ متفاوت است، دانستن تایپ میتواند در درمان و پیگیری مفید باشد1).
اسمیر ترشح چشم بیمار مبتلا به suspicion بالینی ورم ملتحمه آدنوویروسی با رنگآمیزی گیمسا رنگآمیزی میشود. اگر سلولهای تکهستهای (لنفوسیتها) غالب باشند، این یافته نشاندهنده عفونت ویروسی است و به عنوان یک روش تشخیصی کمکی برای ورم ملتحمه ویروسی از جمله آدنوویروس عمل میکند1).
افتراق از سایر بیماریهای عفونی که با ورم ملتحمه فولیکولار حاد تظاهر میکنند ضروری است. راهنمای بالینی ورم ملتحمه ویروسی (نسخه ۲۰۲۵) شامل یک نمودار الگوریتمی برای تشخیص افتراقی ورم ملتحمه است که بر اساس وجود فولیکولها و پاپیها در ملتحمه پلکی، ماهیت ترشح چشم، یافتههای همراه قرنیه و پلک و وجود علائم سیستمیک انجام میشود1).
تشخیص افتراقی از کنژنکتیویت HSV به ویژه دشوار است. کنژنکتیویت HSV اغلب یکطرفه است و در مدت نسبتاً کوتاهی حدود ۷ روز بهبود مییابد، اما به ندرت با تصاویر معمولی مانند کراتیت دندریتیک تظاهر میکند. تصور میشود که تعداد معینی از موارد منفی در کیت تشخیص سریع آنتیژن AdV ممکن است مربوط به عفونت HSV باشد1). از آنجایی که پلکها و پوست ممکن است درگیر شوند، باید به یافتههای پوستی نیز توجه کرد.
کنژنکتیویت کلامیدیایی یکطرفه است و بیش از ۲ هفته طول میکشد و سابقه اورتریت یا سرویسیت میتواند راهنما باشد. کنژنکتیویت حاد هموراژیک (AHC) ناشی از انتروویروس با شروع حاد همزمان دوطرفه و خونریزی زیرملتحمهای مشخص میشود1).
EKC یک بیماری عفونی کلاس ۵ طبق قانون بیماریهای عفونی ژاپن است. مراکز بهداشتی چشمپزشکی تعیینشده به صورت هفتگی گزارش میدهند. طبق آییننامه اجرایی قانون بهداشت و ایمنی مدارس، این بیماری در دسته ۳ «سایر بیماریهای عفونی» طبقهبندی میشود و دانشآموزان تا زمانی که پزشک خطر عفونت را رد کند از حضور در مدرسه منع میشوند. مدت زمان مشخصی تعیین نشده است، اما بر اساس سیر بالینی، معمولاً حدود ۲ هفته به عنوان راهنما در نظر گرفته میشود.
Qآیا اگر آزمایش سریع منفی باشد میتوان گفت کنژنکتیویت اپیدمیک نیست؟
A
خیر. طبق راهنمای بالینی کنژنکتیویت ویروسی نسخه ۲۰۲۵، حساسیت کیتهای تشخیص سریع آنتیژن حدود ۷۰-۸۰٪ است، بنابراین نتیجه منفی نمیتواند عفونت AdV را به طور کامل رد کند. حتی در نمونههایی که توسط چشمپزشک ماهر در درمان کنژنکتیویت عفونی گرفته شده است، DNA آدنوویروس تنها در حدود نیمی از موارد با روش PCR قابل تشخیص است و تمام نمونههای PCR مثبت در آزمایش ایمونوکروماتوگرافی (IC) مثبت نمیشوند. در صورت منفی بودن نتیجه اما شک بالینی قوی به EKC بر اساس یافتهها و سیر بیماری، تشخیص با ترکیبی از معیارهای بالینی مانند خونریزیهای ملتحمهای، شبهغشاء و عفونت خانوادگی انجام میشود.
در حال حاضر هیچ داروی ضدویروس اختصاصی علیه آدنوویروسها وجود ندارد و درمان علتی EKC ممکن نیست1). هدف درمان، کنترل التهاب در مرحله حاد و درمان MSI است. راهنمای بالینی ورم ملتحمه ویروسی نسخه 2025 در CQ1 تا CQ3 «توصیه ضعیف» برای استفاده از قطرههای استروئیدی، فرآوردههای یددار و قطرههای سرکوبکننده ایمنی ارائه میدهد1).
