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神經眼科

藥物性瞳孔散大

一目瞭然的要點

Section titled “一目瞭然的要點”

1. 什麼是藥物性瞳孔散大？

Section titled “1. 什麼是藥物性瞳孔散大？”

藥物性散瞳是指外源性藥物引起的單眼或雙眼瞳孔散大。瞳孔對光反射和近反射減弱或消失。

最常見的機轉是抗膽鹼性散瞳，由虹膜括約肌的毒蕈鹼受體被阻斷引起。擬交感神經刺激（腎上腺素性散瞳）也可導致散瞳，但此時光反射和近反射相對保留，這是與抗膽鹼性散瞳的重要區別。

室內正常瞳孔直徑平均約4毫米，但個體差異大，範圍為2～6毫米。約20%的正常人有生理性瞳孔不等（左右差0.5～1.0毫米或以下），因此僅憑輕度瞳孔差異不能判斷為病理性。

Q 單眼瞳孔散大一定是異常嗎？
A

約20%的正常人存在生理性瞳孔不等（左右差≤1.0mm），若無其他異常發現，則病理意義不大。但若伴有眼瞼下垂、眼球運動障礙或頭痛，應懷疑動眼神經麻痺，需緊急處理。詳見「診斷與檢查方法」一節。

2. 主要症狀與臨床所見

Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”
藥物性散瞳 固定散大瞳孔 裂隙燈
藥物性散瞳 固定散大瞳孔 裂隙燈
Urrets-Zavalia syndrome following implantable collamer lens (ICL) implantation: a case report and review of the literature. J Med Case Rep. 2025 May 12; 19:219. Figure 1. PMCID: PMC12070703. License: CC BY.
左眼術後一天，瞳孔散大固定，前房內色素增多

自覺症狀

Section titled “自覺症狀”
  • 畏光：因散瞳而感到眩光。
  • 視物模糊（霧視）：若伴有調節麻痺，還會出現近視困難和眼疲勞。
  • 常無症狀：有些患者是在他人指出散瞳後才注意到。
  • 全身性抗膽鹼能中毒時：伴有心悸、氣短、便秘、尿滯留、記憶障礙、幻視等全身症狀。

臨床所見（醫師檢查確認的發現）

Section titled “臨床所見（醫師檢查確認的發現）”

抗膽鹼能性散瞳的所見：

  • 光反射和近反射消失或不良：無縮瞳反應。
  • 無眼瞼下垂和眼球運動受限：與動眼神經麻痺的重要鑑別點。
  • 對1%毛果芸香鹼滴眼液反應不良：用於確定藥物性瞳孔。

腎上腺素能性散瞳的所見：

  • 對光反射保留：與抗膽鹼藥物不同，縮瞳反應相對保持。
  • 結膜蒼白：血管收縮引起的特徵性表現。
  • 無眼瞼下垂和眼球運動障礙。

全身性抗膽鹼中毒的徵象：

  • 精神狀態改變、皮膚乾燥、發燒、臉部潮紅、肌陣攣、癲癇發作、尿滯留。

3. 原因和風險因素

Section titled “3. 原因和風險因素”

按機制分類散瞳的致病物質。

抗膽鹼性散瞳

眼科散瞳/睫狀肌麻痺藥：阿托品、環噴托酯、托吡卡胺（±去氧腎上腺素）

東莨菪鹼貼片：處理暈車貼片後手指接觸眼睛

全身給藥的抗膽鹼藥：抗組織胺藥、三環抗憂鬱藥、抗精神病藥（吩噻嗪類）、解痙藥

植物來源：曼陀羅（Jimson weed）、顛茄生物鹼

腎上腺素能性散瞳

眼科用藥：鹽酸去氧腎上腺素（5%，新福林）

藥物濫用：古柯鹼（抑制正腎上腺素再攝取）、安非他命（促進正腎上腺素釋放）

鼻用減充血噴霧的誤用：腎上腺素能成分導致的持續性瞳孔散大

肉毒桿菌毒素

全身性肉毒中毒：約50%的病例出現雙側瞳孔散大

機轉：抑制短睫狀神經末梢釋放乙醯膽鹼的突觸前機制

鑑別注意：1%毛果芸香鹼眼藥水可縮瞳（因為受體側正常）

主要眼科散瞳藥的特點

Section titled “主要眼科散瞳藥的特點”

