Mắt đỏ (xung huyết) là một trong những triệu chứng phổ biến nhất tại phòng khám mắt. Xảy ra do giãn hoặc chảy máu các mạch máu nông của mắt, nguyên nhân từ viêm kết mạc dị ứng nhẹ và khô mắt đến các bệnh nghiêm trọng đe dọa thị lực như cơn glôcôm góc đóng cấp, loét giác mạc và viêm nội nhãn1).
Theo các bài tổng quan từ nội khoa tổng quát và nhãn khoa ở châu Âu và Mỹ, nguyên nhân phổ biến nhất của đỏ mắt là viêm kết mạc nhiễm trùng hoặc dị ứng, tiếp theo là khô mắt, chấn thương và các bệnh liên quan đến kính áp tròng 1). Mặt khác, các bệnh kèm xung huyết thể mi (viêm mống mắt-thể mi, cơn glôcôm cấp, viêm giác mạc) chiếm thiểu số trong số bệnh nhân đỏ mắt, nhưng tiên lượng thị lực nếu bỏ sót rất nghiêm trọng, do đó việc phân biệt mức độ khẩn cấp đặc biệt quan trọng.
Bằng cách kiểm tra có hệ thống mô hình đỏ mắt và các triệu chứng kèm theo (đau mắt, thay đổi thị lực, tính chất dịch tiết, sử dụng kính áp tròng), có thể thu hẹp hiệu quả các bệnh có mức độ khẩn cấp cao. Bài viết này tập trung vào chẩn đoán phân biệt dựa trên phân loại giải phẫu của đỏ mắt và xác định mức độ khẩn cấp của việc khám bệnh.
Đỏ mắt được phân loại thành bốn mô hình dựa trên vị trí và độ sâu xảy ra. Phân loại này là bước đầu tiên và quan trọng nhất trong chẩn đoán phân biệt các bệnh nguyên nhân.
① Xung huyết kết mạc
Cơ chế: Giãn các mạch máu nông của kết mạc (động mạch và tĩnh mạch kết mạc)
Đặc điểm: Đỏ lan tỏa mạnh ở vùng cùng đồ (bên trong mí mắt) và mờ dần về phía rìa giác mạc. Phần sung huyết di chuyển khi mắt cử động ra ngoài.
Đặc điểm: Sung huyết tím xanh mạnh ở rìa giác mạc (viền giác mạc). Phần sung huyết không di chuyển khi mắt cử động. Phản ánh viêm sâu.
Bệnh lý gợi ý: Cơn glôcôm góc đóng cấp tính, viêm màng bồ đào trước (viêm mống mắtthể mi), viêm giác mạc và loét giác mạc
Tầm quan trọng: Gợi ý mạnh các bệnh cấp cứu
③ Sung huyết củng mạc
Ảnh chụp đoạn trước của viêm củng mạc trước lan tỏa (sung huyết khu trú đỏ sẫm ở phía thái dương mắt trái)
Sauer A, et al. Scleritis: a review. J Clin Med. 2023 Jul 21;12(14):4825. Figure 1. PMCID: PMC10381547. License: CC BY.
Ảnh chụp đoạn trước của viêm củng mạc trước lan tỏa ở phía thái dương mắt trái, cho thấy sung huyết khu trú đỏ sẫm và giãn mạch. Tương ứng với sung huyết củng mạc (đỏ khu trú đỏ sẫm do sung huyết mạch sâu) được thảo luận trong phần “2. Các loại sung huyết (phân loại giải phẫu)”.
Cơ chế: Sung huyết mạch trong củng mạc (thường do cơ chế tự miễn)
Đặc điểm: Sung huyết khu trú sâu, đỏ sẫm. Không biến mất khi ấn nhãn cầu. Viêm củng mạc kèm đau mắt dữ dội. Viêm thượng củng mạc đau nhẹ.
