L’anisocorie est un terme général désignant une différence de diamètre pupillaire entre les deux yeux. Elle est parfois définie par une différence d’au moins 0,4 mm 5).
Environ 20% des personnes normales présentent une anisocorie physiologique, et la prévalence dans la population générale est rapportée à environ 19% 4). Dans l’anisocorie physiologique, la différence entre les deux yeux est généralement inférieure à 1 mm, la différence reste presque constante à la fois en lumière vive et en obscurité, et les réflexes photomoteur et de convergence sont normaux.
Les causes peuvent être classées en deux grandes catégories importantes :
Atteinte de l’innervation sympathique : le muscle dilatateur de la pupille ne fonctionne pas suffisamment, ce qui entraîne une dilatation insuffisante du côté affecté et une myosis apparent (syndrome de Horner, etc.).
Atteinte de l’innervation parasympathique : le muscle sphincter de la pupille ne fonctionne pas, ce qui maintient la pupille du côté affecté dilatée (pupille d’Adie, paralysie du nerf oculomoteur, mydriase médicamenteuse, etc.).
Les causes de l’anisocorie vont de bénignes et physiologiques à des conditions potentiellement mortelles telles que les anévrismes cérébraux, la dissection carotidienne et les accidents vasculaires cérébraux, ce qui rend un diagnostic différentiel approprié essentiel.
QEst-ce une maladie d'avoir des pupilles de tailles différentes ?
A
Environ 20% des personnes normales présentent une anisocorie physiologique ; si la différence est inférieure à 1 mm et que le réflexe photomoteur est normal, il n’y a généralement pas de problème. Cependant, en cas d’apparition aiguë ou accompagnée de maux de tête, de ptose, de diplopie, d’engourdissement ou de faiblesse, un examen urgent est nécessaire.
Xiao-Ming Li et al. Neuro-ophthalmic observation and 16-month follow-up of horner syndrome after thyroidectomy: A case report. Medicine. 2026 Jan 16; 105(3):e47236. Figure 1. PMCID: PMC12826322. License: CC BY.
Une anisocorie isolée est souvent asymptomatique. Les principaux symptômes dont les patients se plaignent sont les suivants :
Photophobie et éblouissement : du côté de la mydriase, l’iris ne filtre pas suffisamment la lumière, provoquant une sensibilité à la lumière. Dans la pupille d’Adie, la photophobie peut être la plainte principale 5).
Troubles de l’accommodation : en cas d’atteinte parasympathique, la contraction du muscle ciliaire est altérée, rendant la vision de près difficile.
Symptômes évocateurs d’une urgence : en cas de maux de tête, douleur périorbitaire, diplopie, ptose, baisse de vision, engourdissement, faiblesse ou ataxie, des maladies potentiellement mortelles comme un anévrisme, une dissection ou un AVC sont possibles, nécessitant une évaluation urgente.
Les modifications du diamètre pupillaire à la lumière et à l’obscurité sont essentielles pour localiser la lésion.
Anisocorie plus marquée à l'obscurité
Évoque une atteinte sympathique (syndrome de Horner). La dilatation pupillaire du côté atteint est insuffisante, et la différence avec l’œil sain s’accentue à l’obscurité.
Retard de dilatation (dilation lag) : en entrant dans une pièce sombre, la pupille du côté atteint se dilate avec retard.
Triade : myosis modéré, ptosis léger, énophtalmie apparente (rétrécissement de la fente palpébrale). Le réflexe photomoteur est normal, mais la dilatation après myosis est retardée.
Hypohidrose faciale : en cas de lésion postganglionnaire, la sudation du visage et du front du côté atteint est diminuée.
Anisocorie plus marquée à la lumière
Évoque une atteinte parasympathique. La pupille du côté atteint reste dilatée, et la différence avec l’œil sain s’accentue à la lumière.
Pupille d’Adie : mydriase modérée, ovalisation. Paralysie irienne segmentaire et mouvements vermiculaires caractéristiques. Le réflexe photomoteur est absent ou faible, mais le réflexe de près est lentement conservé (dissociation photomotrice-proximale).
Anisocorie physiologique : cause la plus fréquente. Jusqu’à 20 % de la population est concernée, la différence de taille est ≤ 1 mm. On suppose une inhibition supranucléaire transitoire asymétrique du noyau d’Edinger-Westphal.
