Anisokorie ist der Oberbegriff für einen Unterschied im Pupillendurchmesser zwischen beiden Augen. Sie wird manchmal als eine Differenz von 0,4 mm oder mehr definiert 5).
Etwa 20% der Normalbevölkerung haben eine physiologische Anisokorie, und die Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung wird mit etwa 19% angegeben 4). Bei physiologischer Anisokorie beträgt der Unterschied zwischen den Augen normalerweise weniger als 1 mm, der Unterschied bleibt unter hellen und dunklen Bedingungen nahezu konstant, und die Licht- und Konvergenzreaktionen sind normal.
Die Ursachen können in zwei Hauptkategorien eingeteilt werden:
Störung der sympathischen Innervation: Der Pupillendilatatormuskel funktioniert nicht ausreichend, sodass die Pupille auf der betroffenen Seite nicht ausreichend dilatiert und eine Miosis auffällt (z. B. Horner-Syndrom).
Störung der parasympathischen Innervation: Der Pupillensphinktermuskel funktioniert nicht, sodass die Pupille auf der betroffenen Seite dilatiert bleibt (z. B. Adie-Pupille, Okulomotoriusparese, medikamentös induzierte Mydriasis).
Die Ursachen der Anisokorie reichen von gutartigen physiologischen bis hin zu lebensbedrohlichen Zuständen wie Hirnaneurysma, Karotisdissektion und Schlaganfall, weshalb eine angemessene Differenzialdiagnose unerlässlich ist.
QIst es eine Krankheit, wenn die Pupillen unterschiedlich groß sind?
A
Etwa 20% der Normalbevölkerung haben eine physiologische Anisokorie; wenn der Unterschied weniger als 1 mm beträgt und die Lichtreaktion normal ist, ist dies meist unbedenklich. Bei akutem Auftreten oder in Verbindung mit Kopfschmerzen, Ptosis, Doppelbildern, Taubheitsgefühl oder Schwäche ist jedoch eine dringende Abklärung erforderlich.
Xiao-Ming Li et al. Neuro-ophthalmic observation and 16-month follow-up of horner syndrome after thyroidectomy: A case report. Medicine. 2026 Jan 16; 105(3):e47236. Figure 1. PMCID: PMC12826322. License: CC BY.
Eine isolierte Anisokorie ist oft asymptomatisch. Die wichtigsten Symptome, die Patienten bemerken, sind:
Photophobie und Blendung: Auf der Seite der Mydriasis filtert die Iris das Licht nicht ausreichend, was zu Blendung und Lichtempfindlichkeit führt. Bei der Adie-Pupille kann Photophobie das Hauptsymptom sein 5).
Akkommodationsstörung: Bei parasympathischer Schädigung ist die Kontraktion des Ziliarmuskels beeinträchtigt, was das Sehen in der Nähe erschwert.
Symptome, die auf einen Notfall hinweisen: Bei Kopfschmerzen, periorbitalen Schmerzen, Doppelbildern, Ptosis, Sehverschlechterung, Taubheitsgefühl, Schwäche oder Ataxie sind lebensbedrohliche Erkrankungen wie Aneurysma, Dissektion oder Schlaganfall möglich, die eine sofortige Abklärung erfordern.
Die Veränderung des Pupillendurchmessers bei Helligkeit und Dunkelheit ist entscheidend für die Lokalisierung der Läsion.
Im Dunkeln deutliche Anisokorie
Hinweis auf eine sympathische Störung (Horner-Syndrom). Die Pupillenerweiterung auf der betroffenen Seite ist unzureichend, und der Unterschied zum gesunden Auge vergrößert sich im Dunkeln.
Dilatationsverzögerung (dilation lag): Beim Betreten eines dunklen Raums weitet sich die Pupille auf der betroffenen Seite verzögert.
Trias: Mäßige Miosis, leichte Ptosis, scheinbarer Enophthalmus (Verengung der Lidspalte). Der Lichtreflex ist normal, aber die Dilatation nach Miosis ist verzögert.