نمای کلی الگوریتم درمان (راهنمای بالینی 2025، شکل 32)
در موارد عود با کاهش دوز استروئید، MSI مقاوم به استروئید یا افزایش فشار داخل چشم ناشی از استروئید: قطرههای سرکوبکننده ایمنی (داروی بدون نسخه) مد نظر قرار گیرد
قطرههای آنتیبیوتیکی اساساً در ورم ملتحمه ویروسی بیاثر هستند و فقط در آسیب شدید اپیتلیوم قرنیه در مراحل اولیه استفاده میشوند1). در EKC شدید (مانند نوع D) سوپرعفونت باکتریایی با فراوانی مشخصی دیده میشود، بنابراین ممکن است قطرههای آنتیبیوتیکی ضروری باشند.
با توجه به افزایش سریع کورینهباکتریومهای مقاوم به کینولون در ژاپن، قطره سفمنوکسیم به عنوان انتخاب اول توصیه میشود1). قطرههای آمینوگلیکوزیدی مستعد ایجاد آسیب اپیتلیوم قرنیه هستند و باید اجتناب شوند1). هر آنتیبیوتیکی باید با در نظر گرفتن مصرف منطقی و به صورت کوتاهمدت تجویز شود.
قطرههای استروئیدی چشمی در موارد خفیف ضروری نیستند، اما در التهاب شدید همراه با تشکیل غشای کاذب، کراتیت رشتهای و نقص اپیتلیال قرنیه و همچنین برای تسکین زودهنگام علائم مفید هستند1).
با این حال، علاوه بر عوارض جانبی گلوکوم و آب مروارید ناشی از قطرههای استروئیدی چشمی، تأخیر در پاکسازی ویروس نیز گزارش شده است1). بنابراین، در فاز حاد که تکثیر ویروس فعال است، ترکیب قطرههای استروئیدی با فرآوردههای یددار توصیه میشود1).
قطرههای استروئیدی چشمی در هنگام بروز MSI برای انفیلتراسیون سلولی ناشی از واکنش حساسیت تأخیری به آنتیژنهای AdV مفید هستند. یک نمونه درمانی رایج، استفاده از استروئیدهای قویتر مانند بتامتازون سدیم فسفات 0.1% (سانبتازون®) است که میتواند حتی کدورتهای نسبتاً شدید را کاهش داده یا از بین ببرد. اگر قطرهها زودتر از موعد قطع شوند، کدورت ممکن است دوباره افزایش یابد و بنابراین کاهش تدریجی دفعات قطره یا تغییر متوالی به استروئید ضعیفتر ضروری است. در استفاده طولانیمدت، پایش فشار داخل چشم الزامی است.
در کودکان زیر 3 سال با التهاب شدید که قطره چشمی به سختی قابل تجویز است، مصرف خوراکی استروئیدها نیز قابل بررسی است1,9).
فرآوردههای یددار با اکسید کردن و دناتوره کردن پروتئینهای سطحی میکروارگانیسمها توسط ید آزاد، اثر باکتریکشی خود را اعمال میکنند1). پوویدون-ید (PVP-I) در شرایط in vitro در عرض 1 تا 5 دقیقه علیه بسیاری از سروتایپهای AdV از جمله AdV-1, -2, -3, -4, -5, -6, -7, -8, -11, -37, -53, -54, -56, -64, -81, -85 مؤثر است1).
با این حال، PVP-I اصولاً برای استفاده بر روی مخاط چشم توصیه نمیشود و در ژاپن از محلول رقیق شده ید-پلیوینیل الکل (PVA-I) که اثر غیرفعالکنندگی مشابهی دارد استفاده میشود1).
قطرههای چشمی / شستشوی PA-ید: با نرمال سالین ۴ تا ۸ برابر رقیق کرده و استفاده کنید. ایمنی و اثربخشی برای سطح چشم در موارد هرپس قرنیه و شستشوی ضدعفونیکننده چشم تأیید شده است.