Aniridie congénitale : 1 personne sur 50 000 à 100 000. Causée par une mutation du gène PAX6 ; 30 % des cas sporadiques développent une tumeur de Wilms avant l’âge de 5 ans, nécessitant une attention particulière.
Autres anomalies congénitales : colobome irien, micropupille congénitale (diamètre ≤ 2 mm), persistance de la membrane pupillaire.
Les médicaments peuvent provoquer une mydriase ou un myosis par action directe ou indirecte sur l’œil. Ils peuvent survenir quelle que soit la voie d’administration : topique, orale, transdermique, etc.
Voici les principaux médicaments et leurs caractéristiques.
Médicament
Voie
Remarques
Comprimés de glycopyrrolate
Orale (via lentilles de contact)
Les particules adhèrent aux lentilles de contact et se transfèrent à un œil1). La mydriase peut durer jusqu’à 1 semaine.
Qbrexza (glycopyrronium) lingettes
Topique
Une mauvaise hygiène des mains entraîne un contact oculaire et un diamètre pupillaire de 8 mm2)
Patch transdermique de scopolamine
Transdermique
Contact oculaire via les doigts. L’effet mydriatique peut durer jusqu’à 2 semaines4)
Collyre à l’azélastine 0,5%
Local
Mydriase malgré un antihistaminique H1. Récupération 72 heures après l’arrêt3)
Nébulisation de bromure d’ipratropium
Inhalation
Exposition oculaire due à un masque mal ajusté. Récupération 12 heures après l’arrêt7)
Poudre de scopolamine (laboratoire)
Inhalation/contact
Mydriase + tachycardie, vertiges. Pilocarpine inefficace, récupération en 5 jours4)
D’autres collyres comme l’atropine, le tropicamide, le cyclopentolate, la phényléphrine et l’adrénaline provoquent également une mydriase. Le datura (Angel’s trumpet ; contenant atropine, scopolamine et hyoscyamine) peut provoquer une mydriase même par inhalation lors de la tonte7). Les médicaments provoquant un myosis incluent la pilocarpine, la brimonidine, les prostaglandines, les opioïdes et les insecticides organophosphorés.
Syndrome de Horner : lésion de la voie sympathique (neurones 1er à 3e ordre). Classé en central (AVC, syndrome de Wallenberg), préganglionnaire (tumeur de Pancoast, masse médiastinale) et postganglionnaire (dissection carotidienne, lésion du sinus caverneux). Le syndrome de Raeder (névralgie du trijumeau + syndrome de Horner postganglionnaire) nécessite une recherche d’anévrisme de l’artère carotide interne ou de tumeur de la fosse crânienne moyenne.
Pupille tonique d’Adie : lésion du ganglion ciliaire ou des nerfs ciliaires courts. 90 % chez les femmes de 20 à 40 ans, 80 % unilatérale, 70 % associée à une diminution des réflexes tendineux profonds (syndrome d’Adie). Peut également survenir dans le syndrome de Fisher, le zona, la neurosyphilis, la dégénérescence spinocérébelleuse et le diabète. Dans le syndrome de Ross, la pupille d’Adie s’accompagne d’anomalies des réflexes tendineux, de troubles de la sudation et d’hypotension orthostatique.
Paralysie du nerf oculomoteur : les lésions compressives (anévrisme de l’artère communicante postérieure, hernie uncale, tumeur) s’accompagnent généralement d’une anomalie pupillaire. Les causes ischémiques et diabétiques peuvent préserver la pupille (pupil sparing). La paralysie oculomotrice diabétique est due à une occlusion artérioscléreuse des vaisseaux nourriciers dans le sinus caverneux et peut être douloureuse.
Fistule artérioveineuse durale (CCF) : la fistule durale carotido-caverneuse à drainage postérieur peut se présenter sous forme de paralysie oculomotrice douloureuse isolée, sans signes antérieurs typiques tels que l’hyperhémie oculaire et l’exophtalmie pulsatile (fistule carotido-caverneuse à œil blanc) 6).
Myosis pontique : un myosis bilatéral sévère (pupille punctiforme, environ 1 mm) dû à une hémorragie pontique est un signe de mauvais pronostic.
Céphalées trigéminales autonomes et ganglionopathie autonome auto-immune peuvent également être des causes d’anomalies pupillaires.
Mydriase traumatique (déchirure de l’iris), mydriase paralytique après une crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle, synéchies postérieures de l’iris dues à une uvéite, etc.
