Die medikamentöse Mydriasis (pharmacologic dilation of the pupil) ist ein Zustand ein- oder beidseitiger Pupillenerweiterung (Mydriasis), die durch exogene Substanzen verursacht wird. Die Licht- und Nahreaktion sind abgeschwächt oder aufgehoben.
Der häufigste Mechanismus ist die anticholinerge Mydriasis, die durch Blockade der parasympathischen Muskarinrezeptoren des Irissphinkters entsteht. Auch sympathische Stimulation (adrenerge Mydriasis) kann eine Mydriasis verursachen, wobei hier Licht- und Nahreflex relativ erhalten bleiben – ein wichtiger Unterschied zur anticholinergen Mydriasis.
Der normale Pupillendurchmesser beträgt in Innenräumen im Durchschnitt etwa 4 mm, variiert jedoch individuell zwischen 2 und 6 mm. Etwa 20% der Normalbevölkerung weisen eine physiologische Anisokorie (Seitendifferenz von 0,5–1,0 mm oder weniger) auf, daher sollte einem geringen Pupillenunterschied keine pathologische Bedeutung beigemessen werden.
Etwa 20% der Normalbevölkerung haben eine physiologische Anisokorie (Seitendifferenz ≤1,0 mm), und ohne weitere Auffälligkeiten ist sie von geringer pathologischer Bedeutung. Tritt sie jedoch mit Ptosis, Augenbewegungsstörungen oder Kopfschmerzen auf, ist eine Okulomotoriusparese zu vermuten und eine Notfallbehandlung erforderlich. Einzelheiten siehe Abschnitt „Diagnose und Untersuchungsmethoden“.
Befunde bei anticholinerger Mydriasis :
Befunde bei adrenerger Mydriasis :
Zeichen einer systemischen anticholinergen Vergiftung :
Klassifikation der Substanzen, die eine Mydriasis verursachen, nach ihrem Mechanismus.
Anticholinerge Mydriasis
Ophthalmologische Mydriatika und Zykloplegika : Atropin, Cyclopentolat, Tropicamid (± Phenylephrin)
Scopolaminpflaster : Augenkontakt nach Berührung eines Reisekrankheitspflasters mit dem Finger.
Systemische Anticholinergika : Antihistaminika, trizyklische Antidepressiva, Antipsychotika (Phenothiazine), Spasmolytika.
Pflanzliche Quellen : Stechapfel (Jimson weed), Belladonna-Alkaloide.
Adrenerge Mydriasis
Ophthalmologische Medikamente : Phenylephrinhydrochlorid (5 %, Neosynephrin)
Drogen : Kokain (Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung), Amphetamin (Noradrenalin-Freisetzung).
Fehlgebrauch von Nasensprays gegen Rhinitis : anhaltende Mydriasis durch adrenerge Wirkstoffe
Botulinumtoxin
Systemische Botulismusvergiftung : bilaterale Mydriasis bei etwa 50 % der Fälle
Mechanismus : präsynaptische Hemmung der Acetylcholinfreisetzung aus den kurzen Ziliarnervenendigungen
Differenzialdiagnostischer Hinweis : 1% Pilocarpin-Augentropfen führen zu Miosis (da die Rezeptorseite normal ist)
Die Kenntnis der maximalen Mydriasiszeit und der Wirkdauer jedes Mydriatikums ist direkt mit der Erklärung gegenüber dem Patienten verbunden, wann die Pupille zurückkehrt.
| Medikamentenname (Handelsname) | Maximale Mydriasis erreicht in | Wirkungsende nach |
|---|---|---|
| Atropin (0,5–2%) | Etwa 1 Stunde | Etwa 10 Tage |
| Cyclopentolat 1% (Cyplegin) | Etwa 1 Stunde | 48–72 Stunden |
| Tropicamid (Midrin M/P 0,5%) | Nach 20–30 Minuten | 5–8 Stunden |
| Phenylephrin 5% (Neosynephrin) | Nach 40–60 Minuten | Etwa 5 Stunden |
Atropin kann Blutdruckanstieg, Herzklopfen, Mundtrockenheit, Gesichtsrötung, Halluzinationen und Erregung verursachen. Besonders bei Säuglingen und Kleinkindern kann die systemische Aufnahme leicht zu Atropinvergiftungssymptomen wie Gesichtsrötung, Mundtrockenheit und Tachykardie führen, daher ist Vorsicht geboten. Cyclopentolat wurde mit vorübergehenden neuropsychiatrischen Symptomen wie Schwindel, Ataxie, Desorientierung, Schläfrigkeit und Halluzinationen in Verbindung gebracht.
Erfragen Sie detailliert die Anwendung von pupillenerweiternden Augentropfen, Nasensprays, Scopolamin-Pflastern und Anticholinergika. Bei Verdacht auf Arzneimittelvergiftung beachten Sie auch die Blut-Kammerwasser-Schranke und die Besonderheit des intraokularen Übertritts durch Bindung an Melaninpigmente.
