Die Mikrosphärophakie ist eine angeborene Fehlbildung, die durch eine Vergrößerung des anteroposterioren Durchmessers der Linse und eine Verkleinerung des Äquatordurchmessers gekennzeichnet ist, was zu einer kugelförmigen Linse führt. Sie tritt in der Regel beidseitig auf.
Der äquatoriale Durchmesser der Linse beträgt normalerweise etwa 9–9,5 mm, während er bei der Mikrosphärophakie auf etwa 6,8–7,5 mm (anteroposteriorer Durchmesser 4,5–4,9 mm) reduziert ist. Ein äquatorialer Durchmesser unter 8 mm wird als Mikrolinse bezeichnet. Aufgrund der Zunahme des anteroposterioren Durchmessers wird unter vollständiger Mydriasis der gesamte äquatoriale Rand der Linse sichtbar. Die Verschiebung der Linse bei Lageänderung des Körpers ist ebenfalls ein charakteristischer Befund dieser Erkrankung.
Es wird angenommen, dass etwa im 5.–6. Schwangerschaftsmonat ein Defekt der Tunica vasculosa lentis zu einer Mangelernährung und einem Stillstand der Entwicklung der sekundären Linsenfasern führt2). Auch die Zonulafasern (Zinn) sind unterentwickelt, und die Linse wandelt sich nicht in eine normale bikonvexe Linse um, sondern bleibt kugelförmig. Die Linsenanlage ist in der Embryonalzeit ursprünglich kugelförmig, und auch bei normalen Neugeborenen kann unmittelbar nach der Geburt noch eine annähernd kugelförmige Form bestehen bleiben.
Vererbungsmodus und verantwortliche Gene: Der Vererbungsmodus ist hauptsächlich autosomal-rezessiv, es gibt jedoch auch Berichte über autosomal-dominante Fälle. Als verantwortliche Gene sind LTBP2 (latent TGF-β binding protein-2) und ADAMTS17 bekannt. Die LTBP-Familie weist strukturelle Homologie zu Fibrillin auf und wird im Trabekelwerk, in den Ziliarfortsätzen und der Linsenkapsel exprimiert. ADAMTS17 gehört zur gleichen Metalloprotease-Familie wie ADAMTS10, dem Hauptgen des Weill-Marchesani-Syndroms.
Der Lentikonus (Lenticonus) ist eine angeborene Anomalie, bei der eine kegelförmige Vorwölbung der Vorder- oder Rückfläche der Linse auftritt. Sie beruht auf einer Entwicklungsstörung der Linsenkapsel und des Linsenepithels, die lokal zu einer verminderten strukturellen Festigkeit der Kapsel führt, an der sich eine Vorwölbung bildet.
Der hintere Lentikonus ist häufiger. Es gibt sporadische (einseitige) und familiäre (beidseitige) Formen.
Klassifikation und assoziierte Erkrankungen:
Vorderer Lentikonus (anterior lenticonus): Kegelförmige Vorwölbung der Linsenvorderfläche. Häufig assoziiert mit Alport-Syndrom (Genmutation des Typ-IV-Kollagens). Eine strukturelle Anomalie des Typ-IV-Kollagens, das die vordere Linsenkapsel bildet, ist am Pathomechanismus beteiligt.
Hinterer Lentikonus (posterior lenticonus): Vorwölbung der Linsenrückfläche. Häufiger. Assoziationen mit Lowe-Syndrom, Down-Syndrom und persistierendem hyperplastischem primärem Glaskörper (PHPV) werden beobachtet.
Assoziierte Erkrankungen: Sowohl Mikrosphärophakie als auch Lentikonus können als isolierte Defekte oder im Rahmen von Systemerkrankungen auftreten.
Systemerkrankungen
Weill-Marchesani-Syndrom: Die häufigste mit Mikrosphärophakie assoziierte Erkrankung mit Brachydaktylie, Kleinwuchs und Brachyzephalie. Autosomal-rezessive (teilweise dominante) Vererbung.
Alport-Syndrom: Trias aus Nephritis, Schwerhörigkeit und Augenanomalien aufgrund einer Mutation des Typ-IV-Kollagen-Gens (COL4A5 etc.). Die repräsentative assoziierte Erkrankung des vorderen Lentikonus.
