ม่านตาขยายจากยา (pharmacologic dilation of the pupil) คือภาวะที่ม่านตาขยายข้างเดียวหรือสองข้างจากยาภายนอกร่างกาย ปฏิกิริยาต่อแสงและปฏิกิริยาการปรับระยะใกล้จะแย่ลงหรือหายไป
กลไกที่พบบ่อยที่สุดคือม่านตาขยายจากยาต้านโคลิเนอร์จิก ซึ่งเกิดจากการปิดกั้นตัวรับมัสคารินิกของระบบประสาทพาราซิมพาเทติกที่กล้ามเนื้อหูรูดม่านตา การขยายม่านตายังสามารถเกิดจากการกระตุ้นซิมพาเทติก (ม่านตาขยายจากอะดรีเนอร์จิก) แต่ในกรณีนี้ปฏิกิริยาต่อแสงและปฏิกิริยาการปรับระยะใกล้จะคงอยู่ค่อนข้างดี ซึ่งเป็นจุดแตกต่างสำคัญจากม่านตาขยายจากยาต้านโคลิเนอร์จิก
เส้นผ่านศูนย์กลางม่านตาปกติในร่มเฉลี่ยประมาณ 4 มม. แต่มีช่วง 2-6 มม. โดยมีความแตกต่างระหว่างบุคคลมาก ประมาณ 20% ของคนปกติมีม่านตาไม่เท่ากันทางสรีรวิทยา (ความแตกต่าง 0.5-1.0 มม. หรือน้อยกว่า) ดังนั้นจึงไม่ควรสรุปว่ามีความสำคัญทางพยาธิวิทยาจากความแตกต่างเล็กน้อยเท่านั้น
ประมาณ 20% ของคนปกติมีภาวะม่านตาไม่เท่ากันทางสรีรวิทยา (ความแตกต่าง ≤1.0 มม. ระหว่างสองตา) และหากไม่มีสิ่งผิดปกติอื่นๆ ก็มีความสำคัญทางพยาธิวิทยาต่ำ อย่างไรก็ตาม หากมีอาการหนังตาตก การเคลื่อนไหวลูกตาผิดปกติ หรือปวดศีรษะร่วมด้วย ควรสงสัยอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 และต้องได้รับการดูแลฉุกเฉิน ดูรายละเอียดในหัวข้อ “การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ”
อาการแสดงใน ม่านตาขยายจากสารต้านโคลิเนอร์จิก:
อาการแสดงใน ม่านตาขยายจากอะดรีเนอร์จิก:
สัญญาณของพิษจากยาต้านโคลิเนอร์จิกทั้งระบบ:
จำแนกสารที่ทำให้ม่านตาขยายตามกลไก
ม่านตาขยายจากยาต้านโคลิเนอร์จิก
ยาขยายม่านตาและยาหยุดปรับตาทางจักษุ: อะโทรพีน ไซโคลเพนโทเลต โทรปิคาไมด์ (± ฟีนิลเอฟริน)
แผ่นแปะสโคโพลามีน: การสัมผัสดวงตาด้วยนิ้วหลังจากจัดการแผ่นแปะแก้อาการเมารถ
ยาต้านโคลิเนอร์จิกที่ออกฤทธิ์ทั้งระบบ: ยาแก้แพ้ ยาซึมเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก ยารักษาโรคจิต (ฟีโนไทอาซีน) ยาคลายกล้ามเนื้อเรียบ
แหล่งจากพืช: ลำโพง (Jimson weed), อัลคาลอยด์เบลลาดอนนา
ม่านตาขยายจากอะดรีเนอร์จิก
ยาทางจักษุ: ฟีนิลเอฟริน ไฮโดรคลอไรด์ (5%, นีโอซินเนฟริน)
การใช้ยาเสพติด: โคเคน (ยับยั้งการนำกลับของนอร์เอพิเนฟริน), แอมเฟตามีน (กระตุ้นการหลั่งนอร์เอพิเนฟริน)
การใช้สเปรย์พ่นจมูกสำหรับโรคจมูกอักเสบอย่างไม่ถูกต้อง: รูม่านตาขยายอย่างต่อเนื่องจากสารอะดรีเนอร์จิก
สารพิษโบทูลินัม
พิษโบทูลิซึมทั่วร่างกาย: ทำให้รูม่านตาขยายทั้งสองข้างในประมาณ 50% ของผู้ป่วย
กลไก: การยับยั้งก่อนไซแนปส์ของการปล่อยอะเซทิลโคลีนจากปลายประสาทซิลิอารีสั้น
ข้อควรระวังในการวินิจฉัยแยกโรค: รูม่านตาหดด้วยยาหยอดตาพิโลคาร์พีน 1% (เนื่องจากด้านตัวรับปกติ)
การทราบระยะเวลาที่รูม่านตาขยายสูงสุดและระยะเวลาที่ออกฤทธิ์ของยาขยายรูม่านตาแต่ละชนิดมีความสำคัญต่อการอธิบายให้ผู้ป่วยทราบว่ารูม่านตาจะกลับมาเป็นปกติเมื่อใด
| ชื่อยา (ชื่อการค้า) | การขยายรูม่านตาสูงสุด | จนกว่าฤทธิ์จะหมด |
|---|---|---|
| อะโทรพีน (0.5-2%) | ประมาณ 1 ชั่วโมง | ประมาณ 10 วัน |
| ไซโคลเพนโทเลต 1% (ไซเพลจิน) | ประมาณ 1 ชั่วโมง | 48-72 ชั่วโมง |
| โทรปิคาไมด์ (Midrin M/P 0.5%) | หลังจาก 20-30 นาที | 5-8 ชั่วโมง |