Faziale Hypohidrose: Bei postganglionärer Läsion ist das Schwitzen im Gesicht und auf der Stirn der betroffenen Seite vermindert.
Im Hellen deutliche Anisokorie
Hinweis auf eine parasympathische Störung. Die Pupille auf der betroffenen Seite bleibt erweitert, und der Unterschied zum gesunden Auge vergrößert sich bei Helligkeit.
Adie-Pupille: Mäßige Mydriasis, Entrundung. Segmentale Irislähmung und wurmartige Bewegungen (vermiform movement) sind charakteristisch. Der Lichtreflex fehlt oder ist schwach, aber der Nahreflex ist langsam erhalten (Licht-Nah-Dissoziation).
Okulomotoriusparese: Häufig begleitet von Ptosis, Abweichung nach unten-außen und Akkommodationsstörungen. Eine Okulomotoriusparese mit Pupillenerweiterung ist häufig auf ein Aneurysma zurückzuführen.
Medikamentöse Mydriasis: Erweiterte und fixierte Pupille, die nicht auf hochkonzentriertes Pilocarpin (1-2%) reagiert.
Physiologische Anisokorie : häufigste Ursache. Bis zu 20 % der Bevölkerung betroffen, Seitendifferenz ≤ 1 mm. Es wird eine vorübergehende asymmetrische supranukleäre Hemmung des Edinger-Westphal-Kerns vermutet.
Angeborene Aniridie : 1 von 50.000–100.000 Personen. Ursache ist eine PAX6-Genmutation; 30 % der sporadischen Fälle entwickeln bis zum 5. Lebensjahr einen Wilms-Tumor, was besondere Aufmerksamkeit erfordert.
Medikamente können durch direkte oder indirekte Wirkung auf das Auge eine Mydriasis oder Miosis verursachen. Sie können unabhängig vom Verabreichungsweg (topisch, oral, transdermal usw.) auftreten.
Nachfolgend sind die wichtigsten Medikamente und ihre Merkmale aufgeführt.
Medikament
Verabreichungsweg
Besonderheiten
Glycopyrrolat-Tabletten
Oral (über Kontaktlinsen)
Partikel haften an Kontaktlinsen und werden auf ein Auge übertragen1). Mydriasis kann bis zu 1 Woche anhalten.
Qbrexza (Glycopyrronium)-Tücher
Topisch
Bei unzureichender Handhygiene kommt es zu Augenkontakt und einem Pupillendurchmesser von 8 mm2)
Scopolamin transdermales Pflaster
Transdermal
Kontakt mit dem Auge über die Finger. Mydriatische Wirkung hält bis zu 2 Wochen an4)
Azelastin 0,5% Augentropfen
Lokal
Mydriasis trotz H1-Antihistaminikum. Erholung 72 Stunden nach Absetzen3)
Ipratropiumbromid-Vernebler
Inhalation
Augenexposition durch falsch sitzende Maske. Erholung 12 Stunden nach Absetzen7)
Scopolamin-Pulver (Labor)
Inhalation/Kontakt
Mydriasis + Tachykardie, Schwindel. Pilocarpin unwirksam, Erholung in 5 Tagen4)
Andere Augentropfen wie Atropin, Tropicamid, Cyclopentolat, Phenylephrin und Adrenalin verursachen ebenfalls Mydriasis. Der Engelstrompete (Angel’s trumpet; enthält Atropin, Scopolamin und Hyoscyamin) kann auch bei Inhalation während des Mähens Mydriasis verursachen7). Medikamente, die Miosis verursachen, umfassen Pilocarpin, Brimonidin, Prostaglandinpräparate, Opioide und Organophosphat-Insektizide.
