FA(荧光素血管造影)
分子量:332
血浆蛋白结合率:约80% → 血管外渗漏多
激发/荧光波长:465–490 nm / 520–530 nm(可见光)
主要显示对象:视网膜血管、RPE损伤、内层CNV
RPE穿透性:低 → 难以显示脉络膜
代谢与排泄:肾排泄
吲哚青绿眼底血管造影(ICGA)是一种通过静脉注射ICG染料,用近红外光拍摄眼底的荧光造影检查。它可以详细观察荧光素眼底血管造影(FA)难以显示的脉络膜血管。
ICG(吲哚青绿)是一种暗蓝绿色的水溶性染料,分子量约为775(约为FA所用荧光素约332的2.3倍)。以下光学特性有利于脉络膜造影。
FA使用可见光(激发光465–490 nm,荧光520–530 nm),而ICGA的近红外光不易被RPE黑色素吸收。这一波长特性使得FA难以显示的RPE下及脉络膜病变得以可视化。
ICG注射后,血浆浓度呈指数下降。半衰期短,约3–4分钟,被肝实质细胞摄取后不经代谢直接排入胆汁(无肠肝循环)。这与FA经肾排泄的代谢途径不同。肾功能不全患者可一定程度使用,但肝功能不全时排泄延迟,需谨慎。
FA与ICGA的主要区别如下所示。
FA(荧光素血管造影)
分子量:332
血浆蛋白结合率:约80% → 血管外渗漏多
激发/荧光波长:465–490 nm / 520–530 nm(可见光)
主要显示对象:视网膜血管、RPE损伤、内层CNV
RPE穿透性:低 → 难以显示脉络膜
代谢与排泄:肾排泄
ICGA(吲哚青绿血管造影)
分子量:775
血浆蛋白结合率:约98% → 血管外渗漏少
激发/发射波长:785nm / 835nm(近红外线范围)
主要显示对象:脉络膜血管、RPE下病变、BVN
RPE通透性:高 → 清晰显示脉络膜
代谢/排泄:肝脏摄取 → 胆汁排泄(无肠肝循环)
20世纪60年代,Fox和Wood首次将ICG应用于眼科领域。20世纪70年代,其在荧光眼底造影中的应用被报道,20世纪90年代随着数字技术的普及,临床应用得以全面展开。
FA在评估视网膜血管病变和RPE功能方面具有优势,而ICGA在显示脉络膜血管和RPE下病变方面具有优势。对于PCV和伴有脉络膜血管高通透性的疾病(如中心性浆液性脉络膜视网膜病变),ICGA是必需的。两者常同时进行。

ICGA是息肉状脉络膜血管病变确诊的金标准。2) 它也是鉴别典型nAMD与息肉状脉络膜血管病变/AT1(厚脉络膜新生血管病变1型)最经过验证的方法。4)
可显示脉络膜血管高渗透性的范围和程度,有助于确定光动力疗法(PDT)的照射部位。在显示扩张的内层脉络膜血管(厚壁血管)方面也表现出色。
ICGA显示特征性充盈模式(早期强高荧光→晚期洗脱)。
漆裂纹周围的脉络膜新生血管比FA显示得更清晰。
比FA能更好地评估脉络膜循环。对巨细胞动脉炎(GCA)引起的眼缺血也有用。5)
ICGA的拍摄设备主要有以下两种。
许多设备都可以与FA(激发488nm)同时拍摄。
为安全进行ICGA,需进行以下准备6)。
使用ICG制剂(日本使用Ophthalmic Green®等)。
使用Mydrin P®等进行散瞳,确保充分散瞳(瞳孔直径6mm以上为佳)。
ICGA中,不同拍摄时相显示的血管结构不同。主要造影时相如下表所示。
| 时相 | 经过时间 | 主要显示结构 |
|---|---|---|
| 早期相 | ~2分钟 | 脉络膜动脉和脉络膜毛细血管层的充盈开始 |
| 中期相 | 2~10分钟 | 脉络膜新生血管和异常血管的显示 |
| 晚期相 | 10~30分钟 | 评估染料积存和组织染色。通过病变部位的残留荧光进行鉴别 |
早期相从短后睫状动脉开始充盈,流入脉络膜毛细血管层。中期相获得均匀的脉络膜背景荧光,晚期相背景荧光衰减,大血管作为轮廓浮现。残留荧光(染色)有助于病变的鉴别。
由于ICG的荧光强度随时间呈指数衰减,需要注意光量设置。通常在拍摄开始时设置较强,确认荧光后减弱,在晚期相前再次增强。
同时进行FA和ICGA时,依次注射FA和ICG,或几乎同时注射。使用SLO方式,一台设备可以同时拍摄两种造影。
静脉注射造影剂时可能有轻微的刺痛感,但检查本身基本无痛。需要滴用散瞳药,散瞳后数小时内可能出现眩光和近处模糊。检查当天应避免驾驶汽车或摩托车。
在正常眼中,早期相依次显示脉络膜动脉→静脉→毛细血管板充盈,中期相获得均匀的背景荧光。晚期相背景荧光逐渐减弱,大血管的轮廓浮现。FA中观察到的透见荧光(window defect)在ICGA中不会出现,因为ICG能穿透RPE到达脉络膜血管。
