Vi thể thủy tinh hình cầu (Microspherophakia) là dị tật bẩm sinh đặc trưng bởi đường kính trước-sau của thể thủy tinh tăng và đường kính xích đạo giảm, dẫn đến hình dạng thể thủy tinh hình cầu. Thường xảy ra ở cả hai mắt.
Đường kính xích đạo của thủy tinh thể bình thường khoảng 9-9,5 mm, trong khi ở bệnh vi cầu thủy tinh thể (Microspherophakia) giảm xuống còn khoảng 6,8-7,5 mm (đường kính trước sau 4,5-4,9 mm). Thủy tinh thể nhỏ xảy ra khi đường kính xích đạo ≤8 mm. Do đường kính trước sau tăng lên, toàn bộ rìa xích đạo của thủy tinh thể có thể quan sát được khi giãn đồng tử hoàn toàn. Sự di chuyển của thủy tinh thể khi thay đổi tư thế cơ thể cũng là một dấu hiệu đặc trưng của bệnh này.
Người ta cho rằng vào khoảng tháng thứ 5-6 của thai kỳ, sự phát triển của các sợi thủy tinh thể thứ cấp bị ngừng lại do thiếu dinh dưỡng từ khiếm khuyết của màng mạch thủy tinh thể (tunica vasculosa lentis)2). Các sợi dây chằng Zinn cũng phát triển không hoàn chỉnh, và thủy tinh thể vẫn giữ hình cầu thay vì biến đổi thành dạng thấu kính hai mặt lồi bình thường. Mầm thủy tinh thể có hình cầu trong thời kỳ phôi thai, và ngay cả ở trẻ sơ sinh bình thường, hình dạng gần như hình cầu có thể tồn tại.
Kiểu di truyền và gen gây bệnh: Kiểu di truyền chủ yếu là lặn nhiễm sắc thể thường, nhưng cũng có báo cáo về di truyền trội nhiễm sắc thể thường. Các gen gây bệnh được biết đến là LTBP2 (protein liên kết TGF-β tiềm ẩn-2) và ADAMTS17. Họ LTBP có tương đồng cấu trúc với fibrillin, và được biểu hiện ở bè củng mạc, các mỏm thể mi và bao thủy tinh thể. ADAMTS17 thuộc cùng họ metalloprotease với ADAMTS10, gen chính của hội chứng Weill-Marchesani.
Thủy tinh thể hình nón (Lenticonus) là một dị tật bẩm sinh trong đó có một chỗ lồi hình nón ở mặt trước hoặc mặt sau của thủy tinh thể. Nguyên nhân do bất thường phát triển của bao thủy tinh thể và biểu mô thủy tinh thể, và chỗ lồi hình thành ở vùng bao bị yếu cấu trúc cục bộ.
Thủy tinh thể hình nón sau phổ biến hơn. Có dạng lẻ tẻ (một mắt) và dạng gia đình (hai mắt).
Phân loại và bệnh liên quan:
Thủy tinh thể hình nón trước (anterior lenticonus): Lồi hình nón ở mặt trước thủy tinh thể. Thường kết hợp với hội chứng Alport (rối loạn di truyền collagen type IV). Bất thường cấu trúc của collagen type IV tạo nên bao trước thủy tinh thể tham gia vào cơ chế bệnh sinh.
Thủy tinh thể hình nón sau (posterior lenticonus): Lồi ở mặt sau thủy tinh thể. Phổ biến hơn. Có thể kết hợp với hội chứng Lowe, hội chứng Down, và tồn tại mạch máu phôi thai thủy tinh thể (PFV).
Bệnh liên quan: Cả vi cầu thủy tinh thể và thủy tinh thể hình nón đều có thể xảy ra như một khiếm khuyết đơn độc hoặc là một phần của bệnh toàn thân.
Bệnh toàn thân
Hội chứng Weill-Marchesani: Bệnh thường gặp nhất liên quan đến vi cầu thủy tinh thể, đặc trưng bởi ngón tay ngắn, thân hình ngắn và đầu ngắn. Di truyền lặn nhiễm sắc thể thường (một phần trội).
