Đồng tử không đều (Anisocoria) là thuật ngữ chung cho tình trạng đường kính đồng tử hai bên khác nhau. Đôi khi được định nghĩa là chênh lệch đường kính đồng tử từ 0,4 mm trở lên 5).
Khoảng 20% người bình thường có đồng tử không đều sinh lý, tỷ lệ hiện mắc trong dân số chung được báo cáo là khoảng 19% 4). Trong đồng tử không đều sinh lý, chênh lệch giữa hai mắt thường ≤1 mm, gần như không đổi trong cả điều kiện sáng và tối, phản xạ ánh sáng và điều tiết bình thường.
Nguyên nhân chính được chia thành hai nhóm sau:
Rối loạn thần kinh giao cảm: Cơ giãn đồng tử không hoạt động đầy đủ, khiến đồng tử bên mắt bị ảnh hưởng không giãn đủ và co đồng tử rõ rệt (ví dụ hội chứng Horner).
Nguyên nhân của đồng tử không đều rất đa dạng, từ lành tính sinh lý đến đe dọa tính mạng như phình động mạch não, bóc tách động mạch cảnh và đột quỵ, do đó chẩn đoán phân biệt thích hợp là rất cần thiết.
QKích thước đồng tử hai mắt khác nhau có phải là bệnh không?
A
Khoảng 20% người bình thường có đồng tử không đều sinh lý; nếu chênh lệch ≤1 mm và phản xạ ánh sáng bình thường thì thường không vấn đề. Tuy nhiên, nếu khởi phát cấp tính hoặc kèm đau đầu, sụp mi, song thị, tê hoặc yếu, cần khám khẩn cấp.
Xiao-Ming Li et al. Neuro-ophthalmic observation and 16-month follow-up of horner syndrome after thyroidectomy: A case report. Medicine. 2026 Jan 16; 105(3):e47236. Figure 1. PMCID: PMC12826322. License: CC BY.
Đồng tử không đều đơn độc thường không có triệu chứng. Các triệu chứng chính mà bệnh nhân nhận thấy bao gồm:
Sợ ánh sáng (chói): Ở bên đồng tử giãn, mống mắt không che chắn đủ ánh sáng, gây nhạy cảm ánh sáng. Trong đồng tử Adie, sợ ánh sáng có thể là triệu chứng chính 5).
Rối loạn điều tiết: Trong rối loạn phó giao cảm, sự co cơ thể mi bị suy giảm, gây khó nhìn gần.
Triệu chứng gợi ý cấp cứu: Nếu kèm đau đầu, đau quanh hốc mắt, song thị, sụp mi, giảm thị lực, tê, yếu hoặc mất điều hòa, có thể là phình mạch, bóc tách hoặc đột quỵ đe dọa tính mạng, cần khám khẩn cấp.
Sự thay đổi đường kính đồng tử ở nơi sáng và tối là cần thiết để xác định vị trí tổn thương.
Lệch đồng tử rõ rệt trong tối
Gợi ý rối loạn thần kinh giao cảm (hội chứng Horner). Đồng tử bên mắt bị ảnh hưởng không giãn đủ, và sự khác biệt với mắt lành tăng lên trong tối.
Chậm giãn (dilation lag): Ngay cả khi vào phòng tối, đồng tử bên mắt bị ảnh hưởng giãn ra chậm.
Tam chứng: Co đồng tử mức độ trung bình, sụp mi nhẹ, và lõm mắt giả (khe mi hẹp). Phản xạ ánh sáng bình thường nhưng giãn sau co bị chậm.
Giảm tiết mồ hôi mặt: Trong tổn thương sau hạch, tiết mồ hôi ở mặt và trán bên bị ảnh hưởng giảm.
Lệch đồng tử rõ rệt trong sáng
Gợi ý rối loạn thần kinh phó giao cảm. Đồng tử bên mắt bị ảnh hưởng vẫn giãn, và sự khác biệt với mắt lành tăng lên trong sáng.