掌握每種散瞳藥達到最大散瞳的時間和藥效持續時間，直接關係到向患者解釋「瞳孔何時恢復」。

藥物名稱（商品名）最大散瞳時間藥效消失時間
阿托品（0.5–2%）約1小時約10天
環噴托酯1%（賽普樂）約1小時48–72小時
托吡卡胺（美多林M/P 0.5%）20～30分鐘後5～8小時
去氧腎上腺素5%（新福林）40～60分鐘後約5小時

不慎暴露的風險

Section titled “不慎暴露的風險”
  • 處理抗膽鹼藥物後用手觸摸眼睛（醫療人員、東莨菪鹼貼片使用者）
  • 霧化器治療面罩密合不良導致藥液漏入眼睛
  • d-氯苯那敏馬來酸鹽（市售感冒藥、鼻炎藥）引起的輕度瞳孔散大
Q 點用散瞳眼藥水後會出現全身副作用嗎？
A

阿托品可能引起血壓升高、心悸、口乾、臉部潮紅、幻覺和興奮。特別是嬰幼兒，全身吸收容易導致臉部潮紅、口乾、心搏過速等阿托品中毒症狀，需注意。環噴托酯曾有報告引起頭暈、共濟失調、定向障礙、嗜睡、幻覺等一過性精神神經症狀。

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

病史詢問

Section titled “病史詢問”

詳細詢問散瞳眼藥水、經鼻吸入劑、東莨菪鹼貼片及抗膽鹼藥物的使用史。考慮藥物中毒時，需注意血-房水屏障的存在以及與黑色素結合導致的眼內移行特殊性。

身體檢查

Section titled “身體檢查”
  • 確認瞳孔大小差異：在明亮和黑暗環境中均進行觀察。在產生散瞳的患側，明亮環境下瞳孔不等大更為明顯。
  • 確認對光反射：在半暗室中用筆燈照射，觀察直接反射（照射眼縮瞳）和間接反射（非照射眼縮瞳）。評估反應的速度和充分性。
  • 確認近距離反應：在眼前約30公分處呈現視標，觀察是否伴隨輻輳運動出現縮瞳。
  • 確認有無眼瞼下垂及眼球運動限制：這是與動眼神經麻痺鑑別的必備檢查項目。

毛果芸香鹼點眼試驗（分步藥理診斷）

Section titled “毛果芸香鹼點眼試驗（分步藥理診斷）”

毛果芸香鹼是一種直接刺激瞳孔括約肌膽鹼受體引起縮瞳的藥物。按以下順序分步進行。

第一步：點用0.1%（或0.0625%）毛果芸香鹼→45分鐘後觀察

如果出現縮瞳，懷疑緊張性瞳孔（Adie瞳孔）。由於去神經超敏，即使在正常不產生反應的低濃度下也會出現縮瞳。

第二步：低濃度無縮瞳時，點用1%毛果芸香鹼

  • 有縮瞳 → 可能為第三對腦神經（動眼神經）壓迫性病變。需緊急透過高解析度CTA或MRI/MRA排除後交通動脈瘤。
  • 無縮瞳（且對光反射及近距離反射均消失）→ 診斷為藥物性瞳孔。

例外：肉毒桿菌毒素中毒引起的散瞳在第二步用1%毛果芸香鹼會縮瞳。由於是突觸前抑制，受體側正常，注意不要與藥物性瞳孔混淆。

鑑別診斷

Section titled “鑑別診斷”

以下是表現為瞳孔散大的主要疾病的鑑別要點。

疾病瞳孔表現鑑別關鍵
藥物性散瞳散大，光反射消失1%毛果芸香鹼不縮瞳
動眼神經麻痺散大，光反射消失伴有眼瞼下垂、眼球運動受限
緊張性瞳孔（Adie瞳孔）散大，近反射保留低濃度毛果芸香鹼可縮瞳
Argyll Robertson瞳孔雙側嚴重縮瞳近反射保留，神經梅毒等
霍納氏症候群瞳孔縮小眼瞼下垂、臉部出汗異常
生理性瞳孔不等左右差異≤1mm反射正常，無其他異常