Hội chứng Alport: Tam chứng viêm thận, mất thính lực và bất thường mắt do đột biến gen collagen type IV (ví dụ COL4A5). Là bệnh toàn thân điển hình liên quan đến thủy tinh thể hình nón trước.
Hội chứng Marfan: Bệnh mô liên kết do đột biến gen FBN1. Bất thường hình dạng thủy tinh thể có thể là vi cầu thủy tinh thể.
Bệnh homocystin niệu: rối loạn chuyển hóa methionine. Kèm theo thiểu năng trí tuệ, huyết khối và lệch thể thủy tinh xuống dưới.
Hội chứng Lowe: bệnh di truyền lặn liên kết X ảnh hưởng đến mắt, não và thận. Kèm theo lenticonus sau, đục thủy tinh thể và glôcôm.
Bệnh tại chỗ / Lẻ tẻ
Thể thủy tinh hình cầu lẻ tẻ (gia đình): không kèm bất thường toàn thân. Kiểu di truyền thường là lặn nhiễm sắc thể thường.
Lenticonus sau lẻ tẻ (một mắt): dạng lenticonus phổ biến nhất. Xảy ra không liên quan đến bệnh toàn thân.
Tồn tại mạch máu phôi thai (PFV): tồn tại tăng sản dịch kính nguyên phát. Có trường hợp kèm lenticonus sau.
Bệnh Refsum người lớn: một loại bệnh peroxisome. Đã có báo cáo trường hợp kèm thể thủy tinh hình cầu5).
QCó thể chỉnh thị lực bằng kính áp tròng hoặc kính mắt không?
A
Ở thể thủy tinh hình cầu, cận thị thể thủy tinh nặng có thể được chỉnh bằng kính mắt hoặc kính áp tròng, và các trường hợp nhẹ có thể theo dõi. Tuy nhiên, nếu dây chằng Zinn giãn lỏng tiến triển gây lệch thể thủy tinh hoặc cơn glôcôm, cần phẫu thuật. Ở lenticonus, kính mắt thông thường thường không đủ để chỉnh loạn thị không đều, và kính áp tròng cứng có thể hiệu quả, nhưng nếu có biến dạng nặng hoặc đục thủy tinh thể vùng cực kèm theo, phẫu thuật được chỉ định.
Nhìn thấy toàn bộ chu vi xích đạo thể thủy tinh: Có thể quan sát dưới giãn đồng tử hoàn toàn. Thể thủy tinh di chuyển khi thay đổi tư thế.
Tiền phòng nông: Do thể thủy tinh hình cầu di chuyển ra trước.
Rung thể thủy tinh (phacodonesis): Thể thủy tinh dao động theo cử động mắt do dây chằng Zinn lỏng lẻo.
Rung mống mắt (iridodonesis): Mống mắt dao động do thể thủy tinh không ổn định.
Lệch và bán trật thể thủy tinh: Gặp ở các trường hợp tiến triển. Đường kính xích đạo thể thủy tinh càng nhỏ (<6,5 mm) thì mức độ biến chứng càng nặng 4).
U màng mạch sau và hình liềm cận thị: Dấu hiệu đáy mắt ở mắt cận thị nặng.
Siêu âm sinh hiển vi (UBM) hữu ích trong chẩn đoán thể thủy tinh hình cầu, tạo hình ảnh cắt lớp hai chiều của đoạn trước để đánh giá hình thái góc, mống mắt, thể mi, dây chằng Zinn và thể thủy tinh. Đặc biệt hữu ích trong các trường hợp giãn đồng tử không đầy đủ.
Dấu hiệu trên sinh hiển vi (slit-lamp): Có thể quan sát thấy chỗ lồi hình nón ở mặt trước hoặc mặt sau của thể thủy tinh. Trong thể thủy tinh hình nón sau, quan sát thấy chỗ lồi khu trú của bao sau trên trục.
Phương pháp chiếu sáng ngược (retroillumination): Phản xạ giọt dầu (oil droplet reflex) là dấu hiệu đặc trưng, phần hình nón xuất hiện như một bóng hình cầu tối.
