รูม่านตา Adie (รูม่านตาตึงตัว)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

รูม่านตา Adie เป็นความผิดปกติของปมประสาทซิลิอารีของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก ทำให้รีเฟล็กซ์แสงหายไปหรือลดลง แต่รีเฟล็กซ์การมองใกล้ยังคงอยู่
ประมาณ 80% เป็นข้างเดียว พบมากในหญิงสาว (อายุ 20-40 ปี)
อัมพาตแบบแบ่งส่วนของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาทำให้เกิด “การเคลื่อนไหวแบบหนอน” และการแยกรีเฟล็กซ์แสง-การมองใกล้เป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัย
การทดสอบหยด pilocarpine ความเข้มข้นต่ำ (0.125%) แสดงให้เห็นม่านตาหดตัว และให้ผลบวกในประมาณ 80% ของกรณี
โรคไม่ร้ายแรง หากไม่มีอาการกลัวแสงรุนแรง การสังเกตอาการเป็นหลัก
หากร่วมกับการสูญเสียรีเฟล็กซ์เอ็นส่วนลึก จะวินิจฉัยเป็นกลุ่มอาการโฮล์มส์-อาดี และหากร่วมกับความผิดปกติของการขับเหงื่อ จะวินิจฉัยเป็นกลุ่มอาการรอสส์
อัมพาตของการปรับสายตาอาจดีขึ้นภายในหลายเดือนถึงหลายปี แต่การฟื้นคืนของรีเฟล็กซ์แสงมักไม่สามารถคาดหวังได้

1. รูม่านตา Adie คืออะไร?

รูม่านตาตึงตัวของ Adie (Adie tonic pupil) เป็นโรคที่เกิดจากการสูญเสียเส้นประสาทพาราซิมพาเทติก ทำให้รีเฟล็กซ์แสงของรูม่านตาที่ได้รับผลกระทบหายไปหรือลดลง ในขณะที่รีเฟล็กซ์การมองใกล้ (ใกล้) แสดงการหดตัวของม่านตาที่ดีและแบบตึงตัว

ชื่อโรคมาจาก William John Adie และถูกรายงานอย่างอิสระเกือบพร้อมกันในปี 1931 โดย Adie, Morgan, Symons และ Holmes ความชุกคือ 2 ต่อ 1000 คน อัตราส่วนเพศ 2.6:1 (ประมาณ 70% เป็นหญิง) และอายุเริ่มต้นเฉลี่ย 32 ปี ประมาณ 80% เป็นข้างเดียว และการลุกลามเป็นสองข้างเกิดขึ้นในอัตรา 4% ต่อปี

กลุ่มอาการที่เกี่ยวข้อง ต่อไปนี้มีความสำคัญ:

กลุ่มอาการโฮล์มส์-อาดี: รูม่านตา Adie ร่วมกับการสูญเสียหรือลดลงของรีเฟล็กซ์เอ็นส่วนลึก ถือเป็นรูปแบบสมบูรณ์
กลุ่มอาการรอสส์: ความผิดปกติที่พบได้ยากของระบบประสาทอัตโนมัติส่วนปลาย ซึ่งรวมถึงรูม่านตา Adie การสูญเสียรีเฟล็กซ์เอ็น ร่วมกับความดันโลหิตต่ำเมื่อเปลี่ยนท่าและความผิดปกติของการขับเหงื่อ มีรายงานเพียงประมาณ 60 รายในวรรณกรรม³⁾

Q Adie pupil เกิดขึ้นเพียงข้างเดียวหรือไม่?

ประมาณ 80% ของกรณีเป็นข้างเดียว อย่างไรก็ตาม การลุกลามเป็นสองข้างเกิดขึ้นในอัตรา 4% ต่อปี ดังนั้นในระหว่างการติดตามผล ควรสังเกตการเปลี่ยนแปลงของรูม่านตาข้างตรงข้ามด้วย

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

ภาพถ่ายทางคลินิกของ Adie pupil แสดงม่านตาขยาย ปฏิกิริยาต่อแสงลดลง ม่านตาหดเมื่อมองใกล้ และม่านตาหดหลังหยอด pilocarpine เจือจาง

Penney DC, et al. Abnormal pupils at the bedside: rapid recognition of neurologic and systemic emergencies in acute care settings. Int J Emerg Med. 2026. Figure 2. PMCID: PMC13015004. License: CC BY.