此外，還需考慮外傷性散瞳、先天性散瞳、閉角型青光眼後的麻痺性散瞳、Urets-Zavalia症候群（穿透性角膜移植術後的醫源性散瞳）等。

Q 瞳孔持續放大不恢復時，最需要注意的原因是什麼？
A

伴有散瞳的動眼神經麻痺，尤其是內頸動脈與後交通動脈分叉處的動脈瘤是緊急原因。若伴有眼瞼下垂或眼球運動受限，可能危及生命，需緊急進行高解析度CTA或MRI/MRA檢查。

5. 標準治療方法

Section titled “5. 標準治療方法”

基本原則

Section titled “基本原則”

如果診斷為抗膽鹼能或腎上腺素能性散瞳，隨著致病物質作用的消失，瞳孔和視力（調節力）會自然恢復。向患者解釋這一點並使其安心是治療的起點。具體作用消失的時間請參考「散瞳藥的特點」一節中的表格。

防止再次暴露

Section titled “防止再次暴露”
  • 確定並停止使用致病物質。
  • 若為意外暴露，應加強手部衛生並消除暴露途徑。
  • 如果是由全身性抗膽鹼藥物引起，應報告處方醫師並考慮更換藥物。

追蹤

Section titled “追蹤”
  • 停用致病物質後，定期追蹤以確認恢復到基準線。
  • 如果經過足夠的洗滌期後散瞳仍持續，應重新評估其他原因（如動眼神經麻痺、緊張性瞳孔）。
Q 使用散瞳藥後多久可以開車？
A

散瞳效果的消失時間因藥物而異。托吡卡胺大約5-8小時，去氧腎上腺素大約5小時，但阿托品可持續長達10天，因此應避免駕駛直到效果完全消失。

6. 病理生理學與詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”

虹膜的神經支配

Section titled “虹膜的神經支配”

虹膜肌由兩種平滑肌組成。

  • 瞳孔括約肌：受動眼神經（副交感神經）支配。收縮導致縮瞳。
  • 瞳孔開大肌：受交感神經支配。收縮導致散瞳。

副交感神經麻痺藥（抗膽鹼藥）鬆弛瞳孔括約肌，引起散瞳。交感神經興奮藥收縮瞳孔開大肌，但作用較副交感神經麻痺藥弱。

對光反射的神經路徑

Section titled “對光反射的神經路徑”

視網膜感光細胞 → 視網膜神經節細胞 → 視神經 → 視交叉 → 在外側膝狀體前離開視覺路徑 → 頂蓋前區 → Edinger-Westphal（EW）核 → 動眼神經 → 海綿竇 → 眼眶 → 睫狀神經節 → 短睫狀神經 → 眼球內（虹膜括約肌）。

來自EW核的副交感神經纖維中，95%到達睫狀肌（調節），僅5%到達瞳孔括約肌（光反射）。此比例也與Adie瞳孔中光-近反射分離的發病機制有關。

三種散瞳機制

Section titled “三種散瞳機制”
  • 抗膽鹼能性散瞳：阻斷虹膜括約肌上的毒蕈鹼型乙醯膽鹼受體。阿托品對黑色素親和力強，因此作用出現需要時間，但一旦出現，持續時間長。
  • 腎上腺素能性散瞳：虹膜開大肌α1受體過度刺激導致持續性收縮。古柯鹼抑制正腎上腺素再攝取，安非他命促進正腎上腺素釋放，從而引起散瞳。
  • 肉毒桿菌毒素引起的散瞳：突觸前抑制短睫狀神經末梢釋放乙醯膽鹼。由於受體本身正常，使用1%毛果芸香鹼眼藥水可獲得縮瞳。

藥物眼內移行的特殊性

Section titled “藥物眼內移行的特殊性”
  • 血-房水屏障和血-視網膜屏障：某些藥物的眼內移行受到限制。
  • 與黑色素結合：阿托品等藥物與黑色素強烈結合，作用出現延遲但持久性增強。
  • 角膜屏障：角膜上皮和內皮為親水性，基質為疏水性，形成眼藥水眼內移行的最大屏障。一旦通過，藥物在眼內停留時間較長。

參考文獻

Section titled “參考文獻”

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