قطره چشمی سانیود®: داروی OTC عرضهشده در سال ۲۰۲۲. تحت پوشش بیمه نیست، هزینه کامل بر عهده بیمار، استفاده محدود به ۳ روز پس از باز کردن، دارای تحریککنندگی.
در مطالعهای روی بیماران در هفته اول پس از شروع EKC، ترکیب PVA-I رقیقشده ۶ برابر و قطره چشمی فلورومتولون ۰٫۱% (Flumetholon® ۰٫۱%) در مقایسه با ترکیب لووفلوکساسین هیدرات و قطره چشمی فلورومتولون ۰٫۱%، اثر مهاری بیشتری بر بروز MSI نشان داد6). همچنین گزارشهایی وجود دارد که حتی یک بار تجویز در زمان مراجعه برای کنترل اولیه علائم مؤثر بوده است5).
سیکلوسپورین و تاکرولیموس به عنوان داروهای سرکوبکننده ایمنی غیراستروئیدی استفاده میشوند. هر دو با مهار کلسینورین، تولید IL-2 مورد نیاز برای تکثیر سلولهای T را مهار میکنند1).
قطره چشمی سیکلوسپورین ۰٫۰۵% / ۰٫۵% / ۱% / ۲%: گزارشهایی از اثربخشی در پیشگیری و بهبود بروز حاد MSI و نیز طولانیشدن فاز مزمن وجود دارد1,7). مزیت نسبت به استروئیدها، عود کمتر پس از قطع درمان است1). در مدلهای حیوانی مشخص شده است که MSI را مهار میکند اما تیتر ویروس را افزایش میدهد1).
قطره چشمی تاکرولیموس ۰٫۰۳%: در موارد مزمن و پایدار MSI، اندازه و تعداد MSI را کاهش داده و منجر به بهبود پیشآگهی بینایی میشود1,8). همچنین در MSI مقاوم به استروئید مؤثر بوده و کاهش تدریجی استروئید قابل انتظار است. عوارض جانبی ۱۷٫۸٪ (عمدتاً سوزش، قرمزی، احساس جسم خارجی) بوده و مزیت بزرگ این است که باعث افزایش فشار داخل چشم نمیشود1).
این داروها در موارد MSI مقاوم به استروئید یا عودکننده با کاهش تدریجی استروئید، و نیز در بیمارانی که با قطرههای استروئیدی دچار افزایش فشار داخل چشم شدهاند، مورد بررسی قرار میگیرند1).
از نظر بافتشناسی نشان داده شده است که غشاهای کاذب محصولات التهابی حاوی فیبرین، نوتروفیلها، ماکروفاژها، لنفوسیتها و سلولهای دندریتیک هستند. برای جلوگیری از چسبندگی و ایجاد اسکار ناشی از فیبروز ملتحمه و کراتینیزاسیون، باید در مراحل اولیه برداشته شوند1). در هنگام برداشتن، باید اقدامات کنترل عفونت رعایت شود و از کندن اجباری خودداری گردد.
برای جلوگیری از تشدید آسیبهای قرنیه-ملتحمه ناشی از ورم ملتحمه آدنوویروسی و انتقال ویروس، قطع مصرف لنزهای تماسی توصیه میشود. با توجه به دفع ویروس، مصرف لنزها تا حدود ۲ هفته پس از شروع بیماری، یعنی تا بهبودی بالینی، قطع میشود1). پس از آن، تصمیمگیری بر اساس وجود MSI پایدار انجام میشود.
از آنجا که مسیر اصلی انتقال از طریق دستها است، شستشوی دستها و استفاده از دستکش اهمیت دارد1).
دستهای پرسنل پزشکی: پس از حذف فیزیکی ویروس با آب جاری، اتانول یا ضدعفونیکننده الکلی دستها را روی دستها بمالید و بگذارید خشک شود. در صورت مشکوک بودن به عفونت ویروسی، از دستکش یکبار مصرف استفاده کنید.
ابزارهای معاینه چشم (لامپ اسلیت، افتالموسکوپ غیرمستقیم، لنزهای غیرتماسی، فریم تست، لنزهای تست): تمیز کردن با الکل ۸۰٪ پس از استفاده.
ابزارهای تماس کامل با چشم (لنزهای تماسی، پلکبازکن، نوک تونومتر): پس از شستشوی کامل با آب، به مدت ۵ دقیقه در الکل ۸۰٪ غوطهور کنید.
