La midriasis farmacológica es una condición en la que fármacos exógenos causan midriasis unilateral o bilateral. El reflejo fotomotor y el reflejo de acomodación están alterados o ausentes.
El mecanismo más común es la midriasis anticolinérgica, causada por el bloqueo de los receptores muscarínicos en el esfínter del iris. La estimulación simpaticomimética (midriasis adrenérgica) también puede causar dilatación, pero en ese caso los reflejos fotomotor y de acomodación están relativamente preservados, lo cual es una diferencia importante con la midriasis anticolinérgica.
El diámetro pupilar normal en interiores promedia unos 4 mm, pero varía ampliamente de 2 a 6 mm. Alrededor del 20% de las personas normales tienen anisocoria fisiológica (diferencia de 0.5–1.0 mm o menos), por lo que una asimetría pupilar leve no debe considerarse patológica por sí sola.
Aproximadamente el 20% de las personas normales tienen anisocoria fisiológica (una diferencia de 1.0 mm o menos entre las dos pupilas), y si no hay otros hallazgos anormales, tiene poca importancia patológica. Sin embargo, si se acompaña de ptosis, trastorno del movimiento ocular o dolor de cabeza, se debe sospechar parálisis del nervio oculomotor y se requiere tratamiento de emergencia. Para más detalles, consulte la sección “Diagnóstico y métodos de examen”.
Hallazgos en la midriasis anticolinérgica:
Hallazgos en la midriasis adrenérgica:
Signos de toxicidad anticolinérgica sistémica:
Clasificar las sustancias causantes de midriasis según su mecanismo.
Midriasis anticolinérgica
Midriáticos/ciclopléjicos oftálmicos: Atropina, ciclopentolato, tropicamida (± fenilefrina)
Parche de escopolamina: Contacto ocular a través de los dedos después de manipular parches para el mareo por movimiento
Anticolinérgicos sistémicos: Antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos (fenotiazinas), antiespasmódicos
De origen vegetal: Estramonio (Jimson weed), alcaloides de la belladona
Midriasis adrenérgica
Fármacos oftálmicos: Clorhidrato de fenilefrina (5%, Neo-Sinefrina)
Abuso de drogas: Cocaína (inhibición de la recaptación de norepinefrina), anfetamina (promoción de la liberación de norepinefrina)
Uso incorrecto de aerosoles nasales descongestionantes: Midriasis persistente debida a componentes adrenérgicos
Toxina botulínica
Botulismo sistémico: Midriasis bilateral ocurre en aproximadamente el 50% de los casos
Mecanismo: Inhibición presináptica de la liberación de acetilcolina desde las terminaciones nerviosas ciliares cortas
Nota de diagnóstico diferencial: Se produce miosis con colirio de pilocarpina al 1% (porque el lado del receptor es normal)
Conocer el tiempo máximo para alcanzar la midriasis y la duración del efecto de cada midriático está directamente relacionado con explicar al paciente cuándo volverá a la normalidad.
| Nombre del fármaco (nombre comercial) | Midriasis máxima | Hasta que desaparece el efecto |
|---|---|---|
| Atropina (0.5–2%) | Aproximadamente 1 hora | Aproximadamente 10 días |
| Ciclopentolato 1% (Ciplegina) | Aproximadamente 1 hora | 48–72 horas |
| Tropicamida (Midrin M/P 0.5%) | Después de 20–30 minutos | 5–8 horas |
| Fenilefrina 5% (Neo-Sinefrina) | Después de 40–60 minutos | Aproximadamente 5 horas |
La atropina puede causar aumento de la presión arterial, palpitaciones, sequedad bucal, rubor facial, alucinaciones y agitación. Especialmente en lactantes y niños pequeños, la absorción sistémica puede provocar fácilmente síntomas de intoxicación por atropina como rubor facial, sequedad bucal y taquicardia, por lo que se requiere precaución. Se han notificado síntomas neuropsiquiátricos transitorios como mareo, ataxia, desorientación, somnolencia y alucinaciones con ciclopentolato.