Marfan-Syndrom: Bindegewebserkrankung aufgrund einer FBN1-Genmutation. Die Linsenformanomalie kann als Mikrosphärophakie auftreten.
Homocystinurie : Störung des Methioninstoffwechsels. Verbunden mit geistiger Behinderung, Thrombose und nach unten gerichteter Linsenluxation.
Lowe-Syndrom : X-chromosomal-rezessive Erkrankung, die Augen, Gehirn und Nieren betrifft. Kompliziert durch hinteren Lentikonus, Katarakt und Glaukom.
Lokale Erkrankung / sporadisch
Sporadischer (familiärer) Sphärophakie : ohne systemische Anomalien. Der Vererbungsmodus ist meist autosomal-rezessiv.
Sporadischer (einseitiger) hinterer Lentikonus : häufigste Form des Lentikonus. Tritt unabhängig von systemischen Erkrankungen auf.
Down-Syndrom : Assoziation mit hinterem Lentikonus beobachtet.
Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV) : Persistenz des primären Glaskörpers. Es gibt Fälle mit Assoziation zu hinterem Lentikonus.
Refsum-Krankheit des Erwachsenen : ein Typ der peroxisomalen Erkrankung. Es wurden Fälle mit Assoziation zu Sphärophakie berichtet5).
QIst eine Sehkorrektur mit Kontaktlinsen oder Brille möglich?
A
Bei Sphärophakie ist eine refraktive Korrektur mit Brille oder Kontaktlinsen für die starke Linsenmyopie möglich, und leichte Fälle werden beobachtet. Wenn jedoch die Zonulalockerung fortschreitet und zu einer Linsenverschiebung oder einem Glaukomanfall führt, ist eine Operation erforderlich. Bei Lentikonus ist die Korrektur mit normalen Brillen aufgrund des irregulären Astigmatismus oft unzureichend; harte Kontaktlinsen können in einigen Fällen wirksam sein, aber bei schwerer Formanomalie oder assoziierter Polarkatarakt ist eine Operation indiziert.
Sehverschlechterung: aufgrund einer linsenbedingten Myopie mit irregulärem Astigmatismus.
Nebelsehen: aufgrund einer assoziierten Polarkatarakt.
Einseitige Sehschwäche: Der sporadische hintere konische Linsenkörper ist oft einseitig und kann bereits im Kindesalter als einseitige Sehverschlechterung auffallen. Hohes Risiko für Amblyopie.
Die Trias des kugelförmigen Linsenkörpers besteht aus Winkelblockglaukom, flacher Vorderkammer und starker linsenbedingter Myopie.
Die wichtigsten Befunde in der Spaltlampenmikroskopie sind:
Vollständige Sichtbarkeit des Linsenäquators: unter vollständiger Mydriasis beobachtbar. Die Linse bewegt sich bei Lageänderung.
Flache Vorderkammer: aufgrund der Vorwärtsverlagerung des kugelförmigen Linsenkörpers.
Phakodonesis: Die Linse wackelt bei Augenbewegungen aufgrund einer Erschlaffung der Zonulafasern.
Iridodonesis: Zittern der Iris aufgrund der Linseninstabilität.
Linsenverschiebung oder -subluxation: in fortgeschrittenen Fällen. Je kleiner der äquatoriale Linsendurchmesser (unter 6,5 mm), desto höher der Schweregrad der Komplikationen4).
Hinteres Sklerastaphylom und myopischer Sichel: Fundusbefunde bei hoher Myopie.
Die Ultraschallbiomikroskopie (UBM) ist nützlich für die Diagnose des kugelförmigen Linsenkörpers, da sie zweidimensionale tomografische Schnitte des vorderen Augenabschnitts erstellt und die Beurteilung von Kammerwinkel, Iris, Ziliarkörper, Zonulafasern und Linse ermöglicht. Besonders nützlich bei unzureichender Mydriasis.
Spaltlampenmikroskopie : Eine konische Vorwölbung der Vorder- oder Hinterfläche der Linse ist erkennbar. Der hintere Lentikonus zeigt sich als lokale Vorwölbung der hinteren Kapsel auf der Achse.
Retroillumination : Der Öltropfenreflex ist ein charakteristischer Befund, wobei der konische Bereich als dunkler, kugelförmiger Schatten erscheint.