QLes gouttes ou patchs en vente libre peuvent-ils modifier la taille de la pupille ?
A
Des mydriases médicamenteuses ont été rapportées avec des collyres antihistaminiques (azélastine, etc.) 3), des patchs transdermiques de scopolamine pour le mal des transports 4), et des lingettes de glycopyrronium pour l’hyperhidrose 2). Dans tous les cas, l’arrêt du médicament responsable entraîne une récupération spontanée, mais il est important d’en informer le médecin.
Mode d’apparition : aigu ou chronique. Les anciennes photographies sont utiles pour évaluer une anisocorie chronique.
Symptômes associés : présence de céphalées, diplopie, ptosis, engourdissement, faiblesse.
Antécédents médicamenteux : rechercher l’utilisation de traitements pour l’hyperhidrose (comprimés de glycopyrrolate, lingettes Qbrexza) 1, 2), de collyres antihistaminiques 3), de patchs de scopolamine 4), d’anticholinergiques pour nébulisation 7), et le contact avec des plantes (Datura, etc.).
Antécédents de traumatisme et port de lentilles de contact.
La mesure du diamètre pupillaire en conditions de lumière et d’obscurité est l’examen le plus important. Le diamètre pupillaire normal est d’environ 4 mm en intérieur (varie de 2 à 6 mm selon les individus). Les nourrissons ont des pupilles plus petites (2 à 2,5 mm) et les personnes âgées ont tendance à avoir un myosis.
Mesure du diamètre pupillaire en lumière et obscurité : une différence marquée dans l’obscurité indique un trouble sympathique, tandis qu’une différence marquée à la lumière indique un trouble parasympathique.
Réflexe photomoteur : vérifier la vitesse et l’amplitude de la réponse directe et consensuelle. L’angle de la source lumineuse doit être identique pour les deux yeux.
Réflexe de près : une dissociation entre le réflexe photomoteur et le réflexe de près suggère une pupille d’Adie ou une pupille d’Argyll Robertson.
Test de la lampe oscillante : utile pour détecter un déficit pupillaire afférent relatif (RAPD). Utilisé pour l’évaluation objective des lésions du nerf optique. Cependant, si la cause de l’anisocorie pure est un trouble afférent, il n’y a pas d’anisocorie.
Observer la présence de déchirures du sphincter irien, d’atrophie irienne, de signes d’uvéite, ainsi que la paralysie irienne segmentaire et les mouvements vermiculaires de la pupille d’Adie.
Réalisés en cas de test pharmacologique ambigu ou de suspicion clinique d’anévrisme, de dissection ou de tumeur. Dans le syndrome de Horner aigu, il est approprié de passer directement à l’imagerie sans test pharmacologique. L’IRM/ARM est plus utile que le CT/CTA pour détecter les fistules carotido-caverneuses, et l’ARM 3D time-of-flight est supérieure pour détecter les signaux de flux dans le sinus veineux6).
QSi une anisocorie est découverte, quels examens doivent être réalisés ?
A
D’abord, la mesure du diamètre pupillaire dans des conditions de lumière et d’obscurité est primordiale. Ensuite, vérifier le réflexe photomoteur et la réaction de près, et utiliser des tests pharmacologiques (apraclonidine, pilocarpine, etc.) pour cibler la cause. En cas de suspicion d’urgence comme un anévrisme ou une dissection, réaliser une IRM/ARM cérébrale sans attendre le test pharmacologique.
La priorité absolue du traitement est d’exclure et de traiter les pathologies sous-jacentes urgentes telles que l’anévrisme de l’artère communicante postérieure, la dissection carotidienne et le glaucome aigu par fermeture de l’angle.
Pupille d’Adie : Bénigne avec tendance à la récupération spontanée (tendance à la myosis avec le temps). En cas de photophobie sévère, utiliser de la pilocarpine à faible concentration (0,125-0,25%) en collyre, des lunettes filtrantes ou des lentilles de contact irisées. Pour les troubles d’accommodation, le port de lunettes de près est utile.
Anisocorie médicamenteuse : Disparition spontanée après arrêt du médicament causal. Lors de la prescription d’anticholinergiques aux porteurs de lentilles de contact, insister sur l’hygiène des mains1, 2).
Maladies neurologiques
Syndrome de Horner : Traitement de la maladie sous-jacente (dissection carotidienne, tumeur de Pancoast, etc.) prioritaire. Pour les causes bénignes, surveillance.