Horner-Syndrom: Schädigung des sympathischen Nervenwegs (1. bis 3. Neuron). Unterteilt in zentral (Schlaganfall, Wallenberg-Syndrom), präganglionär (Pancoast-Tumor, Mediastinaltumor) und postganglionär (Karotisdissektion, Sinus-cavernosus-Läsion). Beim Raeder-Syndrom (Trigeminusneuralgie + postganglionäres Horner-Syndrom) ist eine Abklärung auf Aneurysma der A. carotis interna oder Tumor der mittleren Schädelgrube erforderlich.
Adie-tonische Pupille: Schädigung des Ganglion ciliare oder der kurzen Ziliarnerven. 90 % bei Frauen im Alter von 20–40 Jahren, 80 % einseitig, 70 % mit abgeschwächten tiefen Sehnenreflexen (Adie-Syndrom). Kann auch beim Fisher-Syndrom, Herpes Zoster, Neurosyphilis, spinocerebellarer Degeneration und Diabetes auftreten. Beim Ross-Syndrom kommen zur Adie-Pupille Sehnenreflexanomalien, Schweißsekretionsstörungen und orthostatische Hypotonie hinzu.
Okulomotoriuslähmung: Kompressive Läsionen (Aneurysma der A. communicans posterior, Tentoriumherniation, Tumor) gehen meist mit Pupillenanomalien einher. Ischämische und diabetische Ursachen können die Pupille aussparen (Pupillensparing). Die diabetische Okulomotoriuslähmung wird durch einen arteriosklerotischen Verschluss der versorgenden Gefäße im Sinus cavernosus verursacht und kann schmerzhaft sein.
Traumatische Mydriasis (Iriswurzelabriss), paralytische Mydriasis nach akutem Winkelblockglaukomanfall, hintere Synechien durch Uveitis usw.
QKönnen rezeptfreie Augentropfen oder Pflaster die Pupillengröße verändern?
A
Medikamentös induzierte Mydriasis wurde berichtet bei Antihistaminika-Augentropfen (Azelastin usw.) 3), Scopolamin-Transdermalpflaster gegen Reisekrankheit 4) und Glycopyrronium-Tüchern gegen Hyperhidrose 2). In allen Fällen erholt sich die Pupille spontan nach Absetzen des auslösenden Medikaments, aber die Mitteilung an den Arzt ist wichtig.
Beginn: akuter Beginn oder chronischer Verlauf. Alte Fotos sind nützlich zur Beurteilung einer chronischen Anisokorie.
Begleitsymptome: Vorhandensein von Kopfschmerzen, Doppelbildern, Ptosis, Taubheit, Schwäche.
Medikamentenanamnese: Überprüfung auf Hyperhidrose-Behandlungen (Glycopyrrolat-Tabletten, Qbrexza-Tücher) 1, 2), Antihistaminika-Augentropfen 3), Scopolamin-Pflaster 4), Anticholinergika für Vernebler 7) und Kontakt mit Pflanzen (Stechapfel usw.).
Die Messung des Pupillendurchmessers sowohl bei Helligkeit als auch im Dunkeln ist die wichtigste Untersuchung. Der normale Pupillendurchmesser beträgt im Raum durchschnittlich etwa 4 mm (individuelle Schwankungen von 2–6 mm). Bei Säuglingen ist er mit 2–2,5 mm kleiner, und bei älteren Menschen besteht eine Tendenz zur Miosis.
Messung des Pupillendurchmessers bei Helligkeit und Dunkelheit: Deutlicher Unterschied im Dunkeln → Sympathikusstörung, deutlicher Unterschied bei Helligkeit → Parasympathikusstörung, was direkt zur Differenzierung beiträgt.
Lichtreflex: Überprüfung der Geschwindigkeit und des Ausmaßes der direkten und konsensuellen Reaktion. Der Winkel der Lichtquelle sollte für beide Augen gleich sein.
Swinging-Flashlight-Test: Nützlich zum Nachweis eines relativen afferenten Pupillendefekts (RAPD). Wird zur objektiven Beurteilung von Sehnervenschäden verwendet. Zu beachten ist, dass bei einer reinen Anisokorie aufgrund einer afferenten Störung keine Anisokorie auftritt.