ภาพถ่ายทางคลินิกสี่ภาพเปรียบเทียบม่านตาขยายขณะพัก การตอบสนองต่อแสงลดลง ม่านตาหดเมื่อมองใกล้ และม่านตาหดหลัง pilocarpine เจือจาง ภาพช่วยให้เข้าใจการแยกปฏิกิริยาต่อแสง-การมองใกล้ และภาวะไวเกินจากการเสียประสาทซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของ Adie pupil ได้ง่าย

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

กลัวแสง (แสบตา): เนื่องจากปฏิกิริยาต่อแสงบกพร่อง จึงเกิดความรู้สึกไม่สบายในที่สว่าง
ตามัว ตาล้า ทำงานใกล้ลำบาก: มักมีอัมพาตของการปรับสายตาร่วมด้วย ทำให้การมองเห็นลดลงเมื่อมองใกล้หรือเปลี่ยนโฟกัส
ม่านตาไม่เท่ากัน: ผู้ป่วยสังเกตเองจากกระจก หรือมีคนบอก ไม่น้อยที่เป็นเหตุให้มาพบแพทย์
ปรับตัวในที่มืดลำบาก: เนื่องจากม่านตาข้างที่ถูกขยาย การปรับตัวต่อการเปลี่ยนแปลงแสงจึงช้าลง

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบ)

ม่านตาขยายปานกลางและรูปไม่กลม: ม่านตาไม่เท่ากันชัดเจนในที่สว่าง อัมพาตแบบแบ่งส่วนของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาทำให้ม่านตารูปไม่สม่ำเสมอ
การเคลื่อนไหวแบบหนอน: อาการแสดงเฉพาะที่สังเกตได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด การหดตัวแบบแบ่งส่วนของกล้ามเนื้อหูรูดส่วนที่เหลือปกติทำให้ม่านตาคลื่นเหมือนหนอนคลาน
การแยกปฏิกิริยาต่อแสง-การมองใกล้: ปฏิกิริยาต่อแสงลดลงหรือหายไป แต่ปฏิกิริยาการมองใกล้ (ม่านตาหดเมื่อจ้องใกล้) ยังคงอยู่ เมื่อม่านตาขยายหลังปฏิกิริยาการมองใกล้ จะสังเกตปฏิกิริยารูม่านตาแบบโทนิคได้ง่ายที่สุด
ปฏิกิริยาแบบโทนิค: เมื่อม่านตาหดแล้ว ต้องใช้เวลานานในการขยาย และการหดตัวคงอยู่นาน นี่คือที่มาของชื่อ “โทนิค”
การเปลี่ยนแปลงระยะเรื้อรัง: ในระยะแรก รูม่านตาขยายเด่นชัด แต่ในระยะเรื้อรัง เมื่อการสร้างใหม่ผิดปกติดำเนินไป รูม่านตาของตาที่ได้รับผลกระทบมีแนวโน้มที่จะเล็กลงในทางตรงกันข้าม

Q เมื่อกลายเป็นเรื้อรัง รูม่านตาจะเป็นอย่างไร?

ในระยะแรก รูม่านตาของตาที่ได้รับผลกระทบขยายออกและความแตกต่างของขนาดรูม่านตากับข้างตรงข้ามชัดเจน แต่ในระยะเรื้อรัง รูม่านตาที่ได้รับผลกระทบมีแนวโน้มที่จะหดตัวในทางตรงกันข้าม เชื่อว่าเกิดจากเส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติกจากซิลิอารีบอดีควบคุมกล้ามเนื้อหูรูดของรูม่านตาเนื่องจากการสร้างใหม่ผิดปกติ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ส่วนใหญ่เป็น ไม่ทราบสาเหตุ และรอยโรคที่รับผิดชอบคือปมประสาทซิลิอารีส่วนปลายและเส้นประสาทซิลิอารีสั้นส่วนหลัง

สาเหตุที่ระบุได้รวมถึง:

การติดเชื้อ: การติดเชื้อไวรัส (งูสวัด อีสุกอีใส ไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ) การติดเชื้อแบคทีเรีย (ซิฟิลิสระบบประสาท)
การบาดเจ็บ/การผ่าตัด: การผ่าตัดตา การบาดเจ็บเบ้าตา
โรคร่วมกับโรคทางระบบ: กลุ่มอาการฟิชเชอร์ สมองอักเสบ โรคสมองน้อยและไขสันหลังเสื่อม เบาหวาน โรคคอลลาเจน โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง
อื่นๆ: หลอดเลือดหดเกร็งจากไมเกรน เนื้องอก (เนื้องอกเบ้าตา เนื้องอกพารานีโอพลาสติก)

เกี่ยวกับสาเหตุของกลุ่มอาการรอสส์ มีการเสนอทฤษฎีว่าปัจจัยทางพันธุกรรมร่วมกับปัจจัยสิ่งแวดล้อม (เช่น การติดเชื้อไวรัส) มีส่วนเกี่ยวข้อง มีรายงานกลุ่มอาการรอสส์ในฝาแฝดเหมือนกันและกรณีที่เกิดหลังการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส ซึ่งบ่งชี้ว่าปัจจัยทางพันธุกรรมและการติดเชื้ออาจเกี่ยวข้อง ³⁾

เกี่ยวกับรูม่านตาตึงตัวหลังการติดเชื้อโควิด-19 ตั้งแต่การระบาดของโควิด-19 มีรายงานหลายกรณีที่เกิดจากกลไกทางภูมิคุ้มกัน และได้รับการยอมรับว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนทางประสาทจักษุวิทยาหลังการติดเชื้อ ^{1, 2)}

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

หากมีอาการทั่วไป (อัมพาตแบบปล้อง, การเคลื่อนไหวแบบหนอน, การแยกของรีเฟล็กซ์แสงและการปรับระยะใกล้) การวินิจฉัยทำได้ง่าย

การวินิจฉัยทางเภสัชวิทยา

การทดสอบหยด pilocarpine ความเข้มข้นต่ำ เป็นวิธีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุด

ความเข้มข้น: 0.125% (เตรียมโดยเจือจางสารละลาย 1% ด้วยน้ำเกลือปราศจากเชื้อ) หรือ 0.1%
การประเมิน: ตรวจดูการหดตัวของรูม่านตาหลังจากหยด 30-60 นาที
หลักการ: เนื่องจากภาวะไวเกินจากการเสียประสาท (denervation supersensitivity) ความเข้มข้นต่ำที่ไม่ตอบสนองในตาปกติจะทำให้รูม่านตาหดตัวในตาที่เป็นโรค
ความไว: ให้ผลบวกประมาณ 80% ของผู้ป่วย

การวินิจฉัยแยกโรค

จำเป็นต้องแยกโรคที่มีการแยกของรีเฟล็กซ์แสงและการปรับระยะใกล้

รูม่านตา Adie

รอยโรค: ปมประสาทซิลิอารี (ส่วนปลาย)

ขนาดรูม่านตา: ขยายปานกลาง ไม่กลม

ข้างที่พบ: มักเป็นข้างเดียว (ประมาณ 80%)

ภาวะตึงตัว: มี (ม่านตาหดตัวนาน)

การตอบสนองต่อพิโลคาร์พีน: ม่านตาหดตัวที่ความเข้มข้นต่ำ

ม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน

รอยโรค: บริเวณพรีเทกตัลของสมองส่วนกลาง (ซิฟิลิส)

ขนาดม่านตา: ม่านตาหดตัวรุนแรงทั้งสองข้าง

ข้างที่พบ: ทั้งสองข้าง

ภาวะตึงตัว: ไม่มี

การตอบสนองต่อพิโลคาร์พีน: ไม่ตอบสนองที่ความเข้มข้นต่ำ

ม่านตาเทกตัล

รอยโรค: ด้านหลังของสมองส่วนกลาง (เนื้องอกไพเนียล ฯลฯ)