Retinoskopie : Ein unregelmäßiger Reflex entsprechend dem konischen Bereich wird erhalten.
Assoziation mit Polarkatarakt : Beim hinteren Lentikonus ist eine Polarkatarakt mit Trübung am hinteren Pol häufig assoziiert.
QWarum tritt Glaukom mit hoher Rate auf?
A
Mehrere Mechanismen sind beteiligt. Akuter Pupillarblock durch anteriore Verschiebung der sphärischen Linse, Bildung von peripheren anterioren Synechien durch nicht gelösten Pupillarblock, chronische Verengung des Kammerwinkels (Crowding) durch die sphärische Linse sowie Entwicklungsanomalien des Kammerwinkels wirken zusammen1). Bei sphärischer Linse tritt Glaukom in 44–51 % der Fälle auf, und 20–30 % davon führen zur Erblindung durch glaukomatöse Optikusneuropathie1).
Pathologisch sind die Zonulafasern abnormal lang und leicht unterentwickelt. Es liegt eine abnormale Entwicklung und Anordnung der sekundären Linsenfasern vor, und die Formänderung der Linse beeinflusst die Linsenfasern, was zu einer hyaloiden Degeneration führt.
Folgende Pathogenesemechanismen werden angenommen2):
Entwicklungsstillstand oder Insertionsanomalie der sekundären Linsenfasern aufgrund von Mangelernährung durch Fehlen der embryonalen Tunica vasculosa lentis
Fehlende Spannung der Zonulafasern und Entwicklungsstillstand der Linse führen dazu, dass die Linse kugelförmig bleibt, anstatt sich allmählich in eine normale bikonvexe Linse zu verwandeln
Eine genetische Prädisposition (LTBP2-, ADAMTS17-, FBN1-Genmutationen) liegt häufig zugrunde. Bei sekundärem Glaukom ist ein Management gemäß den Glaukom-Leitlinien erforderlich6).
Aufgrund von Entwicklungsanomalien der Linsenkapsel und des Linsenepithels nimmt die strukturelle Festigkeit der Kapsel lokal ab, was zu einer konischen Vorwölbung führt.
Lenticonus anterior: Beteiligt Anomalien des Kollagens Typ IV (COL4A5 usw.) beim Alport-Syndrom. Der Mechanismus ist identisch mit dem der Nierenbasalmembrananomalie: Eine strukturelle Anomalie des Kollagens Typ IV der vorderen Linsenkapsel führt zu einer lokalen Schwächung der Vorderkapsel.
Lenticonus posterior: Aufgrund einer Entwicklungsstörung der hinteren Linsenkapsel. Die Hinterkapsel ist von Natur aus dünner als die Vorderkapsel (ca. 4 μm vs. 14 μm), daher anfälliger für Entwicklungsanomalien. In Fällen mit persistierendem hyperplastischem primärem Glaskörper (PHPV) können die persistierenden Glaskörpergefäße einen mechanischen Zug auf die Hinterkapsel ausüben.
Lokale Änderungen der Brechkraft im Konusbereich verursachen einen irregulären Astigmatismus.
Die Diagnose basiert auf klinischen Befunden. Bei der Anamnese ist eine detaillierte Familienanamnese und Vorgeschichte systemischer Erkrankungen obligatorisch.
Spaltlampenuntersuchung: Beurteilung der sphärischen Form der Linse, Sichtbarkeit des Äquators, Linsenzittern und Vorderkammertiefe unter Mydriasis.
Ultraschallbiomikroskopie (UBM): Beurteilung des Kammerwinkels, des Ziliarkörpers, der Zonula und der Linsenmorphologie. Besonders nützlich bei schwierigen Fällen wie enger oder fixierter Pupille.
Tonometrie und Gonioskopie: Beurteilung des Vorliegens und Mechanismus eines Glaukoms (Winkelblock oder Offenwinkel).
Untersuchung in Rückenlage und im Sitzen : Überprüfung der Linsenverschiebung bei Positionswechsel 1). Fälle, in denen sich die Linse in Rückenlage weiter nach vorne subluxiert, sind eine Indikation für eine Pars-plana-Vitrektomie.