Beobachten Sie das Vorhandensein von Rissen des Irissphinkters, Irisatrophie, Zeichen einer Uveitis sowie segmentale Irislähmung und wurmartige Bewegungen der Adie-Pupille.
Durchgeführt bei unklarem Pharmakatest oder klinischem Verdacht auf Aneurysma, Dissektion oder Tumor. Beim akuten Horner-Syndrom ist es angemessen, den Pharmakatest auszulassen und direkt zur Bildgebung überzugehen. MRT/MRA ist zur Erkennung von Karotis-Sinus-cavernosus-Fisteln nützlicher als CT/CTA, und die 3D-Time-of-Flight-MRA ist überlegen bei der Erkennung von Flusssignalen im Sinus venosus6).
QWenn eine Anisokorie festgestellt wird, welche Untersuchungen sollten durchgeführt werden?
A
Zuerst ist die Messung des Pupillendurchmessers sowohl bei Helligkeit als auch bei Dunkelheit am wichtigsten. Dann überprüfen Sie den Lichtreflex und die Nahreaktion und führen Sie gezielte Pharmakatester (Apraclonidin, Pilocarpin usw.) durch, um die Ursache einzugrenzen. Bei Verdacht auf Notfälle wie Aneurysma oder Dissektion führen Sie sofort eine MRT/MRA des Kopfes durch, ohne auf den Pharmakatest zu warten.
Die oberste Priorität der Behandlung ist der Ausschluss und die angemessene Behandlung dringender Grunderkrankungen wie Aneurysma der Arteria communicans posterior, Karotisdissektion und akutes Winkelblockglaukom.
Gutartig / Physiologisch
Physiologische Anisokorie: Keine Behandlung erforderlich. Nur Beobachtung.
Adie-Pupille: Gutartig mit Tendenz zur spontanen Erholung (im Laufe der Zeit Tendenz zur Miosis). Bei starker Photophobie verwenden Sie niedrig konzentriertes Pilocarpin (0,125–0,25%) Augentropfen, getönte Brillen oder Iris-Kontaktlinsen. Bei Akkommodationsstörungen ist eine Nahbrille hilfreich.
Medikamentenbedingte Anisokorie: Verschwindet spontan nach Absetzen des auslösenden Medikaments. Bei der Verschreibung von Anticholinergika an Kontaktlinsenträger ist auf gründliche Händehygiene zu achten1, 2).
Neurologische Erkrankungen
Horner-Syndrom: Behandlung der Grunderkrankung (Karotisdissektion, Pancoast-Tumor usw.) hat Priorität. Bei gutartigen Ursachen Beobachtung.
Okulomotoriusparese: Kompressive Läsionen durch Aneurysma der Arteria communicans posterior erfordern eine Notoperation. Bei diabetischer Genese hat die Diabetesbehandlung Priorität. Gutartige Ursachen werden beobachtet.
Angeborene Aniridie: Reduzierung der Photophobie durch farbige Kontaktlinsen mit Iris oder Sonnenbrillen. Selten Indikation für künstliche Irisimplantation.
Mechanische Anisokorie: Iridodialyse, Synechien nach Uveitis usw. Korrekturoperation struktureller Defekte kann erforderlich sein.
QIst eine Behandlung der Adie-Pupille erforderlich?
A
Die Adie-Pupille ist eine gutartige Erkrankung mit Tendenz zur spontanen Erholung; bei Beschwerdefreiheit reicht eine Beobachtung aus. Bei starker Photophobie können niedrig dosierte Pilocarpin-Augentropfen oder Sonnenbrillen/Filterbrillen die Symptome lindern. Es muss jedoch überprüft werden, ob hinter der Adie-Pupille keine systemischen Erkrankungen wie Fisher-Syndrom oder Neurosyphilis stecken.
Erstes Neuron: Posterolateraler Hypothalamus → Abstieg im Hirnstamm → Ziliospinalzentrum von Budge (C8–T2).