Đồng tử Adie: Giãn vừa, hình dạng không tròn. Đặc trưng bởi liệt mống mắt từng đoạn và chuyển động giống sâu (vermiform movement). Phản xạ ánh sáng không có hoặc yếu, nhưng phản xạ điều tiết được bảo tồn chậm (phân ly phản xạ ánh sáng-điều tiết).
Đồng tử không đều sinh lý: Nguyên nhân phổ biến nhất. Gặp ở tới 20% dân số, chênh lệch ≤1 mm. Được cho là do ức chế trên nhân không đối xứng tạm thời tại nhân Edinger-Westphal.
Vô mống mắt bẩm sinh: 1/50.000-100.000 người. Do đột biến gen PAX6, 30% trường hợp lẻ tẻ kèm u Wilms trước 5 tuổi, cần chú ý.
Các bất thường bẩm sinh khác: U mống mắt (coloboma), đồng tử nhỏ bẩm sinh (đường kính ≤2 mm), màng đồng tử tồn dư.
Thuốc gây giãn hoặc co đồng tử thông qua tác động trực tiếp hoặc gián tiếp lên mắt. Có thể xảy ra bất kể đường dùng (tại chỗ, uống, qua da).
Dưới đây là các thuốc chính và đặc điểm của chúng:
Thuốc
Đường dùng
Ghi chú đặc biệt
Viên nén Glycopyrrolate
Uống (qua kính áp tròng)
Các hạt nhỏ bám vào kính áp tròng và di chuyển sang một mắt1). Giãn đồng tử kéo dài tới 1 tuần.
Khăn lau Qbrexza (glycopyrronium)
Tại chỗ
Vệ sinh tay kém dẫn đến tiếp xúc mắt, gây đường kính đồng tử 8 mm2).
Miếng dán scopolamine qua da
Qua da
Tiếp xúc mắt qua ngón tay. Hiệu ứng giãn đồng tử kéo dài đến 2 tuần 4)
Thuốc nhỏ mắt azelastine 0,5%
Tại chỗ
Giãn đồng tử mặc dù là thuốc kháng histamine H1. Hồi phục sau 72 giờ ngừng thuốc 3)
Máy phun sương ipratropium bromide
Hít
Tiếp xúc mắt do đeo mặt nạ không đúng cách. Hồi phục sau 12 giờ ngừng thuốc 7)
Bột scopolamine (phòng thí nghiệm)
Hít/tiếp xúc
Giãn đồng tử + nhịp tim nhanh, chóng mặt. Pilocarpine không hiệu quả, hồi phục trong 5 ngày 4)
Ngoài ra, thuốc nhỏ mắt như atropine, tropicamide, cyclopentolate, phenylephrine và adrenaline cũng gây giãn đồng tử. Cây thiên thần (Angel’s trumpet; chứa atropine, scopolamine, hyoscyamine) có thể gây giãn đồng tử ngay cả khi hít phải trong lúc cắt cỏ 7). Thuốc gây co đồng tử bao gồm pilocarpine, brimonidine, các chế phẩm prostaglandin, opioid và thuốc trừ sâu organophosphate.
Hội chứng Horner: Rối loạn đường dẫn truyền giao cảm (neuron thứ 1-3). Phân loại thành trung ương (đột quỵ, hội chứng Wallenberg), trước hạch (u Pancoast, khối trung thất) và sau hạch (bóc tách động mạch cảnh, tổn thương xoang hang). Trong hội chứng Raeder (đau dây thần kinh sinh ba + hội chứng Horner sau hạch), cần kiểm tra phình động mạch cảnh trong và u hố sọ giữa.
Đồng tử căng Adie: Tổn thương hạch mi hoặc dây thần kinh mi ngắn. 90% là phụ nữ 20-40 tuổi, 80% một bên, 70% kèm giảm phản xạ gân sâu (hội chứng Adie). Có thể gặp trong hội chứng Fisher, herpes zoster, giang mai thần kinh, thoái hóa tiểu não tủy sống và đái tháo đường. Trong hội chứng Ross, đồng tử Adie kèm bất thường phản xạ gân, rối loạn tiết mồ hôi và hạ huyết áp tư thế.