Paralysie du nerf oculomoteur : Les lésions compressives par anévrisme de l’artère communicante postérieure nécessitent une chirurgie d’urgence. Dans le cas diabétique, le traitement du diabète est prioritaire. Les causes bénignes sont surveillées.
Aniridie congénitale : Réduction de la photophobie par lentilles de contact colorées avec iris ou lunettes filtrantes. Rarement, indication de transplantation d’iris artificiel.
Anisocorie mécanique : Dialyse de la racine de l’iris, synéchies post-uvéite, etc. Une chirurgie corrective des défauts structurels peut être nécessaire.
QLa pupille d'Adie nécessite-t-elle un traitement ?
A
La pupille d’Adie est une maladie bénigne avec tendance à la récupération spontanée ; en l’absence de symptômes, une simple observation suffit. En cas de photophobie sévère, des collyres à la pilocarpine à faible concentration ou des lunettes de soleil/filtrantes peuvent atténuer les symptômes. Cependant, il est nécessaire de vérifier qu’il n’y a pas de maladies systémiques sous-jacentes telles que le syndrome de Fisher ou la neurosyphilis.
Premier neurone : Hypothalamus postérolatéral → descente dans le tronc cérébral → centre cilio-spinal de Budge (C8–T2).
Deuxième neurone : Sort de la moelle épinière, passe au-dessus de l’apex pulmonaire → synapse dans le ganglion cervical supérieur à la bifurcation carotidienne.
Troisième neurone : Monte dans l’adventice de la paroi de l’artère carotide interne → sinus caverneux → innerve le muscle dilatateur de la pupille, le muscle de Müller de la paupière supérieure et le muscle tarsien inférieur.
Voie parasympathique (contrôle de la constriction pupillaire et de l’accommodation)
Noyau d’Edinger-Westphal → fibres parasympathiques du nerf oculomoteur → sinus caverneux → fissure orbitaire supérieure → synapse dans le ganglion ciliaire.
Nerfs ciliaires courts → innervent le sphincter pupillaire (5 %) et le muscle ciliaire (95 %).
L’asymétrie structurelle selon laquelle les fibres d’accommodation sont 95 fois plus nombreuses que les fibres du sphincter pupillaire constitue la base physiopathologique de la réinnervation aberrante et de la dissociation lumière-proximité après une lésion du ganglion ciliaire.
Les fibres supranucléaires du réflexe de proximité vers le noyau d’Edinger-Westphal cheminent ventralement par rapport à la région prétectale du mésencéphale où passent les fibres afférentes du réflexe lumineux. Ainsi, une lésion de la région prétectale entraîne une dissociation entre le réflexe lumineux et le réflexe de proximité (pupille d’Argyll Robertson).
Anticholinergiques : inhibition des récepteurs muscariniques (M3) → relâchement du sphincter pupillaire → mydriase et paralysie de l’accommodation. Le glycopyrrolate traverse facilement la cornée et, même à faible concentration, exerce un effet mydriatique plus puissant que l’atropine1).
Sympathicomimétiques : stimulation des récepteurs α1 → contraction du muscle dilatateur de la pupille → mydriase.
Lésion du ganglion ciliaire ou des nerfs ciliaires courts → régénération aberrante → up-régulation des récepteurs cholinergiques (hypersensibilité de dénervation). Comme les fibres d’accommodation (95 %) réinnervent anormalement le sphincter pupillaire, la réponse à la stimulation de proximité est préservée, mais le réflexe lumineux est faible (dissociation lumière-proximité). De plus, en raison de l’hypersensibilité de dénervation, une pupille normale ne répond pas à la pilocarpine à faible concentration (0,1-0,125 %), alors que la pupille d’Adie se contracte.
Mécanisme de la paralysie du nerf oculomoteur due à une fistule carotido-caverneuse à drainage postérieur
La compression du nerf oculomoteur contre la paroi latérale du sinus caverneux due à l’augmentation de la pression veineuse, la stase veineuse et le vol vasculaire sont des facteurs contributifs6). Le nerf oculomoteur longe la paroi latérale du sinus caverneux, ce qui le rend vulnérable à la compression par dilatation veineuse, et la première branche du nerf trijumeau longeant l’épinèvre du nerf oculomoteur provoque une douleur6).