Bệnh lý gợi ý: Viêm củng mạc trước và viêm thượng củng mạc. Thường kết hợp với các bệnh toàn thân như viêm khớp dạng thấp, vảy nến và bệnh viêm ruột.
Xét nghiệm nhỏ epinephrine: Sung huyết kết mạc biến mất, nhưng sung huyết viêm củng mạc không biến mất.
④ Xuất huyết dưới kết mạc
Ảnh đèn khe của xuất huyết dưới kết mạc (xuất huyết đỏ tươi khu trú ở phía mũi)
Nagumo Y, et al. Subconjunctival hemorrhage during menstruation causing corneal dellen: a case report. GMS Ophthalmol Cases. 2023 Jan 30;13:Doc05. Figure 1. PMCID: PMC9979076. License: CC BY.
Hình ảnh đèn khe mắt phải của bệnh nhân khi bắt đầu kỳ kinh nguyệt, cho thấy xuất huyết dưới kết mạc đỏ tươi, ranh giới rõ ở phía mũi. Tương ứng với xuất huyết dưới kết mạc (xuất huyết khu trú do vỡ mạch) được đề cập trong phần «2. Các loại sung huyết (phân loại giải phẫu)».
Cơ chế: Vỡ mạch dưới kết mạc (máu tích tụ giữa kết mạc và củng mạc)
Đặc điểm: Xuất huyết khu trú, đỏ tươi, ranh giới rõ. Không lan tỏa mà có màu đỏ «đặc». Thường không kèm giảm thị lực hoặc đau mắt.
Bệnh lý/yếu tố gợi ý: Tăng huyết áp, thuốc chống đông, ho, hắt hơi, chấn thương. Thường tự hấp thu trong 1-2 tuần6).
Lưu ý: Nếu kèm đau hoặc giảm thị lực, cần loại trừ chấn thương hoặc thủng nhãn cầu.
QXuất huyết dưới kết mạc và xung huyết khác nhau thế nào?
A
Xung huyết là tình trạng các mạch máu kết mạc giãn ra, làm cho mắt đỏ lan tỏa. Trong khi đó, xuất huyết dưới kết mạc là do vỡ mạch máu dưới kết mạc, máu tụ lại tại chỗ, đặc trưng bởi một mảng xuất huyết đỏ tươi, ranh giới rõ. Xuất huyết dưới kết mạc không kèm đau hay giảm thị lực sẽ tự hấp thu trong 1-2 tuần và về nguyên tắc không cần điều trị6). Tăng huyết áp hoặc dùng thuốc chống đông (warfarin, thuốc chống đông đường uống trực tiếp) thường là yếu tố khởi phát. Nếu tái phát hoặc kèm đau/thay đổi thị lực, nên đi khám mắt.
3. Nguyên nhân chính gây xung huyết (chẩn đoán phân biệt)
Dịch tiết mủ của viêm kết mạc cấp do vi khuẩn (ảnh lâm sàng)
Azari AA, Arabi A. Conjunctivitis: a systematic review. J Ophthalmic Vis Res. 2020 Jul 29;15(3):372-395. Figure 4. PMCID: PMC7431717. License: CC BY.
Hình ảnh lâm sàng dịch tiết mủ đặc ở mắt bệnh nhân viêm kết mạc cấp do vi khuẩn. Tương ứng với viêm kết mạc do vi khuẩn (viêm kết mạc nhiễm trùng đặc trưng bởi dịch tiết mủ) được đề cập trong phần “3. Nguyên nhân chính gây xung huyết (chẩn đoán phân biệt)”.
Tính chất dịch tiết hữu ích trong chẩn đoán phân biệt.
Dịch tiết trong: Gợi ý virus (adenovirus, herpes). Viêm kết mạc - giác mạc dịch (EKC) là bệnh rất dễ lây do adenovirus gây ra, cần phòng ngừa nhiễm khuẩn bệnh viện2). Bệnh nhân nên được hướng dẫn tránh đi học/đi làm trong 2 tuần kể từ khi khởi phát.