ขนาดม่านตา: ม่านตาขยายปานกลาง

ข้างที่พบ: ทั้งสองข้าง

กลุ่มอาการพาริโนด์: มักพบร่วม

ภาวะตึงตัว: ไม่มี

การวินิจฉัยแยกโรคอื่นๆ ได้แก่: การสร้างเส้นประสาทใหม่ผิดปกติหลังอัมพาตเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา, การบาดเจ็บหรือเนื้องอกในเบ้าตา, การติดเชื้อวาริเซลลาซอสเตอร์, กลุ่มอาการฟิชเชอร์, โรคชาร์โก-มารี-ทูธ, ซาร์คอยโดซิสทางระบบประสาท

การตรวจซีรั่มซิฟิลิส (RPR) และการตรวจสอบประวัติโรคเบาหวาน การบาดเจ็บ หรือโรคทางระบบประสาทช่วยในการวินิจฉัย หากสงสัยกลุ่มอาการรอสส์ ให้ใช้การทดสอบไมเนอร์ (การทดสอบไอโอดีน-แป้ง) เพื่อตรวจหาบริเวณที่ไม่มีการขับเหงื่อ ³⁾

Q สามารถตัดรูม่านตาเอดี้ออกได้หรือไม่หากการทดสอบหยอดพิโลคาร์พีนให้ผลลบ?

ไม่สามารถตัดออกได้ ในระยะเฉียบพลัน ภาวะไวเกินจากการเสียเส้นประสาทยังไม่เกิดขึ้น ดังนั้นผลอาจเป็นลบ หากอาการทางคลินิก (การเคลื่อนไหวแบบหนอน, อัมพาตแบบปล้อง) มีลักษณะเฉพาะ ก็สามารถวินิจฉัยรูม่านตาเอดี้อาทางคลินิกได้แม้การทดสอบจะให้ผลลบ การตรวจซ้ำเป็นระยะก็มีประโยชน์

5. การรักษามาตรฐาน

รูม่านตาเอดีโอเป็นโรคที่มีแนวทางไม่ร้ายแรง สำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ การอธิบายว่าเป็นโรคไม่ร้ายแรงและการติดตามผลเป็นแนวทางพื้นฐาน

การจัดการกับอาการกลัวแสง: ในกรณีกลัวแสงรุนแรง การหยอดพิโลคาร์พีน 0.125-0.25% เฉพาะที่สามารถลดอาการได้ ฟิโซสติกมีนเฉพาะที่ก็เป็นทางเลือกหนึ่ง การสวมแว่นกันแดดหรือคอนแทคเลนส์ที่มีม่านตาก็มีประโยชน์ในการบรรเทาอาการกลัวแสง
การจัดการกับอัมพาตของการปรับตา: สำหรับผู้ป่วยที่มีอัมพาตของการปรับตาอย่างต่อเนื่อง การใช้แว่นอ่านหนังสือหรือเลนส์สองชั้นแบบกระจกฝ้าช่วยได้
ในกรณีกลุ่มอาการเอดีโอ (ร่วมกับการหายไปของรีเฟล็กซ์เอ็น): ในกลุ่มอาการโฮล์มส์-เอดีโอที่มีการหายไปของรีเฟล็กซ์เอ็น ให้พิจารณาส่งต่ออายุรแพทย์ระบบประสาท
หากมีโรคทางระบบที่เป็นสาเหตุ: หากระบุโรคที่เป็นสาเหตุ (เช่น เบาหวาน ซิฟิลิส) ได้ ให้ให้ความสำคัญกับการรักษาโรคนั้นก่อน

เกี่ยวกับแนวทาง: อัมพาตของการปรับตาอาจดีขึ้นภายในไม่กี่เดือนถึงหลายปี ในทางกลับกัน ปฏิกิริยารูม่านตาต่อแสงมักไม่ฟื้นตัว การพยากรณ์โรคในกรณีที่มีโรคทางระบบไม่จำเป็นต้องดี และการจัดการโรคปฐมภูมิมีความสำคัญ

การรักษาภาวะเหงื่อออกมากชดเชยในกลุ่มอาการรอสส์: ใช้ไกลโคไพร์โรเลตทาเฉพาะที่ ครีมอะลูมิเนียมคลอไรด์ และการฉีดโบทูลินัมทอกซิน ในกรณีรุนแรงที่ต้องการผ่าตัด การตัดเส้นประสาทซิมพาเทติกบริเวณทรวงอกก็เป็นทางเลือกหนึ่ง ³⁾

Q การมองเห็นดีขึ้นแม้ไม่ได้รับการรักษาหรือไม่?