Liệt dây thần kinh vận nhãn: Tổn thương chèn ép (phình động mạch thông sau, thoát vị qua lều, u) thường kèm bất thường đồng tử. Liệt do thiếu máu cục bộ hoặc đái tháo đường có thể giữ đồng tử bình thường (pupil sparing). Liệt dây thần kinh vận nhãn do đái tháo đường do tắc xơ vữa động mạch nuôi trong xoang hang, có thể gây đau.
QKích thước đồng tử có thể thay đổi do thuốc nhỏ mắt hoặc miếng dán không kê đơn không?
A
Giãn đồng tử do thuốc đã được báo cáo với thuốc nhỏ mắt kháng histamine (ví dụ azelastine)3), miếng dán scopolamine qua da chống say tàu xe4), và khăn lau glycopyrronium điều trị tăng tiết mồ hôi2). Tất cả đều tự hồi phục khi ngừng thuốc gây ra, nhưng việc báo cho bác sĩ là quan trọng.
Kiểu khởi phát: Khởi phát cấp tính hay diễn tiến mạn tính. Ảnh cũ hữu ích để đánh giá đồng tử không đều mạn tính.
Triệu chứng kèm theo: Có đau đầu, song thị, sụp mi, tê bì, yếu cơ.
Tiền sử dùng thuốc: Kiểm tra thuốc điều trị tăng tiết mồ hôi (viên glycopyrrolate, khăn Qbrexza)1, 2), thuốc nhỏ mắt kháng histamine3), miếng dán scopolamine4), thuốc kháng cholinergic dùng qua máy phun sương7), và tiếp xúc với thực vật (ví dụ cà độc dược).
Đo đường kính đồng tử trong cả điều kiện phòng sáng và tối là xét nghiệm quan trọng nhất. Đường kính đồng tử bình thường trong phòng trung bình khoảng 4 mm (dao động 2-6 mm tùy cá nhân). Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, kích thước nhỏ hơn (2-2,5 mm), và ở người già có xu hướng co đồng tử.
Đo đường kính đồng tử trong sáng và tối: Nếu rõ rệt ở nơi tối → liên quan đến rối loạn thần kinh giao cảm, nếu rõ rệt ở nơi sáng → liên quan trực tiếp đến rối loạn thần kinh phó giao cảm.
Phản xạ ánh sáng: Kiểm tra tốc độ và mức độ của phản xạ trực tiếp và gián tiếp (đồng cảm). Góc của nguồn sáng phải giống nhau ở cả hai bên.
Phản xạ điều tiết: Sự phân ly giữa phản xạ ánh sáng và điều tiết gợi ý đồng tử Adie hoặc đồng tử Argyll Robertson.
Nghiệm pháp đèn pin lắc: Hữu ích để phát hiện RAPD. Được sử dụng để đánh giá khách quan rối loạn thần kinh thị giác, nhưng cần lưu ý rằng nếu nguyên nhân của đồng tử bất thường thuần túy là do rối loạn đường dẫn truyền hướng tâm, thì sẽ không xảy ra đồng tử bất thường.
Quan sát sự hiện diện của rách cơ thắt mống mắt, teo mống mắt, dấu hiệu viêm màng bồ đào, và liệt mống mắt từng đoạn với cử động giống như sâu ở đồng tử Adie.
Chụp hình ảnh được thực hiện khi xét nghiệm thuốc không rõ ràng, hoặc khi có nghi ngờ lâm sàng về phình mạch, bóc tách hoặc khối u. Trong hội chứng Horner cấp tính, nên bỏ qua xét nghiệm thuốc và tiến thẳng đến chụp hình ảnh. MRI/MRA hữu ích hơn CT/CTA trong phát hiện rò động tĩnh mạch cảnh-xoang hang, và MRA 3D time-of-flight vượt trội trong phát hiện tín hiệu vận tốc dòng chảy trong xoang tĩnh mạch6).