Zweites Neuron: Verlässt das Rückenmark, überquert die Lungenspitze → Synapse im Ganglion cervicale superius an der Karotisbifurkation.
Drittes Neuron: Steigt in der Adventitia der A. carotis interna auf → Sinus cavernosus → innerviert den Musculus dilatator pupillae, den Musculus tarsalis superior (Müller-Muskel) und den Musculus tarsalis inferior.
Parasympathischer Pfad (Kontrolle der Pupillenverengung und Akkommodation)
Nucleus pretectalis → beidseitige Edinger-Westphal-Kerne (anatomische Grundlage des konsensuellen Lichtreflexes).
EW-Kern → parasympathische Fasern im N. oculomotorius → Sinus cavernosus → Fissura orbitalis superior → Synapse im Ganglion ciliare.
Nervi ciliares breves → innervieren den M. sphincter pupillae (5 %) und den M. ciliaris (95 %).
Die strukturelle Asymmetrie, dass Akkommodationsfasern 95-mal häufiger vorkommen als Fasern des M. sphincter pupillae, bildet die Grundlage für die Pathophysiologie der aberranten Reinnervation und der Licht-Nah-Dissoziation nach einer Schädigung des Ganglion ciliare.
Die supranukleären Fasern des Nahreflexes zum EW-Kern verlaufen ventral der prätektalen Region des Mittelhirns, durch die die afferenten Fasern des Lichtreflexes ziehen. Daher führt eine Läsion der prätektalen Region zu einer Dissoziation von Lichtreflex und Nahreflex (Argyll-Robertson-Pupille).
Anticholinergika : Blockade muskarinischer Rezeptoren (M3) → Erschlaffung des M. sphincter pupillae → Mydriasis und Akkommodationslähmung. Glycopyrrolat durchdringt leicht die Hornhaut und entfaltet bereits in niedriger Konzentration eine stärkere mydriatische Wirkung als Atropin1).
Sympathomimetika : Stimulation von α1-Rezeptoren → Kontraktion des M. dilatator pupillae → Mydriasis.
Schädigung des Ganglion ciliare oder der Nervi ciliares breves → aberrante Regeneration → Hochregulation cholinerger Rezeptoren (Denervierungsüberempfindlichkeit). Da die Akkommodationsfasern (95 %) den M. sphincter pupillae aberrant reinnervieren, bleibt die Reaktion auf Nahreize erhalten, während der Lichtreflex abgeschwächt ist (Licht-Nah-Dissoziation). Aufgrund der Denervierungsüberempfindlichkeit reagiert eine normale Pupille nicht auf niedrig konzentriertes Pilocarpin (0,1–0,125 %), während sich die Adie-Pupille zusammenzieht.
Mechanismus der Okulomotoriusparese durch eine Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel mit posteriorem Drainagetyp
Kompression des N. oculomotorius an der lateralen Wand des Sinus cavernosus durch erhöhten Venendruck, venöse Stauung und vaskulärer Steal sind gemeinsam beteiligt6). Der N. oculomotorius verläuft entlang der lateralen Wand des Sinus cavernosus, daher ist er anfällig für Kompression durch venöse Dilatation, und der erste Ast des N. trigeminus, der entlang des Epineuriums des N. oculomotorius verläuft, verursacht Schmerzen6).
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)
Glycopyrrolat, ein Medikament gegen Hyperhidrose, ist neben der herkömmlichen Tablette auch als Schmelztablette (Dartisla ODT) erhältlich.
Adamkiewicz et al. (2024) weisen darauf hin, dass die Schmelztablette schneller zerfällt als die herkömmliche Tablette, was das Risiko eines direkten Augenkontakts mit Arzneimittelpartikeln erhöhen könnte 1). Sie empfehlen eine strenge Händehygiene bei der Verschreibung oraler Anticholinergika an Kontaktlinsenträger, um eine medikamentös bedingte Anisokorie zu verhindern.