سطوح محیطی (دستگیره درها، میزها، صندلیها، میز پذیرش): تمیز کردن با الکل ۸۰٪.
قویترین ضدعفونیکننده: هیپوکلریت سدیم ۰٫۱٪ (اما به دلیل آسیبرسانی به پوست و خورندگی فلزات، برای دستها و ابزارهای پزشکی قابل استفاده نیست).
ضدعفونیکننده چندمنظوره (MPD): روبیستا® (Virkon®) و سایر موارد میتوانند به عنوان جایگزین تمیز کردن با الکل ۸۰٪ استفاده شوند و اثربخشی بالایی در غیرفعال کردن ویروسها و باکتریهای مختلف نشان میدهند1).
در صورت ابتلای دو یا بیشتر از دو بیمار در بخش، این وضعیت شیوع بیمارستانی تلقی شده و محدودیت پذیرش جدید و تعطیلی بخش به مدت حداقل یک هفته اعمال میشود1).
MSI مقاوم به استروئید (CQ3، توصیه ضعیف، خارج از پوشش بیمه)
داروهای سرکوبکننده ایمنی
قطره چشمی تاکرولیموس 0.03%
2 بار در روز
MSI مزمن پایدار (CQ3، توصیه ضعیف، خارج از پوشش بیمه)
Qقطرههای چشمی استروئیدی چه زمانی استفاده میشوند؟
A
در راهنمای بالینی 2025 برای درمان ورم ملتحمه ویروسی (CQ1)، استفاده از قطرههای چشمی استروئیدی به عنوان «توصیه ضعیف» طبقهبندی شده است. این قطرهها در همه موارد استفاده نمیشوند، بلکه در موارد التهاب شدید، تشکیل غشای کاذب، کراتیت رشتهای، نقص اپیتلیال قرنیه یا ظهور ارتشاحهای متعدد زیراپیتلیالی (MSI) تجویز میشوند. از آنجایی که استفاده در مرحله حاد باعث تأخیر در پاکسازی ویروس میشود، ترکیب با فرآوردههای ید توصیه میگردد. استروئیدهای قویتر مانند بتامتازون 0.1% در MSI مؤثر هستند، اما قطع زودهنگام باعث عود میشود، بنابراین کاهش تدریجی دوز یا تغییر مرحلهای به استروئید ضعیفتر ضروری است. در مصرف طولانیمدت، پایش فشار داخل چشم الزامی است. در موارد مقاوم به استروئید یا افزایش فشار داخل چشم، قطرههای چشمی سیکلوسپورین یا تاکرولیموس (CQ3، خارج از پوشش بیمه) در نظر گرفته میشوند.
خانواده Adenoviridae شامل ویروسهای DNA دو رشتهای بدون پوشش با ساختار بیست وجهی (قطر ۷۰-۹۰ نانومتر) و وزن مولکولی ۲۰-۲۵×۱۰⁶ هستند. عفونت زمانی آغاز میشود که فیبرهای آدنوویروس به گیرندههای سلولهای اپیتلیال ملتحمه متصل میشوند. گیرندهها بسته به سروتایپ متفاوت هستند؛ تفاوت بالینی بین تایپ EKC با علائم شدید ملتحمه و تایپ PCF با علائم عمدتاً سیستمیک توسط رابطه بین گیرنده و فیبر ویروسی تعیین میشود.
پیش از این، تایپهای AdV با استفاده از واکنش خنثیسازی روی ویروسهای کشتیافته به عنوان سروتایپ تعیین میشدند1). با این حال، به دلیل محدودیت آنتیسرمهای خنثیکننده در دسترس، تعیین همه تایپها دشوار بود.
با پیشرفت روشهای آزمایش ژنتیکی، شناسایی سروتایپها بر اساس توالی نوکلئوتیدی ناحیه هگزون، ژن مسئول خنثیسازی، امکانپذیر شد. همچنین ساختار ژنوم AdV روشن شد و وجود ویروسهای نوترکیب بین تایپهای مختلف اثبات شد1). AdV1-51 سروتایپهایی هستند که با روش خنثیسازی تعیین شدهاند، در حالی که AdV52 و بالاتر ژنوتیپهایی هستند که بر اساس توالی نوکلئوتیدی نامگذاری میشوند1). در حال حاضر، تعیین تایپ بر اساس توالیهای نواحی پنتون، هگزون و فیبر انجام میشود.