ตามัวและมองใกล้ลำบากจากอัมพาตของการปรับตาอาจดีขึ้นภายในไม่กี่เดือนถึงหลายปี อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยารูม่านตาต่อแสงมักไม่ฟื้นตัว ดังนั้นจึงไม่สามารถคาดหวังการกลับมาเป็นปกติของการตอบสนองของรูม่านตาต่อแสง มักไม่ทำให้เกิดความบกพร่องทางการมองเห็นอย่างรุนแรง และเป็นโรคไม่ร้ายแรงที่สามารถติดตามผลได้อย่างปลอดภัย

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกหลักสองประการมีบทบาทสำคัญในการเกิดรูม่านตา Adie: “ภาวะไวเกินหลังเสียประสาท” และ “การงอกใหม่ผิดปกติ”

พื้นฐานทางกายวิภาคของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก: เส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติก 95% จากนิวเคลียส Edinger-Westphal (EW) ของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตาไปยังกล้ามเนื้อซิลิอารี (เกี่ยวข้องกับการปรับตา) และ 5% ไปยังกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา (เกี่ยวข้องกับรีเฟล็กซ์แสง) อัตราส่วนของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับรีเฟล็กซ์แสงและการปรับตาที่ปมประสาทซิลิอารีคือ 3:97 ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะที่เส้นใยรีเฟล็กซ์แสงมีจำนวนน้อยตั้งแต่แรก

การดำเนินของโรค ดำเนินไปตามลำดับดังนี้:

การทำลายปมประสาทซิลิอารี: ปมประสาทซิลิอารีหรือเส้นประสาทซิลิอารีสั้นส่วนหลังถูกทำลายจากสาเหตุ เช่น การติดเชื้อไวรัส การบาดเจ็บ หรือไม่ทราบสาเหตุ
การเกิดภาวะไวเกินหลังเสียประสาท: หลังการทำลาย เกิดการเพิ่มจำนวนของตัวรับหลังไซแนปส์ ทำให้เกิดภาวะไวเกินต่อยาต้านโคลิเนอร์จิกในขนาดต่ำ นี่คือพื้นฐานของการวินิจฉัยทางเภสัชวิทยา
การงอกใหม่ผิดปกติ: เมื่อเส้นใยพาราซิมพาเทติกที่ถูกทำลายงอกใหม่ เส้นใยที่ควรจะไปยังกล้ามเนื้อซิลิอารี (ส่วนใหญ่) กลับไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา เนื่องจากจำนวนเส้นใยไปยังกล้ามเนื้อซิลิอารีมากกว่าถึงประมาณ 30 เท่าเมื่อเทียบกับม่านตา หลังการงอกใหม่ผิดปกติ เส้นใยจากกล้ามเนื้อซิลิอารีจะควบคุมรูม่านตา → เกิดการหดตัวของรูม่านตาอย่างรุนแรงเมื่อกระตุ้นการมองใกล้ ในขณะที่รีเฟล็กซ์แสงไม่ฟื้นตัว นี่คือกลไกของการแยกตัวของรีเฟล็กซ์แสงและการปรับตา

คำอธิบายทางประสาทกายวิภาคของการแยกตัวของรีเฟล็กซ์แสงและการปรับตา: เส้นใยเหนือนิวเคลียสไปยังนิวเคลียส EW สำหรับรีเฟล็กซ์การปรับตาจะวิ่งอยู่ทางด้านท้องมากกว่าเส้นใยนำเข้าของรีเฟล็กซ์แสงที่ผ่านบริเวณพรีเทกตัลของสมองส่วนกลางและคอมมิสชัวร์หลัง ดังนั้น รอยโรคที่บริเวณพรีเทกตัล (ส่วนกลาง) ก็สามารถทำให้เกิดการแยกตัวที่คล้ายกันได้ แต่ในรูม่านตา Adie รอยโรคอยู่ที่ปมประสาทซิลิอารี (ส่วนปลาย) ซึ่งเป็นจุดสำคัญในการแยกความแตกต่าง