QNếu phát hiện đồng tử không đều, cần thực hiện những xét nghiệm nào?
A
Đầu tiên, đo đường kính đồng tử trong cả điều kiện sáng và tối là quan trọng nhất. Sau đó, kiểm tra phản xạ ánh sáng và phản xạ điều tiết, và sử dụng các xét nghiệm nhỏ thuốc phù hợp (ví dụ apraclonidine, pilocarpine) để thu hẹp nguyên nhân. Nếu nghi ngờ các trường hợp khẩn cấp như phình mạch hoặc bóc tách, hãy chụp MRI/MRA sọ não mà không chờ xét nghiệm thuốc.
Ưu tiên điều trị là loại trừ và điều trị các bệnh nền nguy hiểm như phình động mạch thông sau, bóc tách động mạch cảnh, và glôcôm góc đóng cấp tính.
Lành tính / Sinh lý
Đồng tử không đều sinh lý: Không cần điều trị. Chỉ theo dõi.
Đồng tử Adie: Lành tính và có xu hướng tự hồi phục (có xu hướng co đồng tử theo thời gian). Nếu sợ ánh sáng nặng, có thể sử dụng thuốc nhỏ pilocarpine nồng độ thấp (0,125-0,25%) hoặc kính râm/kính áp tròng có mống mắt. Đối với rối loạn điều tiết, kính đọc sách hữu ích.
Đồng tử không đều do thuốc: Tự biến mất sau khi ngừng thuốc gây ra. Khi kê đơn thuốc kháng cholinergic cho người dùng kính áp tròng, hãy nhấn mạnh vệ sinh tay1, 2).
Bệnh thần kinh
Hội chứng Horner: Điều trị bệnh nền (ví dụ bóc tách động mạch cảnh, u Pancoast) là ưu tiên. Trong trường hợp lành tính, theo dõi.
Liệt dây thần kinh vận nhãn: Tổn thương chèn ép do phình động mạch thông sau cần phẫu thuật cấp cứu. Trong trường hợp do đái tháo đường, điều trị đái tháo đường là ưu tiên. Các trường hợp lành tính được theo dõi.
Rò động tĩnh mạch cảnh-xoang hang (rò động tĩnh mạch màng cứng): Nút mạch bằng coil qua đường tĩnh mạch. Sự phục hồi tự nhiên của liệt dây thần kinh vận nhãn do rò động tĩnh mạch cảnh-xoang hang loại dẫn lưu sau được báo cáo là 10-73%6).
Tại chỗ và Cấu trúc
Bất sản mống mắt bẩm sinh: Giảm chứng sợ ánh sáng bằng kính áp tròng có mống mắt hoặc kính chắn sáng. Hiếm khi, ghép mống mắt nhân tạo có thể được chỉ định.
Đồng tử bất thường cơ học: Đứt chân mống mắt hoặc dính sau viêm màng bồ đào. Có thể cần phẫu thuật chỉnh sửa các khiếm khuyết cấu trúc.
QĐồng tử Adie có cần điều trị không?
A
Đồng tử Adie là bệnh lành tính có xu hướng tự hồi phục, vì vậy nếu không có triệu chứng thì chỉ cần theo dõi. Nếu sợ ánh sáng nặng, có thể giảm triệu chứng bằng thuốc nhỏ pilocarpine nồng độ thấp hoặc kính râm/kính chắn sáng. Tuy nhiên, cần kiểm tra xem có bệnh toàn thân tiềm ẩn như hội chứng Fisher hay giang mai thần kinh hay không.
Đường phó giao cảm bao gồm đường hướng tâm và ly tâm cho phản xạ ánh sáng.
Đường hướng tâm: Tế bào hạch võng mạc → thần kinh thị giác → giao thoa thị giác → dải thị giác → nhân tiền mái ở trung não lưng.