Systemische Untersuchung : Beurteilung des Herz-Kreislauf-, Skelett- und Stoffwechselsystems. Bei Verdacht auf Homocystinurie: Bestimmung des Serum-Homocysteinspiegels und Urin-Screening.
Spaltlampenmikroskopie : Bestätigung der konischen Vorwölbung der Vorder- oder Rückseite der Linse. Bei hinterer konischer Linse wird eine lokale Vorwölbung der hinteren Kapsel auf der Achse beobachtet.
Durchleuchtung : Überprüfung auf das Vorhandensein eines Öltropfenreflexes (oil droplet reflex). Dies ist der charakteristischste Befund und auch für die Erkennung leichter Fälle nützlich.
Retinoskopie : Beurteilung des Ausmaßes des irregulären Astigmatismus anhand eines unregelmäßigen Reflexbildes, das dem konischen Bereich entspricht.
Linsensubluxation beim Marfan-Syndrom : Kann als sphärische Linse auftreten. Differenzierung durch FBN1-Gentest. Die Richtung der Linsenektopie ist häufig nach oben-temporal.
Weill-Marchesani-Syndrom : Systemische Erkrankung mit der höchsten Assoziation mit sphärischer Linse, begleitet von Brachydaktylie, Kleinwuchs und Brachyzephalie.
Homocystinurie : Häufige Linsenluxation nach unten oder in die Vorderkammer. Achtung auf Thromboserisiko.
Hintere Polarkatarakt : Die Trübung der hinteren Kapsel kann einer hinteren konischen Linse ähneln; morphologische Beurteilung ist wichtig.
QWie wird eine konische Linse entdeckt?
A
Der öltröpfchenartige Reflex bei der Durchleuchtung ist das charakteristischste Zeichen. Bei retrograder Beleuchtung mit der Spaltlampe erscheint der konische Vorsprung als dunkler, kugelförmiger Schatten. Bei hinterer konischer Linse wird oft schon im Kindesalter eine einseitige Sehverschlechterung bemerkt, und sie kann im Rahmen einer Amblyopie-Abklärung entdeckt werden. Bei vorderer konischer Linse kann sie beim ophthalmologischen Screening auf Alport-Syndrom entdeckt werden.
Das Management der sphärischen Linse erfolgt stufenweise je nach Vorhandensein und Schweregrad der Komplikationen.
Medikamentöse Behandlung :
Zykloplegika (Mydriatika) : Sie erhöhen die Spannung der Zonulafasern und ziehen die Linse nach hinten, wodurch der Pupillarblock aufgehoben wird. Dies ist die Erstlinientherapie.
Miotika sind kontraindiziert : Die Kontraktion des Ziliarmuskels erschlafft die Zonulafasern weiter, was die Linse nach vorne verschieben und ein Pupillarblockglaukom auslösen kann.
Augendrucksenkende Mittel : Werden zur Glaukombehandlung eingesetzt, sind aber oft keine kausale Therapie. Die Behandlung des sekundären Glaukoms erfolgt gemäß den Glaukom-Leitlinien6).
Bei akutem Anfall : Intravenöse Mannitol-Gabe, pharmakologische Mydriasis und Rückenlage können wirksam sein1).
Laserbehandlung :
Die Nd:YAG-Laser-Iridotomie kann sicher als erster Eingriff zur Aufhebung des Pupillarblocks durchgeführt werden. Allerdings ist ihre Wirkung auf das Glaukom oft begrenzt, und aufgrund mehrerer Mechanismen kann die alleinige Laser- und Medikamententherapie zur Drucksenkung unzureichend sein1).
Chirurgische Behandlung : Aus Sicht des Glaukommanagements wird ein stufenweises Protokoll verwendet.
Nach Linsenextraktion ist es wichtig, durch Erhalt des hinteren Kapselsacks die Trennung von Vorder- und Hinterabschnitt aufrechtzuerhalten, um das Risiko von Glaskörperprolaps, zystoidem Makulaödem und Netzhautablösung zu verringern1).
Auswahl der Intraokularlinsen-Fixationsmethode: Bei unzureichender Unterstützung durch hinteren Kapselsack, Zonulafasern oder Iris stehen folgende Optionen zur Verfügung1).
Iris-gestützte Intraokularlinse : Geringere Endothelzellschädigung als Vorderkammerlinsen.