Soi bóng đồng tử (retinoscope): Thu được phản xạ không đều tương ứng với phần hình nón.
Kết hợp với đục thể thủy tinh cực: Trong thể thủy tinh hình nón sau, tần suất đục thể thủy tinh cực kèm đục ở cực sau là cao.
QTại sao bệnh tăng nhãn áp xảy ra với tỷ lệ cao?
A
Nhiều cơ chế tham gia. Tắc đồng tử cấp tính do di chuyển ra trước của thể thủy tinh hình cầu, hình thành dính mống mắt chu biên do tắc đồng tử không được giải phóng, hẹp góc tiền phòng mạn tính (crowding) do thể thủy tinh hình cầu, cùng với các bất thường phát triển của góc tiền phòng tác động phối hợp 1). Trong thể thủy tinh hình cầu, tăng nhãn áp đi kèm với tỷ lệ 44-51%, trong đó 20-30% là mù do bệnh thần kinh thị giác do tăng nhãn áp1).
Về mặt bệnh lý, các sợi dây chằng Zinn dài bất thường và hơi kém phát triển. Có sự phát triển bất thường và sắp xếp bất thường của các sợi thể thủy tinh thứ cấp, ảnh hưởng đến hình dạng thể thủy tinh và gây thoái hóa trong suốt (hyaloid degeneration).
Các cơ chế sau đây được cho là gây bệnh 2):
Ngừng phát triển hoặc bám dính bất thường của các sợi thể thủy tinh thứ cấp do thiếu dinh dưỡng từ khiếm khuyết màng mạch thể thủy tinh (tunica vasculosa lentis) trong thời kỳ phôi thai
Do thiếu căng của các sợi dây chằng Zinn và ngừng phát triển thể thủy tinh, thể thủy tinh vẫn giữ hình cầu thay vì dần thay đổi thành hình hai mặt lồi bình thường
Thường có yếu tố di truyền (đột biến gen LTBP2, ADAMTS17, FBN1) làm nền tảng. Trong các trường hợp có tăng nhãn áp thứ phát, cần quản lý theo hướng dẫn điều trị tăng nhãn áp6).
Do bất thường phát triển của bao thể thủy tinh và biểu mô thể thủy tinh, sức bền cấu trúc cục bộ của bao bị suy giảm, dẫn đến lồi ra hình nón.
Lenticonus trước: Bất thường collagen type IV (ví dụ COL4A5) liên quan đến hội chứng Alport đóng vai trò. Cơ chế tương tự như bất thường màng đáy thận, trong đó bất thường cấu trúc collagen type IV cấu thành bao trước thể thủy tinh gây yếu cục bộ bao trước.
Lenticonus sau: Do phát triển không hoàn chỉnh của bao sau thể thủy tinh. Bao sau vốn mỏng hơn bao trước (khoảng 4 μm so với 14 μm), do đó dễ bị ảnh hưởng bởi các bất thường phát triển. Trong các trường hợp kết hợp với tồn tại mạch máu phôi thai dịch kính (PFV), các mạch máu dịch kính tồn dư có thể gây kéo cơ học lên bao sau.
Sự thay đổi cục bộ của công suất khúc xạ tại vùng hình nón gây loạn thị không đều.
Khám đèn khe: Đánh giá hình dạng cầu của thể thủy tinh, khả năng nhìn thấy xích đạo, rung thể thủy tinh và độ sâu tiền phòng dưới tác dụng giãn đồng tử.
Siêu âm sinh hiển vi (UBM): Đánh giá góc tiền phòng, thể mi, dây chằng Zinn và hình thái thể thủy tinh. Đặc biệt hữu ích trong các trường hợp khó như đồng tử nhỏ hoặc cố định.
Đo nhãn áp và soi góc tiền phòng: Đánh giá sự hiện diện của glôcôm và cơ chế (góc đóng hay góc mở).
Khám ở tư thế nằm ngửa và ngồi: Xác nhận sự di chuyển của thể thủy tinh khi thay đổi tư thế 1). Các trường hợp thể thủy tinh lệch về phía trước nhiều hơn ở tư thế nằm ngửa là chỉ định cắt thể thủy tinh qua pars plana.