Nhân tiền mái → nhân Edinger-Westphal hai bên (cơ sở giải phẫu của phản xạ đồng tử đồng cảm).
Nhân Edinger-Westphal → sợi thần kinh phó giao cảm trong thần kinh vận nhãn → xoang hang → khe ổ mắt trên → khớp thần kinh tại hạch mi.
Thần kinh mi ngắn → chi phối cơ thắt đồng tử (5%) và cơ thể mi (95%).
Sự bất đối xứng cấu trúc khi các sợi điều tiết nhiều gấp 95 lần các sợi cơ thắt đồng tử là cơ sở bệnh sinh của sự tái phân bố thần kinh bất thường sau tổn thương hạch mi và sự phân ly phản xạ ánh sáng-điều tiết.
Vì các sợi trên nhân cho đáp ứng điều tiết đến nhân Edinger-Westphal chạy ở phía bụng của vùng trước mái trung não, nơi các sợi hướng tâm của phản xạ ánh sáng đi qua, tổn thương vùng trước mái gây ra sự phân ly giữa phản xạ ánh sáng và đáp ứng điều tiết (đồng tử Argyll Robertson).
Thuốc kháng cholinergic: Ức chế thụ thể muscarinic (M3) → giãn cơ thắt đồng tử → giãn đồng tử và liệt điều tiết. Glycopyrrolate dễ dàng thấm qua giác mạc và gây giãn đồng tử mạnh hơn atropine ngay cả ở nồng độ thấp1).
Thuốc cường giao cảm: Kích thích thụ thể α1 → co cơ giãn đồng tử → giãn đồng tử.
Tổn thương hạch mi hoặc thần kinh mi ngắn → tái phân bố thần kinh bất thường → tăng điều hòa các thụ thể cholinergic (quá mẫn do mất thần kinh). Vì các sợi điều tiết (95%) tái phân bố bất thường cho cơ thắt đồng tử, đáp ứng với kích thích điều tiết được bảo tồn nhưng phản xạ ánh sáng trở nên yếu (phân ly phản xạ ánh sáng-điều tiết). Ngoài ra, do quá mẫn do mất thần kinh, đồng tử bình thường không phản ứng với pilocarpine nồng độ thấp (0,1-0,125%), trong khi đồng tử Adie co lại.
Cơ chế liệt thần kinh vận nhãn do rò động mạch cảnh-xoang hang dẫn lưu sau
Tăng áp lực đám rối tĩnh mạch gây chèn ép thần kinh vận nhãn ở thành bên xoang hang, ứ trệ tĩnh mạch và hiện tượng cướp máu động mạch phối hợp phức tạp6). Thần kinh vận nhãn chạy dọc theo thành bên xoang hang nên dễ bị chèn ép do giãn tĩnh mạch, và đường đi của nhánh thứ nhất thần kinh sinh ba dọc theo bao ngoài thần kinh vận nhãn gây đau6).
7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)
Đối với thuốc điều trị tăng tiết mồ hôi glycopyrrolate, ngoài viên nén thông thường, viên nén phân hủy trong miệng (Dartisla ODT) cũng đã được phát triển.
Adamkiewicz và cộng sự (2024) chỉ ra rằng viên nén phân hủy trong miệng phân hủy nhanh hơn viên nén thông thường, do đó có thể làm tăng nguy cơ tiếp xúc trực tiếp của các hạt thuốc với mắt 1). Đã có khuyến nghị rằng việc tuân thủ hướng dẫn vệ sinh tay khi kê đơn thuốc kháng cholinergic đường uống cho người đeo kính áp tròng là quan trọng để phòng ngừa đồng tử bất thường do thuốc.
Nâng cao nhận thức về thuốc điều trị tăng tiết mồ hôi và tránh các xét nghiệm không cần thiết
Qbrexza (khăn lau glycopyrronium tosylate) là thuốc tương đối mới, được FDA phê duyệt năm 2018, và sự thiếu nhận thức giữa các bác sĩ có thể dẫn đến việc thực hiện các xét nghiệm hình ảnh thần kinh không cần thiết.