در سال ۲۰۱۲، Zhou و همکاران نشان دادند که سویه استاندارد AdV19 باعث EKC نمیشود و EKC توسط یک جهشیافته کایمریک AdV19 با ناحیه پنتون تایپ ۲۲ و ناحیه فیبر تایپ ۳۷ ایجاد میشود. این سویه به عنوان AdV64 بازتعریف شد12).
بررسی یافتههای بالینی ورم ملتحمه AdV در جنوب کیوشوی ژاپن از ۲۰۱۱ تا ۲۰۱۴ نشان داد که AdV8، 37 و 54 به طور معنیداری بیشتر از AdV53 و 56 عوارض قرنیهای ایجاد میکنند و دوره عفونت طولانیتری دارند16). این امر نشان میدهد که شناخت دقیق تایپ از نظر بالینی و اپیدمیولوژیک اهمیت دارد.
Kaneko و همکاران در یک بررسی مولکولی-اپیدمیولوژیک از AdV54 نشان دادند که AdV54 از نظر تکاملی به AdV8 نزدیک است و از سال 1997 در ژاپن همزمان با کاهش تشخیص AdV8 بهصورت همهگیر شیوع یافته است18). AdV54 تقریباً در خارج از ژاپن گزارش نشده و یک سویه همهگیر مختص ژاپن است1,18).
تصور میشود MSI یک نفوذ سلولی است که در اثر واکنش حساسیت ازدیاد نوع تأخیری علیه آنتیژنهای آدنوویروس در سطحیترین لایههای استرومای قرنیه ایجاد میشود و ناشی از تکثیر ویروس نیست1). این مفهوم از زمان مطالعه کلاسیک Seiji Sugiura در سال 1959 تثبیت شده است. با این حال، احتمال عفونت نهفته آدنوویروسی را نمیتوان بهطور کامل رد کرد.
حدود 10 روز پس از شروع بیماری، تیتر آنتیبادیهای خنثیکننده اختصاصی تیپ افزایش مییابد که همزمان با بهبود بالینی است. آنتیبادیهای خنثیکننده اختصاصی تیپ هستند؛ برای مثال در عفونت AdV8 آنتیبادی خنثیکننده علیه AdV3 وجود ندارد، بنابراین عفونت مجدد بالینی ممکن است. با این حال، درون یک گونه واکنش متقاطع وجود دارد، بنابراین بیماران با سابقه عفونت AdV37 کمتر به AdV8 مبتلا میشوند.
با این حال، اشاره شده است که آنتیبادیهای خنثیکننده ممکن است مادامالعمر باقی نمانند، بنابراین احتمال عفونت مجدد با همان سروتیپ در سنین میانسالی یا سالمندی در افرادی که در کودکی به بیماری مبتلا شدهاند را نمیتوان رد کرد.
Arici و همکاران (2022) در بررسی 66 چشم از 33 بیمار مبتلا به SEI (انفیلتراهای زیراپیتلیال قرنیه) گزارش کردند که ضخامت مرکزی قرنیه (CCT) در چشمهای درگیر (526.1±28.1 میکرومتر) به طور معنیداری کمتر از گروه کنترل (557.0±38.1 میکرومتر) بود (p=0.003)13). بهترین دید اصلاح شده (logMAR) در چشمهای درگیر 0.20±0.29 بود که به طور معنیداری پایینتر از گروه کنترل (0.05−±0.01) بود و همبستگی منفی بین تراکم SEI و IOPg/IOPcc مشاهده شد (r=−0.479, p=0.006)13). لازم به توجه است که کاهش ضخامت مرکزی قرنیه در چشمهای مبتلا به SEI ممکن است باعث دستکمگرفتن مقادیر اندازهگیری فشار داخل چشم در طی درمان با استروئید شود.