Dịch tiết mủ: Gợi ý vi khuẩn (tụ cầu vàng, phế cầu, lậu cầu, v.v.). Điều trị bằng thuốc nhỏ mắt kháng sinh như levofloxacin 0,5% hoặc tobramycin. Viêm kết mạc do lậu cầu tiến triển rất nhanh với nguy cơ thủng giác mạc.
Dịch tiết nhầy hoặc dạng sợi: Gợi ý dị ứng (bao gồm viêm kết mạc mùa xuân). Sử dụng thuốc nhỏ mắt chống dị ứng và kháng histamin.
Xung huyết ở người đeo kính áp tròng (CL) có nguy cơ cao hơn viêm giác mạc do vi khuẩn, loét giác mạc do Pseudomonas và viêm giác mạc do Acanthamoeba so với người không đeo3). Một nghiên cứu dịch tễ học lớn tại Úc báo cáo tỷ lệ mắc viêm giác mạc nhiễm khuẩn liên quan đến CL hàng năm khoảng 25 ca trên 100.000 người đeo CL mềm3). Đeo liên tục làm tăng nguy cơ hơn 10 lần so với CL dùng một lần3).
RPS Adeno Detector (xét nghiệm nhanh kháng nguyên adenovirus) có độ nhạy 89% và độ đặc hiệu 94%, cho phép chẩn đoán nhanh và hữu ích trong phòng ngừa nhiễm khuẩn bệnh viện2). Nếu nghi ngờ EKC, cách ly bệnh nhân và khử trùng dụng cụ đã sử dụng.
Khi đánh giá bệnh nhân xung huyết, có thể thu hẹp nguyên nhân bằng cách kiểm tra có hệ thống 5 điểm sau:
Kiểu khởi phát: Khởi phát cấp tính (nhiễm trùng, chấn thương, cơn glôcôm) hay mạn tính/tái phát (khô mắt, dị ứng)
Tính chất dịch tiết: Trong (virus), mủ (vi khuẩn), nhầy (dị ứng), hoặc không có (khô mắt, bệnh có xung huyết thể mi)
Có đau mắt/sợ ánh sáng: Có → khả năng bệnh xung huyết thể mi (viêm giác mạc, viêm mống mắt, cơn glôcôm, viêm củng mạc). Không → thường là viêm kết mạc hoặc khô mắt
Có thay đổi thị lực: Có → cấp cứu cao. Nghi ngờ viêm giác mạc, cơn glôcôm, viêm mống mắt, hoặc chấn thương hóa chất1)
Tiền sử sử dụng kính áp tròng: Có → cân nhắc nguy cơ nhiễm trùng giác mạc3)
Ngoài ra, cần kiểm tra các bệnh toàn thân và tiền sử dùng thuốc sau đây khi hỏi bệnh:
Viêm khớp dạng thấp, vảy nến, bệnh viêm ruột: nguy cơ viêm củng mạc và viêm màng bồ đào
Thuốc chống đông (warfarin, thuốc chống đông đường uống trực tiếp): yếu tố khởi phát xuất huyết dưới kết mạc6)
Sử dụng steroid kéo dài: nguy cơ bệnh mắt nhiễm trùng và glôcôm
Các bệnh liên quan đến HLA-B27 (ví dụ viêm cột sống dính khớp): liên quan chặt chẽ với viêm màng bồ đào trước (viêm mống mắtthể mi)
QNếu mắt đỏ khi đeo kính áp tròng thì phải làm gì?