Khám toàn thân: Đánh giá hệ tim mạch, xương khớp và chuyển hóa. Nếu nghi ngờ homocystin niệu, đo nồng độ homocysteine huyết thanh và xét nghiệm sàng lọc nước tiểu.
Khám đèn khe: Xác nhận chỗ lồi hình nón ở mặt trước hoặc mặt sau thể thủy tinh. Ở thể thủy tinh hình nón sau, quan sát thấy chỗ lồi khu trú của bao sau trên trục.
Phương pháp soi đáy mắt ngược: Kiểm tra sự hiện diện của phản xạ giọt dầu. Đây là dấu hiệu đặc trưng nhất, cũng hữu ích để phát hiện các trường hợp nhẹ.
Khám soi bóng đồng tử: Đánh giá mức độ loạn thị không đều qua hình ảnh phản xạ không đều tương ứng với vùng hình nón.
Khám toàn thân:
Thể thủy tinh hình nón trước → nghi ngờ hội chứng Alport: xét nghiệm nước tiểu (tiểu máu, tiểu đạm), xét nghiệm chức năng thận, kiểm tra thính lực
Thể thủy tinh hình nón sau → nghi ngờ hội chứng Lowe: xét nghiệm nước tiểu (amino acid niệu), đánh giá trí tuệ, xét nghiệm chức năng thận
Lệch thể thủy tinh một phần trong hội chứng Marfan: Có thể biểu hiện dạng thể thủy tinh hình cầu. Phân biệt bằng xét nghiệm gen FBN1. Hướng lệch thường lên trên và ra ngoài.
Hội chứng Weill-Marchesani: Bệnh toàn thân có tỷ lệ thể thủy tinh hình cầu cao nhất, kèm ngón tay ngắn, thân hình ngắn, đầu ngắn.
Homocystin niệu: Thường lệch thể thủy tinh xuống dưới hoặc vào tiền phòng. Cần chú ý nguy cơ huyết khối.
Keratoconus (giác mạc hình nón): Cần phân biệt với thể thủy tinh hình nón. Phân biệt bằng OCT đoạn trước hoặc bản đồ giác mạc để xác định nguyên nhân loạn thị không đều.
Đục thể thủy tinh cực sau: Đục bao sau có thể giống thể thủy tinh hình nón sau, do đó đánh giá hình thái rất quan trọng.
QLenticonus được phát hiện như thế nào?
A
Phản xạ giọt dầu khi soi đèn đồng tử là dấu hiệu đặc trưng nhất. Khi chiếu sáng thể thủy tinh bằng đèn khe với kỹ thuật chiếu sáng ngược (retroillumination), phần lồi hình nón được quan sát như một bóng tối hình cầu. Trong lenticonus sau, thường được phát hiện từ thời thơ ấu do giảm thị lựcmột mắt và có thể được tìm thấy trong quá trình khám nhược thị. Trong lenticonus trước, đôi khi được phát hiện khi tầm soát nhãn khoa hội chứng Alport.
Việc quản lý thể thủy tinh hình cầu được thực hiện theo từng bước tùy thuộc vào sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của biến chứng.
Điều trị nội khoa:
Thuốc liệt điều tiết (giãn đồng tử): Làm tăng sức căng dây Zinn và kéo thể thủy tinh ra sau, giải phóng block đồng tử. Đây là lựa chọn điều trị đầu tiên.
Thuốc co đồng tử chống chỉ định: Sự co cơ thể mi làm dây Zinn giãn thêm, đẩy thể thủy tinh ra trước và gây ra glôcôm block đồng tử.
Thuốc hạ nhãn áp: Được sử dụng để quản lý glôcôm, nhưng thường không điều trị nguyên nhân cơ bản. Quản lý glôcôm thứ phát tuân theo hướng dẫn điều trị glôcôm6).
Trong cơn cấp: Truyền tĩnh mạch mannitol, giãn đồng tử bằng thuốc và tư thế nằm ngửa có thể hiệu quả 1).