Pilocarpin ist ein Medikament, das direkt die cholinergen Rezeptoren des Schließmuskels der Pupille stimuliert und eine Miosis hervorruft. Der Test wird in der folgenden Reihenfolge stufenweise durchgeführt.
Stufe 1: 0,1% (oder 0,0625%) Pilocarpin-Augentropfen → Beobachtung nach 45 Minuten
Wenn eine Miosis auftritt, ist eine tonische Pupille (Adie-Pupille) zu vermuten. Aufgrund der Denervierungsüberempfindlichkeit kommt es auch bei niedrigen Konzentrationen, auf die eine normale Pupille nicht reagiert, zu einer Miosis.
Stufe 2: Bei fehlender Miosis mit niedriger Konzentration, 1% Pilocarpin-Augentropfen
Ausnahme: Die durch Botulinumtoxinvergiftung verursachte Mydriasis führt bei der 1% Pilocarpin-Gabe der Stufe 2 zu einer Miosis. Aufgrund der präsynaptischen Hemmung ist die Rezeptorseite normal; achten Sie darauf, dies nicht mit einer pharmakologischen Pupille zu verwechseln.
Die wichtigsten Unterscheidungsmerkmale der wichtigsten Erkrankungen mit Mydriasis werden gezeigt.
| Erkrankung | Pupillenbefund | Schlüssel zur Differenzierung |
|---|---|---|
| Medikamentöse Mydriasis | Mydriasis, Lichtreflex aufgehoben | Keine Miosis mit 1% Pilocarpin |
| Okulomotoriusparese | Mydriasis, Lichtreflex aufgehoben | Ptosis und Bewegungseinschränkung des Auges vorhanden |
| Tonische Pupille (Adie) | Mydriasis, Nahreaktion erhalten | Miosis mit niedrig konzentriertem Pilocarpin |
| Argyll-Robertson-Pupille | Beidseitige hochgradige Miosis | Nahreaktion erhalten, Neurosyphilis usw. |
| Horner-Syndrom | Miosis | Ptosis, gestörte Gesichtsschweißsekretion |
| Physiologische Anisokorie | Seitendifferenz ≤ 1 mm | Reflexe normal, keine weiteren Befunde |
Darüber hinaus sind auch traumatische Mydriasis, angeborene Mydriasis, paralytische Mydriasis nach Winkelblockglaukom, Urrets-Zavalia-Syndrom (iatrogene Mydriasis nach perforierender Keratoplastik) usw. in Betracht zu ziehen.
Es handelt sich um eine Okulomotoriusparese mit Mydriasis, insbesondere ein Aneurysma an der Teilungsstelle der A. carotis interna und der A. communicans posterior ist eine dringliche Ursache. Bei begleitender Ptosis oder Einschränkung der Augenbewegungen kann dies lebensbedrohlich sein und erfordert eine notfallmäßige Abklärung mittels hochauflösender CTA und MRT/MRA.
Wenn eine anticholinerge oder adrenerge Mydriasis diagnostiziert wird, erholen sich Pupille und Sehvermögen (Akkommodation) spontan, sobald die Wirkung der verursachenden Substanz nachlässt. Den Patienten hierüber zu informieren und zu beruhigen, ist der Ausgangspunkt der Behandlung. Für konkrete Angaben zur Wirkungsdauer siehe die Tabelle im Abschnitt „Eigenschaften der wichtigsten ophthalmologischen Mydriatika“.
Die Abklingzeit des mydriatischen Effekts variiert stark je nach Medikament. Bei Tropicamid beträgt sie etwa 5–8 Stunden, bei Phenylephrin etwa 5 Stunden, aber bei Atropin kann die Mydriasis bis zu 10 Tage anhalten, daher sollte das Fahren vermieden werden, bis der Effekt vollständig abgeklungen ist.
Die Irismuskeln bestehen aus zwei Arten glatter Muskulatur.
Parasympatholytika (Anticholinergika) entspannen den Musculus sphincter pupillae und verursachen eine Mydriasis. Sympathomimetika kontrahieren den Musculus dilatator pupillae, ihre Wirkung ist jedoch schwächer als die der Parasympatholytika.
Netzhaut-Photorezeptoren → retinale Ganglienzellen → Sehnerv → Chiasma opticum → Abzweigung von der Sehbahn vor dem Corpus geniculatum laterale → Area pretectalis → Edinger-Westphal-Kern (EW) → N. oculomotorius → Sinus cavernosus → Orbita → Ganglion ciliare → Nn. ciliares breves → Augapfel (Musculus sphincter pupillae).
95 % der parasympathischen Fasern aus dem EW-Kern ziehen zum Ziliarmuskel (Akkommodation), nur 5 % zum Pupillensphinkter (Lichtreflex). Dieses Verhältnis ist auch am Mechanismus der Licht-Nah-Dissoziation bei der Adie-Pupille beteiligt.
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