低荧光所见
高荧光所见
染色(staining):晚期持续的高荧光。见于瘢痕和Bruch膜改变。
组织染色(tissue staining):缓慢的血管外渗漏和组织内蓄积。
血管通透性增加:与厚脉络膜相关的脉络膜血管高荧光。典型见于中心性浆液性脉络膜视网膜病变和息肉状脉络膜血管病变。
形态异常
息肉状扩张:息肉状脉络膜血管病变特征性的早期结节状高荧光,晚期显示冲刷现象。
异常血管网(BVN):显示息肉状脉络膜血管病变前驱的分支血管网。
系统整理低荧光和高荧光的鉴别诊断。
| 分类 | 机制 | 代表性疾病 |
|---|---|---|
| 低荧光:荧光遮挡 | 厚出血、硬性渗出或色素沉着遮挡ICG | 黄斑出血、硬性渗出、脉络膜痣 |
| 低荧光:充盈延迟 | 脉络膜动脉灌注减少 | 巨细胞动脉炎、三角综合征、高安动脉炎 |
| 低荧光:脉络膜毛细血管无灌注 | 脉络膜毛细血管板不充盈 | APMPPE、MEWDS、急性VKH |
| 低荧光:脉络膜萎缩 | 脉络膜实质变薄 | 病理性近视、光凝后瘢痕、晚期AMD |
| 高荧光:血管通透性增加 | 扩张的脉络膜血管渗漏 | CSC、PCV周围扩张的脉络膜血管 |
| 高荧光:息肉样扩张 | BVN的结节样扩张 | PCV(早期结节样高荧光→晚期冲刷) |
| 高荧光:脉络膜新生血管 | ICG在MNV中积聚 | AMD 1型、2型、3型 |
| 高荧光:染色/组织染色 | 染料在组织中积聚 | 瘢痕、Bruch膜改变、玻璃膜疣 |
Bruch膜的脂质积聚导致ICG无法正常到达RPE。这些区域在ICGA晚期表现为局部低荧光斑点(ASHS-LIA:ICG血管造影后晚期低荧光区域)。4) 这是理解年龄相关性黄斑变性和息肉状脉络膜血管病变的重要表现。
ICGA是一项相对安全的检查,但由于是静脉注射药物,可能会发生副作用。根据Hope-Ross(1994)的报告,总副作用发生率约为0.15%,严重过敏性休克约为0.05%。主要副作用的发生率如下表所示。
| 严重程度 | 症状 | 发生率(大致) |
|---|---|---|
| 轻度 | 恶心、呕吐、发热感 | 约0.15% |
| 中度 | 荨麻疹、发热、血压波动 | 约0.2% |
| 重度 | 过敏性休克 | 约0.05% |
作为参考,FA的死亡风险约为20万分之一5),ICGA也需要同等程度的风险管理。
检查结束后也应测量血压,确认患者状态后方可离开6)。如果出现副作用,建议进行副作用报告6)。
ICG制剂(如Ophthagreen®)含有碘化钠作为稳定剂。有碘过敏史是ICGA的绝对禁忌,施行前必须确认过敏史。有时可考虑更换为不含碘的吲哚菁绿。
ICG是一种分子量为775的两亲性菁染料。以下展示ICG的药理学特性以及与FA的比较。
异常血管网(BVN)在OCTA上表现为高血流,但在息肉病变的检测中,ICGA更具优势。2) 息肉内血流相对缓慢,且ICG在血管内滞留性高,随时间推移充盈逐渐清晰,使得后期相能够显示息肉。
TelCaps(毛细血管扩张性异常)是对ICG具有高亲和力的大型毛细血管异常(直径≥150μm)。1) 这些病变难以通过FA或OCTA检测,被认为是抗VEGF治疗抵抗性黄斑水肿的原因之一。
Perrin和Porter(2024)报告了ICGA引导下光凝(TelCaps PDT)治疗TelCaps的病例系列。1) 在13只糖尿病黄斑水肿眼中,针对TelCaps的光凝治疗在两年内取得了显著改善。目前法国正在进行一项涉及270名患者的前瞻性随机对照试验。
正在努力开发在无法进行ICGA的机构中诊断息肉状脉络膜血管病变的方法。
Cheung等人(2025)报告了基于OCT的非ICGA诊断标准的AUC为0.90。4) 该标准结合了OCT的厚脉络膜表现(脉络膜增厚、中心性浆液性脉络膜视网膜病变样改变、相当于BVN的表现)。
然而,目前这并不能替代ICGA,ICGA仍然是确诊息肉状脉络膜血管病变的必要手段。
利用OCT图像机器学习分析进行息肉状脉络膜血管病变与年龄相关性黄斑变性的自动鉴别正在研究中,有望作为诊断辅助工具投入实际应用。2)
息肉状脉络膜血管病变的确诊仍然需要ICGA。OCTA在检测BVN和血流评估方面表现出色,但据报道,在息肉病变的检测灵敏度方面ICGA更具优势。2) 虽然非ICGA诊断标准正在开发中(AUC 0.90),但目前ICGA对于息肉状脉络膜血管病变的标准诊断仍是不可或缺的。