A
Hãy tháo kính áp tròng ngay lập tức. Nếu đau mắt, giảm thị lực hoặc đục giác mạc vẫn tiếp diễn sau khi tháo kính, hãy đến bác sĩ nhãn khoa trong ngày. Đỏ mắt khi đeo kính áp tròng có thể chỉ ra nhiễm trùng giác mạc do vi khuẩn hoặc Pseudomonas, nếu không điều trị có thể dẫn đến thủng giác mạc3). Đeo kính áp tròng mềm trong thời gian dài hoặc đeo liên tục kính dùng một lần làm tăng nguy cơ. Không khuyến cáo sử dụng thuốc nhỏ mắt không kê đơn trước khi khám vì sẽ làm chậm việc bắt đầu điều trị kháng sinh thích hợp.
Nếu hóa chất vào mắt, hãy rửa mắt bằng nhiều nước máy trong ít nhất 15 phút trước khi đến khám 5). Các chất kiềm (chất tẩy nấm mốc, xi măng, vôi, chất tẩy trắng) thấm sâu vào mô do phản ứng xà phòng hóa chất béo, đến tận nhu mô giác mạc và tiền phòng, do đó rất nguy hiểm. Vừa rửa mắt vừa đến cấp cứu. Khi khám mắt, kiểm tra pH (mục tiêu pH 7,0–7,4) 5).
Các mạch máu nông của kết mạc (động mạch, tĩnh mạch, mao mạch) giãn ra do các chất trung gian viêm (histamin, prostaglandin, cytokine) hoặc chất gây dị ứng. Trong viêm kết mạc dị ứng, sự thoái hóa hạt của tế bào mast qua trung gian IgE giải phóng một lượng lớn histamin, gây giãn mạch ngay lập tức và ngứa mắt. Trong khô mắt, sự bất ổn của màng nước mắt gây ma sát và khô kéo dài, dẫn đến viêm nhẹ dai dẳng và sung huyết kết mạc kéo dài. Theo báo cáo sinh lý bệnh của TFOS DEWS II, tăng áp suất thẩm thấu nước mắt kích thích sản xuất cytokine viêm ở biểu mô giác mạc và kết mạc, tạo ra vòng luẩn quẩn của sung huyết mãn tính và cảm giác dị vật 9).
Xảy ra do giãn các động mạch thể mi trước (các mạch sâu xuyên qua củng mạc để cấp máu cho thể mi, mống mắt và giác mạc). Điều này phản ánh trực tiếp tình trạng viêm hoặc kích thích mống mắt, thể mi và giác mạc, do đó là một chỉ số khách quan của bệnh lý tiền phòng nặng. Trong cơn glôcôm cấp, sự gia tăng đột ngột của nhãn áp (60–80 mmHg) gây phù giác mạc và thiếu máu cục bộ chân mống mắt, dẫn đến sung huyết thể mi mạnh và phù biểu mô giác mạc (nguyên nhân gây mờ mắt).
Viêm củng mạc chủ yếu xảy ra do cơ chế tự miễn (đặc biệt là viêm củng mạc hoại tử kèm viêm khớp dạng thấp). Các mạch máu trong củng mạc giãn ra và sung huyết do viêm, và vì sự nối thông với các mạch lân cận kém nên xuất hiện đỏ sẫm khu trú. Viêm thượng củng mạc giới hạn ở mô thượng củng mạc trên bề mặt củng mạc, tiên lượng tốt hơn viêm củng mạc nhưng có xu hướng tái phát. Trong nghiệm pháp nhỏ epinephrine (adrenaline), đỏ kết mạc và thượng củng mạc biến mất do co mạch, nhưng viêm củng mạc sâu không biến mất. Đặc tính này đôi khi được dùng để chẩn đoán phân biệt.
Các mạch máu nhỏ dưới kết mạc vỡ do áp lực vật lý (ho, hắt hơi, rặn, nâng vật nặng) hoặc ảnh hưởng của tăng huyết áp và thuốc chống đông, máu tích tụ trong khoang dưới kết mạc. Do hình thành cục máu đông nhanh chóng qua con đường ngoại sinh của các yếu tố đông máu, hiếm khi xảy ra chảy máu ồ ạt. Sự hấp thu tự nhiên thường mất 1–2 tuần 6). Đôi khi có thể là dấu hiệu của tăng huyết áp, vì vậy nếu tái phát, nên đánh giá nội khoa 6).