بر اساس رهنمودهای بالینی ورم ملتحمه ویروسی نسخه 2025، به دلیل اقدامات مقابله با کووید-19، تعداد موارد گزارش شده EKC به ازای هر مرکز sentinel در دوره پاندمی به حدود یکسوم سطح قبل از پاندمی کاهش یافت، اما تا سال 2023 تقریباً به سطح طبیعی بازگشته است1). PCF در سال 2023 با حدود 2 برابر مقیاس معمول دوباره شیوع یافت و لازم است توجه داشت که EKC نیز ممکن است در آینده فراتر از سطح قبل از پاندمی شیوع یابد1,2).
پایش روند بیماری در گروههای سنی که در گذشته بروز بالایی داشتهاند، به ویژه در مهدکودکها، کودکستانها و مدارس، از اهمیت ویژهای برخوردار است2).
توسعه داروهای ضدویروسی اختصاصی در حال انجام است. ژل گانسیکلوویر و پوویدون آیودین باعث کاهش مدت دوره حاد EKC و کاهش خطر ایجاد انفیلتراهای زیراپیتلیال شدهاند، اما غلظت و دوز بهینه هنوز تعیین نشده است5,10,11). در مرور کاکرین (Liu 2022) نتیجهگیری شده است که شواهد فعلی برای مداخلات دارویی موضعی در EKC محدود است و هیچ دارویی در مقایسه با گروه کنترل مزیت بالینی قطعی نشان نداده است15).
سیکلوسپورین و تاکرولیموس به صورت قطره چشمی در درمان MSI نویدبخش محسوب میشوند، بهویژه در موارد مقاوم به استروئید و عود هنگام کاهش تدریجی استروئید. طبق رهنمود 2025 تشخیص و درمان ورم ملتحمه ویروسی، این داروها بهعنوان توصیه ضعیف (CQ3) ذکر شدهاند1,7,8).
از جمله داروهای ضدویروسی در دست بررسی، قطره چشمی سیدوفوویر است که در داخل سلول پلیمراز DNA ویروسی را مهار میکند، اما کارآزماییهای تصادفی کنترلشده بهبود معناداری در سیر بالینی نشان نداده و عوارضی مانند تنگی مجرای اشکی و التهاب ملتحمه گزارش شده است. قطره چشمی تریفلوریدین کاهش بار ویروسی را در شرایط آزمایشگاهی علیه AdV8، 19 و 13 نشان میدهد، اما در کارآزماییهای بالینی انسانی کاهش مدت درمان مشاهده نشده است. فامسیکلوویر خوراکی بهعنوان مهارکننده قوی AdV کاندیدای مطالعات فاز دوم محسوب میشود.
کیتهای تشخیص سریع کمتهاجمی و با حساسیت بالا مانند روش ایمونوکروماتوگرافی از مایع اشکی و روش IC خودکار تقویتشده با نقره معرفی شدهاند1,3,4). انتظار میرود این روشها بهویژه بار بیماران کودکان را کاهش داده و میزان تشخیص را در موارد با حساسیت پایین پیشین، مانند چشم دوم مبتلا، بهبود بخشند.
داکریوآدنیت حاد متعاقب EKC یک عارضه بسیار نادر در بزرگسالان است. Takahashi و همکاران (2022) داکریوآدنیت حاد مرتبط با EKC را در یک بزرگسال گزارش کردند که در آزمایش سرمی IgM آدنوویروس تیپ 3 مثبت تأیید شد14). تهاجم مستقیم به غده اشکی یا انتشار ثانویه از ضایعات قرنیهای-ملتحمهای بهعنوان مکانیسم احتمالی مطرح است و تاکنون تنها 4 تا 5 مورد در بزرگسالان گزارش شده است14).
از سال 2015، ویروس جدید AdV85 در ژاپن شناسایی شده و گزارشهایی از جمله پنج مورد در استان فوکوشیما ارائه شده است17). AdV85 یک ماستادنوویروس D انسانی نوترکیب است و تصویر بالینی typical EKC (ورم ملتحمه شدید، خونریزیهای پتشیال، تورم غدد لنفاوی پیشگوشی، MSI) را نشان میدهد1,17). پایش روند همهگیریشناسی آینده ضروری است.
Seo Y, Kim I, Cha J, Kang S, Gwack J. Ophthalmologic Sentinel Surveillance Results, 2013-2022. Public Health Wkly Rep. 2023;16(29):992-1004.