กลไกที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19: ในรูม่านตาตึงตัวหลังการติดเชื้อ SARS-CoV-2 มีการเสนอสามกลไก: การบุกรุกเส้นประสาทโดยตรงของไวรัส ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด และความเป็นพิษต่อระบบประสาทจากการอักเสบมากเกินไปและการปล่อยไซโตไคน์¹⁾

พยาธิสรีรวิทยาของกลุ่มอาการ Ross: เชื่อกันว่าเซลล์ประสาทปมประสาทรากหลังและระบบประสาทพาราซิมพาเทติกมีต้นกำเนิดร่วมกันจากเซลล์คริสตาประสาท ซึ่งอธิบายการสูญเสียรีเฟล็กซ์เอ็นในกลุ่มอาการ Ross³⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

รูม่านตาตึงตัวหลังการติดเชื้อ COVID-19

นับตั้งแต่การระบาดของโควิด-19 มีรายงานผู้ป่วยรูม่านตาหดเกร็ง (tonic pupil) ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนทางจักษุประสาทหลังการติดเชื้อเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

Quijano-Nieto และคณะ (2021) รายงานผู้ป่วยหญิงอายุ 36 ปี ที่มีรูม่านตาหดเกร็งทั้งสองข้าง 17 วันหลังติดเชื้อโควิด-19 (PCR positive)¹⁾ ผล MRI สมอง การตรวจเลือด และน้ำไขสันหลังปกติทั้งหมด การหดตัวของรูม่านตาอย่างรุนแรงในทั้งสองข้างได้รับการยืนยันด้วยยาหยด pilocarpine 0.125% สันนิษฐานว่ากลไกที่เกิดจากภูมิคุ้มกันเป็นสาเหตุ

Gopal และคณะ (2021) รายงานผู้ป่วยหญิงอายุ 37 ปี ที่มีรูม่านตาหดเกร็งที่ตาขวา 3 สัปดาห์หลังติดเชื้อโควิด-19²⁾ รูม่านตาขวาขนาด 5.5 มม. พบการเคลื่อนไหวแบบตัวหนอนและการหดตัวแบบเป็นปล้อง การหดตัวของรูม่านตาได้รับการยืนยันด้วยยาหยด pilocarpine 0.1% MRI สมองและเบ้าตาไม่พบสิ่งผิดปกติที่สำคัญ และคาดว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อเป็นสาเหตุ

Ross syndrome และ synucleinopathy

Ahmad และคณะ (2022) รายงานผู้ป่วย Ross syndrome 2 รายที่ได้รับการวินิจฉัยในสถานพยาบาลเดียวกันภายในหนึ่งเดือน³⁾ รายที่ 1 (หญิงอายุ 24 ปี) แสดงสามอาการ: รูม่านตาหดเกร็งซ้าย, หมดรีเฟล็กซ์เอ็นร้อยหวายขวา, และเหงื่อออกน้อยแบบเป็นปล้องจนถึงระดับ T4 รายที่ 2 (หญิงอายุ 42 ปี) เป็น “Ross syndrome plus” โดยมีรูม่านตาหดเกร็งทั้งสองข้าง, หมดรีเฟล็กซ์ขาส่วนล่าง, และร่วมกับ Horner syndrome

Ross syndrome ถูกเสนอว่าเป็น synucleinopathy เช่นเดียวกับโรคพาร์กินสัน, ภาวะสมองเสื่อมจาก Lewy body, และ multiple system atrophy³⁾ นอกจากนี้ยังมีข้อเสนอว่า Ross syndrome, Holmes-Adie syndrome, และ Harlequin syndrome อาจเป็นฟีโนไทป์ที่แตกต่างกันของกระบวนการโรคเดียวกัน ซึ่งคาดว่าจะมีการรวมแนวคิดโรคในอนาคต

8. เอกสารอ้างอิง

Quijano-Nieto BA, Córdoba-Ortega CM. Tonic pupil after COVID-19 infection. Arch Soc Esp Oftalmol. 2021;96(7):353-355.
Gopal M, Ambika S, Padmalakshmi K. Tonic Pupil Following COVID-19. J Neuroophthalmol. 2021;41:e764-e766.
Ahmad R, Saurabh K. Two Cases of Tonic Pupil: Ross and Ross Syndrome Plus. Cureus. 2022;14(2):e22305.