Các xét nghiệm nhanh kháng nguyên adenovirus như RPS Adeno Detector có hiệu quả trong việc ngăn ngừa nhiễm trùng bệnh viện do viêm kết mạc dịch, và việc phát triển các công cụ chẩn đoán thế hệ tiếp theo nhằm cải thiện tỷ lệ âm tính giả đang được tiến hành 2). Phân biệt nhanh giữa viêm kết mạc nhiễm trùng và không nhiễm trùng ngày càng trở nên quan trọng từ góc độ giảm kê đơn kháng sinh không cần thiết.
Các nghiên cứu sử dụng phân tích học máy (học sâu) trên hình ảnh bề mặt nhãn cầu để tự động phân loại loại và mức độ đỏ đã được báo cáo 7). Việc phát triển các công cụ đánh giá bề mặt nhãn cầu không xâm lấn sử dụng camera điện thoại thông minh cũng đang được tiến hành, và dự kiến sẽ được sử dụng trong chăm sóc ban đầu và y tế từ xa.
Đối với các bệnh kết mạc dị ứng nặng như viêm kết mạc mùa xuân và viêm giác mạckết mạc dị ứng không đáp ứng đầy đủ với thuốc kháng histamine và thuốc chống dị ứng hiện có, đang được xem xét mở rộng phạm vi bảo hiểm cho thuốc nhỏ mắt tacrolimus và ứng dụng nhãn khoa của các tác nhân sinh học bao gồm omalizumab 8). Trong hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh kết mạc dị ứng (phiên bản thứ 3), vị trí của thuốc nhỏ mắt cyclosporine và tacrolimus cho các trường hợp nặng đã được sắp xếp 8).
Phát hiện từ TFOS DEWS III và đỏ mắt liên quan đến khô mắt
Trong báo cáo sinh lý bệnh của TFOS DEWS II, cho thấy tăng áp suất thẩm thấu nước mắt và sự bất ổn định của màng nước mắt thúc đẩy dòng thác viêm ở giác mạc và kết mạc, và sự nhạy cảm thần kinh cùng với tổn thương bề mặt nhãn cầu mạn tính dẫn đến tình trạng sung huyết và khó chịu kéo dài 9). Bằng chứng về hiệu quả của thuốc kích thích tiết mucin MUC5AC (thuốc nhỏ mắt natri diclofenac 3%) và thuốc nhỏ mắt chống viêm (thuốc nhỏ mắt cyclosporin) đang được tích lũy như các mục tiêu điều trị mới cho sung huyết do khô mắt.
Cronau H, Kankanala RR, Mauger T. Diagnosis and management of red eye in primary care. Am Fam Physician. 2010;81(2):137-144.
Sambursky R, Tauber S, Schirra F, et al. The RPS adeno detector for diagnosing adenoviral conjunctivitis. Ophthalmology. 2006;113(10):1758-1764.
Stapleton F, Keay L, Edwards K, et al. The incidence of contact lens-related microbial keratitis in Australia. Ophthalmology. 2008;115(10):1655-1662.
Austin A, Lietman T, Rose-Nussbaumer J. Update on the management of infectious keratitis. Ophthalmology. 2017;124(11):1678-1689.
Wagoner MD. Chemical injuries of the eye: current concepts in pathophysiology and therapy. Surv Ophthalmol. 1997;41(4):275-313.
Tarlan B, Kiratli H. Subconjunctival hemorrhage: risk factors and potential indicators. Clin Ophthalmol. 2013;7:1163-1170.
Gulshan V, Peng L, Coram M, et al. Development and validation of a deep learning algorithm for detection of diabetic retinopathy in retinal fundus photographs. JAMA. 2016;316(22):2402-2410.