Migita H, Ueno T, Tsukahara-Kawamura T, Saeki Y, Hanaoka N, Fujimoto T, et al. Evaluation of adenovirus amplified detection of immunochromatographic test using tears including conjunctival exudate in patients with adenoviral keratoconjunctivitis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2019;257(4):815-820.
Fujimoto T, Hanaoka N, Konagaya M, Kobayashi M, Nakagawa H, Hatano H, et al. Evaluation of a silver-amplified immunochromatography kit for adenoviral conjunctivitis. J Med Virol. 2019;91(6):1030-1035.
Than T, Morettin CE, Harthan JS, Hartwick ATE, Huecker JB, Johnson SD, et al. Efficacy of a single administration of 5% povidone-iodine in the treatment of adenoviral conjunctivitis. Am J Ophthalmol. 2021;231:28-38.
Matsuura K, Terasaka Y, Miyazaki D, Shimizu Y, Inoue Y. Comparative study of topical regimen for adenoviral keratoconjunctivitis by 0.1% fluorometholone with and without polyvinyl alcohol iodine. Jpn J Ophthalmol. 2021;65(1):107-114. doi: 10.1007/s10384-020-00788-3.
Gouider D, Khallouli A, Maalej A, Yousfi MA, Ksiaa I, Bouguerra C, et al. Corticosteroids versus cyclosporine for subepithelial infiltrates secondary to epidemic keratoconjunctivitis: A prospective randomized double-blind study. Cornea. 2021;40(6):726-732.
Arici C, Mergen B. Late-term topical tacrolimus for subepithelial infiltrates resistant to topical steroids and ciclosporin secondary to adenoviral keratoconjunctivitis. Br J Ophthalmol. 2021;105(5):614-618.
Kim SY, Chang YK, Lee YC, Kim SY. Oral steroid therapy as an adjuvant treatment for severe epidemic keratoconjunctivitis in patients younger than 3 years. Cornea. 2015;34(2):182-187.
Huang J, Kadonosono K, Uchio E. Antiadenoviral effects of ganciclovir in types inducing keratoconjunctivitis by quantitative polymerase chain reaction methods. Clin Ophthalmol. 2014;8:315-320.
Ozen Tunay Z, Ozer MA. Ganciclovir ophthalmic gel treatment shortens the recovery time and prevents complications in the adenoviral eye infection. Int Ophthalmol. 2017;37(1):245-249.
Zhou X, Robinson CM, Rajaiya J, Dehghan S, Seto D, Jones MS, et al. Analysis of human adenovirus type 19 associated with epidemic keratoconjunctivitis and its reclassification as adenovirus type 64. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2012;53(6):2804-2811.
Arici C, Sultan P, Mergen B. Evaluation of the impact of subepithelial corneal infiltrates on corneal biomechanics after epidemic keratoconjunctivitis. Arq Bras Oftalmol. 2022;85(5):478-484.
Takahashi Y, Vaidya A, Kono S, et al. Epidemic Keratoconjunctivitis-Associated Acute Dacryoadenitis in an Adult. Cureus. 2022;14(7):e27003.
Liu SH, Hawkins BS, Ren M, Ng SM, Leslie L, Han G, et al. Topical pharmacologic interventions versus active control, placebo, or no treatment for epidemic keratoconjunctivitis: findings from a Cochrane Systematic Review. Am J Ophthalmol. 2022;240:265-275.
Aoki K, Gonzalez G, Hinokuma R, Yawata N, Tsutsumi M, Ohno S, et al. Assessment of clinical signs associated with adenoviral epidemic keratoconjunctivitis cases in southern Japan between 2011 and 2014. Diagn Microbiol Infect Dis. 2019;95(4):114885.
Hashimoto S, Gonzalez G, Harada S, Oosako H, Hanaoka N, Hinokuma R, et al. Recombinant type Human mastadenovirus D85 associated with epidemic keratoconjunctivitis since 2015 in Japan. J Med Virol. 2018;90(5):881-889.
Kaneko H, Suzutani T, Aoki K, Kitaichi N, Ishida S, Ishiko H, et al. Epidemiological and virological features of epidemic keratoconjunctivitis due to new human adenovirus type 54 in Japan. Br J Ophthalmol. 2011;95(1):32-36.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