| ฟีนิลเอฟริน 5% (Neosynephrine) | หลังจาก 40-60 นาที | ประมาณ 5 ชั่วโมง |
ด้วยอะโทรพีน อาจเกิดความดันโลหิตสูง ใจสั่น ปากแห้ง หน้าแดง ประสาทหลอน และกระสับกระส่าย โดยเฉพาะในทารกและเด็กเล็ก อาการพิษจากอะโทรพีน เช่น หน้าแดง ปากแห้ง หัวใจเต้นเร็ว มักเกิดขึ้นได้ง่ายเนื่องจากการดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย จึงต้องระมัดระวัง ด้วยไซโคลเพนโทเลต มีรายงานอาการทางจิตประสาทชั่วคราว เช่น เวียนศีรษะ การเคลื่อนไหวผิดปกติ สับสน ง่วงซึม และประสาทหลอน
ตรวจสอบประวัติการใช้ยาหยอดตาขยายม่านตา ยาพ่นจมูก แผ่นแปะสโคโพลามีน และยาต้านโคลิเนอร์จิกอย่างละเอียด หากสงสัยว่ามีพิษจากยา ควรคำนึงถึงการมีอยู่ของ blood-aqueous barrier และความพิเศษของการเคลื่อนย้ายเข้าสู่ลูกตาเนื่องจากการจับกับเม็ดสีเมลานิน
พิโลคาร์พีนเป็นยาที่กระตุ้นตัวรับโคลิเนอร์จิกของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาโดยตรง ทำให้เกิดการหดตัวของรูม่านตา ดำเนินการเป็นขั้นตอนตามลำดับต่อไปนี้
ขั้นที่ 1: หยอดพิโลคาร์พีน 0.1% (หรือ 0.0625%) → สังเกตหลังจาก 45 นาที
หากพบการหดตัวของรูม่านตา ให้สงสัยรูม่านตาค้าง (Adie’s pupil) เนื่องจากภาวะไวเกินจากการเสียประสาท (denervation hypersensitivity) ทำให้เกิดการหดตัวแม้ที่ความเข้มข้นต่ำซึ่งรูม่านตาปกติไม่ตอบสนอง
ขั้นที่ 2: หากไม่มีการหดตัวที่ความเข้มข้นต่ำ ให้หยอดพิโลคาร์พีน 1%
ข้อยกเว้น: ม่านตาขยายจากพิษโบทูลินัมท็อกซินจะหดตัวด้วยพิโลคาร์พีน 1% ในขั้นที่ 2 เนื่องจากการยับยั้งก่อนไซแนปส์ทำให้ด้านตัวรับเป็นปกติ ต้องระวังอย่าสับสนกับรูม่านตาจากยา
ต่อไปนี้เป็นจุดแยกโรคสำคัญที่ทำให้เกิดม่านตาขยาย
| โรค | ลักษณะของรูม่านตา | กุญแจสำคัญในการแยกโรค |
|---|---|---|
| ม่านตาขยายจากยา | ม่านตาขยาย, ไม่มีรีเฟล็กซ์แสง | ไม่หดตัวด้วย pilocarpine 1% |
| อัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา | ม่านตาขยาย, ไม่มีรีเฟล็กซ์แสง | มีหนังตาตกและจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตา |
| รูม่านตาตึงตัว (Adie) | ม่านตาขยาย, รีเฟล็กซ์การปรับใกล้คงอยู่ | หดตัวด้วย pilocarpine ความเข้มข้นต่ำ |
| รูม่านตา Argyll Robertson | ม่านตาหดตัวรุนแรงทั้งสองข้าง | รีเฟล็กซ์การปรับใกล้คงอยู่, ซิฟิลิสระบบประสาท ฯลฯ |
| กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ | ม่านตาหด | หนังตาตก, เหงื่อออกผิดปกติที่ใบหน้า |
| ม่านตาไม่เท่ากันทางสรีรวิทยา | ความแตกต่าง ≤1 มม. | รีเฟล็กซ์ปกติ, ไม่พบอาการอื่น |
นอกจากนี้ ควรพิจารณาภาวะม่านตาขยายจากบาดเจ็บ, ม่านตาขยายแต่กำเนิด, ม่านตาขยายแบบอัมพาตหลังต้อหินมุมปิด, และกลุ่มอาการยูเรตส์-ซาวาเลีย (ม่านตาขยายจากหัตถการหลังปลูกถ่ายกระจกตาแบบทะลุ) เป็นต้น
คืออัมพาตของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาร่วมกับม่านตาขยาย และหลอดเลือดโป่งพองที่จุดแยกของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในและหลอดเลือดแดงคอมมูนิแคนส์หลังเป็นสาเหตุเร่งด่วน หากมีหนังตาตกหรือจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตาร่วมด้วย อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตและจำเป็นต้องตรวจฉุกเฉินด้วย CTA ความละเอียดสูงหรือ MRI/MRA