Sklerafixierte Intraokularlinse : Wahl bei unzureichendem Irisgewebe. Verwendung von 10-0 Prolene- oder Gore-Tex-Nähten.
Die Sehprognose wird maßgeblich vom Alter bei Diagnose und dem Beginn der Amblyopiebehandlung beeinflusst.
Operationsindikationen :
Wenn eine konservative Korrektur bei schwerem Keratokonus schwierig ist
Bei Vorliegen einer polaren Katarakt (Indikation zur Kataraktoperation)
Wenn die Sehbehinderung fortschreitet und die Amblyopiebehandlung wenig wirksam ist
Intraoperative Hinweise: Beim posterioren Keratokonus ist die hintere Kapsel im Bereich des Konus ausgedünnt, was ein hohes Risiko einer hinteren Kapselruptur während der Operation darstellt7).
Bei der Phakoemulsifikation mit niedrigen Perfusions- und Aspirationseinstellungen vorsichtig vorgehen.
Ein Backup-Plan für den Fall einer hinteren Kapselruptur ist unerlässlich.
Die Größe der vorderen Kapsulotomie angemessen anpassen und bei Manipulationen an der hinteren Kapsel besonders vorsichtig sein.
QHeilt das Glaukom nach Entfernung der Linse aus?
A
Bei sekundärem Glaukom in Verbindung mit einer sphärischen Linse kann der Augeninnendruck nach Linsenentfernung in etwa der Hälfte der Fälle ohne Medikamente kontrolliert werden. Bei fortgeschrittenen peripheren anterioren Synechien oder Kammerwinkelanomalien ist die alleinige Extraktion unzureichend und es sind zusätzliche medizinische oder chirurgische Eingriffe erforderlich1). Eine kontinuierliche Behandlung gemäß den Glaukom-Leitlinien ist wichtig6).
6. Pathophysiologie und detaillierte Krankheitsmechanismen
Während der Embryonalperiode ist die Linse physiologisch kugelförmig. Normalerweise verändert sie sich mit dem Wachstum unter dem angemessenen Zug des Ziliarkörpers und der Zonulafasern zu einer bikonvexen Linsenform. Beim Sphärophakie wird angenommen, dass diese Formänderung nicht stattfindet und die Linse in kugelförmiger Form fixiert bleibt1). Die hinteren Zonulafasern setzen nicht an den Ziliarfortsätzen an, und abnorm lange Fasern befinden sich in einem erschlafften Zustand.
Mechanismus der Glaukomentstehung:
Mehrere Mechanismen sind komplex beteiligt1)2):
Akuter Pupillarblock: Die Vorwärtsverlagerung der kugelförmigen Linse oder die anteriore Subluxation der Linse aufgrund von Erschlaffung/Verlängerung der Zonulafasern führt zu einem Kontakt zwischen Iris und Linse.
Chronischer Pupillarblock: Verengung (Crowding) des Kammerwinkels durch die kugelförmige Linse.
Bildung peripherer anterioren Synechien: Ein nicht gelöster Pupillarblock führt zu irreversiblen Schäden am Trabekelwerk.
Kammerwinkeldysgenesie: Eine strukturelle Fehlbildung des Kammerwinkels ist ein prädisponierender Faktor.
Im Fall von Bari et al. (2022) war das rechte Auge (Äquatordurchmesser 6,01 mm) kleiner als das linke Auge (6,61 mm) und zeigte ein schwereres klinisches Bild (Hornhautendothelschädigung, glaukomatöse Gesichtsfeldausfälle). Es wurde vermutet, dass je kleiner der Äquatordurchmesser der Linse ist, desto leichter kommt es zur anterioren Subluxation und desto schwerwiegender sind die Komplikationen4).
Histopathologie: Die Zonulafasern sind abnorm lang und etwas unterentwickelt, und es wird eine abnorme Entwicklung und Verteilung der sekundären Linsenfasern beobachtet. Anschließend beeinträchtigen die Formveränderungen der Linse die Linsenfasern, was zu einer hyalinen Degeneration führt.
Aufgrund einer Entwicklungsanomalie der Linsenkapsel und des Linsenepithels nimmt die strukturelle Festigkeit der Kapsel lokal ab, was zu einer konischen Vorwölbung führt.