Aufklärung über Hyperhidrose-Behandlungen und Vermeidung unnötiger Untersuchungen
Qbrexza (Glycopyrroniumtosylat-Tücher) ist ein relativ neues, 2018 von der FDA zugelassenes Medikament, und mangelndes Wissen bei Ärzten kann zu unnötigen neuroimaging-Untersuchungen führen.
Sasher et al. (2024) betonten anhand von zwei Fällen die Belastung für den Patienten, die Kosten und den unnötigen Verbrauch medizinischer Ressourcen, die durch neuroimaging-Untersuchungen bei Patienten mit Anisokorie ohne detaillierte Medikamentenanamnese entstehen 2). Sie empfehlen, bei plötzlicher Anisokorie bei Patienten, die Hyperhidrose-Medikamente einnehmen, zuerst eine medikamentöse Ursache zu vermuten.
Grenzen des Pilocarpin-Tests und Diagnose der medikamentös bedingten Mydriasis
Im Standard-Diagnosepfad für medikamentös bedingte Mydriasis deutet fehlende Reaktion auf hochkonzentriertes Pilocarpin (1-2 %) auf eine medikamentös bedingte Mydriasis hin. Allerdings wurden bei Scopolamin-induzierter Mydriasis atypische Reaktionen berichtet.
Li et al. (2025) berichteten über einen Fall von medikamentös bedingter Mydriasis durch ein Scopolamin-Pflaster, bei dem nach Pilocarpin-Instillation (1-2 %) eine vorübergehende Miosis und anschließend eine erneute Mydriasis auftrat 4). Diese Beobachtung legt nahe, dass der Pilocarpin-Test bei der Diagnose einer medikamentös bedingten Mydriasis nicht immer zuverlässig ist und eine detaillierte Medikamentenanamnese unerlässlich ist.
Standardisierung des präoperativen Pupillenuntersuchungsprotokolls
Unter Vollnarkose ist die Interpretation von Pupillenbefunden aufgrund der Wirkung von Narkotika und Muskelrelaxantien erschwert.
Harada et al. (2023) berichteten über einen Fall, bei dem eine präoperativ nicht diagnostizierte Adie-Pupille nach Einleitung der Vollnarkose zufällig entdeckt wurde, was zum Abbruch der Operation wegen Verdachts auf einen Schlaganfall führte 5). Sie schlagen vor, dass die Integration einer standardisierten Pupillenuntersuchung in die präoperative Beurteilung unnötige Operationsabbrüche unter Narkose verhindern könnte.
Adamkiewicz D, Magazin M, Thomas D. A case of pharmacologic anisocoria in systemic glycopyrrolate use from presumed local ocular inoculation. Neuro-Ophthalmology. 2024;48(1):41–45.
Sasher T, Bomar P, Feuer D, McDonald L. Anisocoria in patients with hyperhidrosis: a case series for the primary care physician. J Family Med Prim Care. 2024;13(2):797–799.
Ribeiro M, Teixeira-Martins R, Meira J. Pharmacologic anisocoria with azelastine: the importance of a good anamnesis. Cureus. 2024;16(3):e56649.
Li L, Lian L, Zhou R. Transdermal and powdered scopolamine-induced anisocoria: a report of two cases. Case Rep Ophthalmol. 2025;16:341–345.
Harada E, Sato-Boku A, Kanazawa M, Tachi N, Okuda M. A case of surgery cancellation following the discovery of anisocoria after induction of general anesthesia. Cureus. 2023;15(1):e33803.
Mosleh R, Aung A, Saindane AM, Newman NJ, Biousse V. Carotid-cavernous fistula presenting as isolated painful anisocoria. Neuro-Ophthalmology. 2023;47(2):100–105.
Ekici A, Caglar B, Kara O, Oto A, Kilic N. Rare causes of anisocoria: ipratropium bromide and Angel’s trumpet. North Clin Istanb. 2021;8(6):623–625.
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