Sasher và cộng sự (2024) qua hai ca bệnh đã nhấn mạnh gánh nặng cho bệnh nhân, chi phí và tiêu thụ tài nguyên y tế không cần thiết do thực hiện chụp ảnh thần kinh ở bệnh nhân đồng tử bất thường mà không khai thác tiền sử dùng thuốc chi tiết 2). Họ khuyến nghị rằng trong trường hợp đồng tử bất thường đột ngột ở bệnh nhân đang sử dụng thuốc điều trị tăng tiết mồ hôi, trước tiên nên nghi ngờ nguyên nhân do thuốc.
Hạn chế của xét nghiệm pilocarpine và chẩn đoán giãn đồng tử do thuốc
Trong quy trình chẩn đoán tiêu chuẩn cho giãn đồng tử do thuốc, không đáp ứng với pilocarpine nồng độ cao (1-2%) gợi ý giãn đồng tử do thuốc. Tuy nhiên, các đáp ứng không điển hình đã được báo cáo trong giãn đồng tử do scopolamine.
Li và cộng sự (2025) báo cáo một trường hợp giãn đồng tử do thuốc từ miếng dán scopolamine qua da, trong đó có co đồng tử tạm thời sau khi nhỏ pilocarpine (1-2%) sau đó giãn trở lại 4). Phát hiện này cho thấy xét nghiệm pilocarpine không phải lúc nào cũng đáng tin cậy trong chẩn đoán giãn đồng tử do thuốc, và việc khai thác tiền sử dùng thuốc chi tiết là không thể thiếu.
Tiêu chuẩn hóa quy trình kiểm tra đồng tử trước phẫu thuật
Dưới gây mê toàn thân, việc giải thích các dấu hiệu đồng tử trở nên khó khăn do tác dụng của các thuốc như thuốc gây mê và thuốc giãn cơ.
Harada và cộng sự (2023) báo cáo một trường hợp đồng tử Adie chưa được chẩn đoán trước đó, được phát hiện tình cờ sau khi khởi mê toàn thân, dẫn đến hủy phẫu thuật do nghi ngờ tai biến mạch máu não 5). Họ đề xuất rằng việc đưa kiểm tra đồng tử tiêu chuẩn vào đánh giá tổng thể trước phẫu thuật có thể ngăn ngừa việc hủy phẫu thuật không cần thiết dưới gây mê.
Adamkiewicz D, Magazin M, Thomas D. A case of pharmacologic anisocoria in systemic glycopyrrolate use from presumed local ocular inoculation. Neuro-Ophthalmology. 2024;48(1):41–45.
Sasher T, Bomar P, Feuer D, McDonald L. Anisocoria in patients with hyperhidrosis: a case series for the primary care physician. J Family Med Prim Care. 2024;13(2):797–799.
Ribeiro M, Teixeira-Martins R, Meira J. Pharmacologic anisocoria with azelastine: the importance of a good anamnesis. Cureus. 2024;16(3):e56649.
Li L, Lian L, Zhou R. Transdermal and powdered scopolamine-induced anisocoria: a report of two cases. Case Rep Ophthalmol. 2025;16:341–345.
Harada E, Sato-Boku A, Kanazawa M, Tachi N, Okuda M. A case of surgery cancellation following the discovery of anisocoria after induction of general anesthesia. Cureus. 2023;15(1):e33803.
Mosleh R, Aung A, Saindane AM, Newman NJ, Biousse V. Carotid-cavernous fistula presenting as isolated painful anisocoria. Neuro-Ophthalmology. 2023;47(2):100–105.
Ekici A, Caglar B, Kara O, Oto A, Kilic N. Rare causes of anisocoria: ipratropium bromide and Angel’s trumpet. North Clin Istanb. 2021;8(6):623–625.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