หากวินิจฉัยว่าม่านตาขยายจากฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิกหรืออะดรีเนอร์จิก ม่านตาและการมองเห็น (กำลังการปรับตา) จะฟื้นตัวได้เองเมื่อฤทธิ์ของสารที่ก่อให้เกิดหมดไป การอธิบายให้ผู้ป่วยเข้าใจเพื่อให้สบายใจเป็นจุดเริ่มต้นของการรักษา สำหรับระยะเวลาโดยประมาณที่ฤทธิ์จะหมดไป โปรดดูตารางในหัวข้อ [ลักษณะของยาขยายม่านตาหลัก]
ระยะเวลาที่ผลการขยายม่านตาหมดไปแตกต่างกันมากตามชนิดยา สำหรับโทรปิคาไมด์ประมาณ 5-8 ชั่วโมง ฟีนิลเอฟรินประมาณ 5 ชั่วโมง แต่แอโทรพีนอาจทำให้ม่านตาขยายนานถึง 10 วัน ดังนั้นควรหลีกเลี่ยงการขับขี่จนกว่าผลจะหายไปอย่างสมบูรณ์
กล้ามเนื้อม่านตาประกอบด้วยกล้ามเนื้อเรียบสองชนิด
ยาระงับพาราซิมพาเทติก (ยาต้านโคลิเนอร์จิก) ทำให้กล้ามเนื้อหูรูดม่านตาคลายตัว ส่งผลให้ม่านตาขยาย ยากระตุ้นซิมพาเทติกทำให้กล้ามเนื้อขยายม่านตาหดตัว แต่ฤทธิ์อ่อนกว่ายาระงับพาราซิมพาเทติก
เซลล์รับแสงจอประสาทตา → เซลล์ปมประสาทจอประสาทตา → เส้นประสาทตา → ออปติกไคแอสมา → แยกจากทางเดินสายตาก่อน lateral geniculate body → บริเวณ pretectal → นิวเคลียส Edinger-Westphal (EW) → เส้นประสาทกล้ามเนื้อตา → โพรงเลือดดำคาเวอร์นัส → เบ้าตา → ปมประสาทซิลิอารี → เส้นประสาทซิลิอารีสั้น → ภายในลูกตา (กล้ามเนื้อหดม่านตา)
95% ของเส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติกจากนิวเคลียส EW ไปยังกล้ามเนื้อซิลิอารี (การปรับตา) และเพียง 5% ไปยังกล้ามเนื้อหดม่านตา (รีเฟล็กซ์แสง) อัตราส่วนนี้เกี่ยวข้องกับกลไกการเกิด dissociation ของรีเฟล็กซ์แสงและการปรับตาในรูม่านตา Adie
Hong D, Tripathy K. Tropicamide. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. PMID: 31082113 / Bookshelf ID: NBK541069
Payne WN, Blair K, Barrett MJ. Anisocoria. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. Bookshelf ID: NBK470384
Yoo YJ, Hwang JM, Yang HK. Dilute pilocarpine test for diagnosis of Adie’s tonic pupil. Sci Rep. 2021;11(1):10089. doi:10.1038/s41598-021-89148-w. PMID: 33980910 / PMCID: PMC8115311
Joo JH. Anisocoria after scopolamine transdermal patch contamination: A case report. Medicine (Baltimore). 2021;100(46):e27887. doi:10.1097/MD.0000000000027887. PMID: 34797334 / PMCID: PMC8601308
Yang MC, Lin KY. Drug-induced Acute Angle-closure Glaucoma: A Review. J Curr Glaucoma Pract. 2019;13(3):104-109. doi:10.5005/jp-journals-10078-1261. PMID: 32435123 / PMCID: PMC7221246
Friedman DS, Chang DS, Jiang Y, et al. Acute Angle-Closure Attacks Are Uncommon in Primary Angle-Closure Suspects after Pharmacologic Mydriasis: The Zhongshan Angle-Closure Prevention Trial. Ophthalmol Glaucoma. 2022;5(6):581-586. doi:10.1016/j.ogla.2022.05.002. PMID: 35568336
Deeks ED. Tropicamide/Phenylephrine/Lidocaine Intracameral Injection: A Review in Cataract Surgery. Clin Drug Investig. 2019;39(11):1133-1139. doi:10.1007/s40261-019-00845-x. PMID: 31471864