7. Recherches récentes et perspectives d’avenir (rapports en phase de recherche)
Le glycopyrrolate, utilisé pour traiter l’hyperhidrose, est désormais disponible sous forme de comprimé orodispersible (Dartisla ODT) en plus du comprimé conventionnel.
Adamkiewicz et al. (2024) soulignent que le comprimé orodispersible se désintègre plus rapidement que le comprimé conventionnel, ce qui pourrait augmenter le risque de contact oculaire direct avec les particules médicamenteuses 1). Ils recommandent une hygiène rigoureuse des mains lors de la prescription d’anticholinergiques oraux aux porteurs de lentilles de contact pour prévenir l’anisocorie médicamenteuse.
Sensibilisation aux traitements de l’hyperhidrose et évitement des examens inutiles
Qbrexza (lingettes de glycopyrronium tosylate) est un médicament relativement nouveau approuvé par la FDA en 2018, et le manque de connaissance parmi les médecins peut entraîner des examens d’imagerie neurologique inutiles.
Sasher et al. (2024) ont souligné, à travers deux cas, la charge pour le patient, les coûts et la consommation inutile de ressources médicales résultant de la réalisation d’examens d’imagerie neurologique chez des patients présentant une anisocorie sans un historique médicamenteux détaillé 2). Ils recommandent de suspecter d’abord une cause médicamenteuse en cas d’anisocorie soudaine chez les patients utilisant des traitements pour l’hyperhidrose.
Limites du test à la pilocarpine et diagnostic de la mydriase médicamenteuse
Dans le schéma diagnostique standard de la mydriase médicamenteuse, l’absence de réponse à la pilocarpine à haute concentration (1-2 %) suggère une mydriase médicamenteuse. Cependant, des réponses atypiques ont été rapportées avec la mydriase induite par la scopolamine.
Li et al. (2025) ont rapporté un cas de mydriase médicamenteuse due à un patch transdermique de scopolamine, où une instillation de pilocarpine (1-2 %) a provoqué un myosis temporaire suivi d’une remydriase 4). Cette observation suggère que le test à la pilocarpine n’est pas toujours fiable pour diagnostiquer une mydriase médicamenteuse et qu’un historique médicamenteux détaillé est essentiel.
Standardisation du protocole d’examen pupillaire préopératoire
Sous anesthésie générale, l’interprétation des signes pupillaires est difficile en raison des effets des narcotiques et des myorelaxants.
Harada et al. (2023) ont rapporté un cas où une pupille d’Adie non diagnostiquée avant l’opération a été découverte fortuitement après l’induction de l’anesthésie générale, entraînant l’annulation de l’intervention chirurgicale par suspicion d’accident vasculaire cérébral 5). Ils suggèrent qu’intégrer un examen pupillaire standard dans l’évaluation préopératoire pourrait prévenir les annulations inutiles de chirurgie sous anesthésie.
Adamkiewicz D, Magazin M, Thomas D. A case of pharmacologic anisocoria in systemic glycopyrrolate use from presumed local ocular inoculation. Neuro-Ophthalmology. 2024;48(1):41–45.
Sasher T, Bomar P, Feuer D, McDonald L. Anisocoria in patients with hyperhidrosis: a case series for the primary care physician. J Family Med Prim Care. 2024;13(2):797–799.
Ribeiro M, Teixeira-Martins R, Meira J. Pharmacologic anisocoria with azelastine: the importance of a good anamnesis. Cureus. 2024;16(3):e56649.
Li L, Lian L, Zhou R. Transdermal and powdered scopolamine-induced anisocoria: a report of two cases. Case Rep Ophthalmol. 2025;16:341–345.
Harada E, Sato-Boku A, Kanazawa M, Tachi N, Okuda M. A case of surgery cancellation following the discovery of anisocoria after induction of general anesthesia. Cureus. 2023;15(1):e33803.
Mosleh R, Aung A, Saindane AM, Newman NJ, Biousse V. Carotid-cavernous fistula presenting as isolated painful anisocoria. Neuro-Ophthalmology. 2023;47(2):100–105.
Ekici A, Caglar B, Kara O, Oto A, Kilic N. Rare causes of anisocoria: ipratropium bromide and Angel’s trumpet. North Clin Istanb. 2021;8(6):623–625.
Copiez le texte de l'article et collez-le dans l'assistant IA de votre choix.
Article copié dans le presse-papiers
Ouvrez un assistant IA ci-dessous et collez le texte copié dans la conversation.