Obtenga una historia detallada del uso de gotas oftálmicas midriáticas, aerosoles nasales, parches de escopolamina y fármacos anticolinérgicos. Al considerar intoxicación por fármacos, tenga en cuenta la presencia de la barrera hematoacuosa y las características especiales de la migración intraocular debido a la unión con el pigmento de melanina.
La pilocarpina es un fármaco que estimula directamente los receptores colinérgicos del músculo esfínter de la pupila para inducir miosis. Realice la prueba de forma escalonada en el siguiente orden.
Paso 1: Instilar pilocarpina al 0.1% (o 0.0625%) → Observar después de 45 minutos
Si se produce miosis, sospeche de pupila tónica (pupila de Adie). La hipersensibilidad por denervación causa miosis incluso a concentraciones bajas que normalmente no producen respuesta.
Paso 2: Si no hay miosis con baja concentración, instilar pilocarpina al 1%
Excepción: La midriasis debida a intoxicación por toxina botulínica se contraerá con pilocarpina al 1% en el paso 2. Debido a que la inhibición es presináptica, el lado del receptor es normal. Tenga cuidado de no confundir esto con pupila farmacológica.
Se presentan los puntos clave para diferenciar las principales enfermedades que cursan con midriasis.
| Enfermedad | Hallazgos pupilares | Clave para el diagnóstico diferencial |
|---|---|---|
| Midriasis farmacológica | Midriasis, pérdida del reflejo fotomotor | Sin contracción con pilocarpina al 1% |
| Parálisis del nervio oculomotor | Midriasis, pérdida del reflejo fotomotor | Ptosis y limitación de los movimientos oculares presentes |
| Pupila tónica (Adie) | Midriasis, reflejo de acomodación conservado | Contracción con pilocarpina de baja concentración |
| Pupila de Argyll Robertson | Miosis severa bilateral | Reflejo de acomodación conservado, neurosífilis, etc. |
| Síndrome de Horner | Miosis | Ptosis, anhidrosis facial |
| Anisocoria fisiológica | Diferencia ≤1 mm | Reflejos normales, sin otros hallazgos |
Otras condiciones a considerar incluyen midriasis traumática, midriasis congénita, midriasis paralítica después de glaucoma de ángulo cerrado y síndrome de Urets-Zavalia (midriasis iatrogénica después de queratoplastia penetrante).
Parálisis del nervio oculomotor con midriasis, particularmente debida a un aneurisma en la unión de la arteria carótida interna y la arteria comunicante posterior, es una causa de alta urgencia. Si se acompaña de ptosis o limitación del movimiento ocular, puede ser potencialmente mortal y se requiere una evaluación urgente con CTA de alta resolución o MRI/MRA.
Si se diagnostica midriasis anticolinérgica o adrenérgica, la pupila y la agudeza visual (acomodación) se recuperarán naturalmente a medida que desaparezca el efecto del agente causal. Tranquilizar al paciente explicándole esto es el punto de partida del tratamiento. Para la duración específica del efecto, consulte la tabla en la sección Características de los midriáticos.
La duración del efecto midriático varía mucho según el fármaco. Para la tropicamida, es de aproximadamente 5 a 8 horas; para la fenilefrina, aproximadamente 5 horas; pero para la atropina, la midriasis puede persistir hasta 10 días, por lo que se debe evitar conducir hasta que el efecto haya desaparecido por completo.
Los músculos del iris constan de dos tipos de músculo liso.
Los fármacos parasimpaticolíticos (anticolinérgicos) relajan el esfínter pupilar, causando midriasis. Los fármacos simpaticomiméticos contraen el dilatador pupilar, pero su efecto es más débil que el de los parasimpaticolíticos.
Fotorreceptores de la retina → células ganglionares de la retina → nervio óptico → quiasma óptico → abandona la vía visual justo antes del cuerpo geniculado lateral → área pretectal → núcleo de Edinger-Westphal (EW) → nervio oculomotor → seno cavernoso → órbita → ganglio ciliar → nervios ciliares cortos → intraocular (músculo esfínter del iris).
El 95% de las fibras parasimpáticas del núcleo de EW van al músculo ciliar (acomodación), y solo el 5% va al esfínter pupilar (reflejo luminoso). Esta proporción también está implicada en la patogenia de la disociación luz-cerca en la pupila de Adie.
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