Lentikonus anterior: Die Typ-IV-Kollagenanomalie ist der gleiche Mechanismus wie die renale Basalmembrananomalie beim Alport-Syndrom; eine strukturelle Anomalie des Typ-IV-Kollagens, das die vordere Linsenkapsel bildet, führt zu einer lokalen Schwächung der Vorderkapsel.
Lentikonus posterior: Unterentwicklung der hinteren Linsenkapsel. Die Hinterkapsel ist normalerweise dünner als die Vorderkapsel (etwa 4 μm vs. 14 μm), daher ist sie anfälliger für Entwicklungsanomalien. Der verdünnte Bereich der Hinterkapsel wölbt sich konisch vor, und an dieser Stelle tritt eine Entwicklungsanomalie der Linsenfasern (hintere Polarkatarakt) auf7).
Lokale Veränderungen der Brechkraft im Kegelbereich sind die Hauptursache für irregulären Astigmatismus.
7. Aktuelle Forschung und Zukunftsperspektiven (Forschungsstadium)
Die nahtlose, klebefreie, lappenfreie intrasklereale Intraokularlinsenfixation bei kindlicher Linsenluxation wird evaluiert. Bei einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 1 Jahr erreichten 90 % der Augen eine unkorrigierte Sehschärfe von 20/60 oder besser, und das sphärische Äquivalent betrug weniger als 1 Dioptrie, wie berichtet wurde 1). Eine Reduktion des Risikos postoperativer Komplikationen und eine Verbesserung der Sehprognose wurden gezeigt, aber Langzeitdaten sind noch begrenzt.
Management des hinteren Kapselsacks bei der Operation des hinteren Lentikonus
Beim hinteren Lentikonus ist die Ruptur der verdünnten hinteren Kapsel ein Hauptrisiko während der Operation. Hayashi (2001) berichtete über den Zusammenhang zwischen hinterem Polarkatarakt und hinterem Lentikonus und zeigte, dass eine hintere Polartrübung, die mit der verdünnten Stelle der hinteren Kapsel übereinstimmt, als Komplikation des hinteren Lentikonus auftritt 7). Die Kombination von Phakoemulsifikation mit niedriger Perfusion und niedriger Aspiration und vorderer Vitrektomie bei Ruptur der hinteren Kapsel gilt als wirksam, aber große prospektive Studien sind selten.
Neue Berichte über Assoziation mit verwandten Erkrankungen
Liu et al. (2026) berichteten über den ersten Fall einer Mikrosphärophakie bei einem Patienten mit adultem Refsum-Syndrom (Peroxisomenerkrankung) 5). Der pathogenetische Zusammenhang zwischen Refsum-Syndrom und Mikrosphärophakie ist unbekannt, und ob es sich um einen zufälligen Zusammentreffen oder ein neues syndromales Überlappung handelt, bleibt zukünftigen Untersuchungen vorbehalten.
Vergleichsstudie von Intraokularlinsen-Fixationsmethoden
In der Vergleichsstudie von Yang et al. gab es nach 3 Jahren Nachbeobachtung keinen signifikanten Unterschied in der Senkung des Augeninnendrucks und der Verbesserung der Sehschärfe zwischen der Gruppe mit limbaler Lensektomie + Kapselspannring + Intraokularlinse und der Gruppe mit pars-plana-Lensektomie + sklerafixierter Intraokularlinse1). Zukünftig sind große randomisierte kontrollierte Studien zum Vergleich von Langzeitergebnissen und Komplikationsraten erforderlich.
Venkataraman P, Haripriya A, Mohan N, Rajendran A. A systematic approach to the management of microspherophakia. Indian J Ophthalmol. 2022;70:2262-71.
Khan TA, Khan AA, Khan A, et al. Bilateral anteriorly displaced microspherophakia in a female child with Marfanoid habitus. Cureus. 2023;15(5):e38371.
Shah A, Kaliaperumal S, Stephen M, Ramachandran K. Microspherophakia with an atypical temporal iris coloboma in a young female. BMJ Case Rep. 2025;18:e264543.
Bari A, Asif MI, Anjum S, Sinha R. Complicated microspherophakia in a paediatric patient. BMJ Case Rep. 2022;15:e249209.
Liu C, Galindez S, Laurent E, Hinkle D. A unique case of microspherophakia in adult Refsum disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2026;41:102495.
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