Điều trị Laser:Mở mống mắt bằng laser Nd:YAG có thể được thực hiện an toàn như thủ thuật đầu tiên để giải phóng block đồng tử. Tuy nhiên, hiệu quả đối với glôcôm thường hạn chế và kiểm soát nhãn áp có thể không đủ chỉ bằng laser và thuốc do liên quan đến nhiều cơ chế 1).
Điều trị phẫu thuật: Từ góc độ quản lý glôcôm, một phác đồ từng bước được sử dụng.
Sau khi lấy thể thủy tinh, điều quan trọng là duy trì các khoang trước và sau bằng cách bảo tồn bao sau, giảm nguy cơ sa dịch kính, phù hoàng điểm dạng nang và bong võng mạc1).
Lựa chọn phương pháp cố định thủy tinh thể nhân tạo: Nếu hỗ trợ của bao sau, dây Zinn hoặc mống mắt không đủ, có các lựa chọn sau 1).
Thủy tinh thể cố định vào mống mắt: Gây tổn thương tế bào nội mô ít hơn so với thủy tinh thể tiền phòng.
Thủy tinh thể cố định vào củng mạc: Được chọn khi mô mống mắt không đủ. Sử dụng chỉ khâu 10-0 prolene hoặc Gore-Tex.
Cố định thủy tinh thể không khâu (phương pháp glued IOL): Tránh các biến chứng liên quan đến chỉ khâu.
Chỉnh khúc xạ sớm bằng kính gọng hoặc kính áp tròng cứng.
Tập luyện nhược thị (ví dụ: che mắt) được thực hiện tích cực.
Tiên lượng thị lực bị ảnh hưởng lớn bởi tuổi phát hiện và thời điểm bắt đầu điều trị nhược thị.
Chỉ định phẫu thuật:
Khi hình chóp giác mạc nặng và khó chỉnh kính bảo tồn
Khi có kèm đục thủy tinh thể thể cực (chỉ định phẫu thuật đục thủy tinh thể)
Khi thị lực suy giảm tiến triển và điều trị nhược thị không hiệu quả
Lưu ý trong phẫu thuật: Trong chóp thủy tinh thể sau, bao sau bị mỏng đi tương ứng với vùng chóp, nguy cơ rách bao sau trong phẫu thuật cao7).
Trong quá trình tán nhuyễn thủy tinh thể bằng siêu âm, thao tác cẩn thận với cài đặt tưới và hút thấp.
Cần có kế hoạch dự phòng khi rách bao sau.
Kích thước mở bao trước cần được điều chỉnh phù hợp, và đặc biệt thận trọng khi thao tác trên bao sau.
QCó hết glôcôm sau khi lấy thủy tinh thể không?
A
Trong glôcôm thứ phát kèm thủy tinh thể hình cầu, chỉ khoảng một nửa số trường hợp có thể kiểm soát nhãn áp không cần thuốc sau khi lấy thủy tinh thể. Nếu có dính mống mắt trước ngoại vi tiến triển hoặc bất thường góc tiền phòng, chỉ lấy thủy tinh thể là không đủ, cần can thiệp y tế hoặc phẫu thuật bổ sung1). Quản lý liên tục theo hướng dẫn glôcôm là quan trọng6).
Trong thời kỳ phôi thai, thể thủy tinh có hình cầu về mặt sinh lý. Thông thường, khi lớn lên, dưới lực kéo thích hợp của thể mi và dây chằng Zinn, nó chuyển thành dạng thấu kính hai mặt lồi. Trong thể thủy tinh hình cầu, sự thay đổi hình dạng này được cho là không xảy ra và nó vẫn cố định ở dạng hình cầu1). Các sợi dây chằng Zinn phía sau không bám vào mỏm thể mi, mà các sợi dài bất thường ở trạng thái chùng.
Cơ chế phát sinh glôcôm:
Nhiều cơ chế tham gia một cách phức tạp1)2):
Blốc đồng tử cấp tính: Sự di chuyển ra trước của thể thủy tinh hình cầu, hoặc bán trật thể thủy tinh ra trước do dây chằng Zinn chùng/giãn, gây ra tiếp xúc giữa mống mắt và thể thủy tinh.
Blốc đồng tử mạn tính: Hẹp góc tiền phòng (chèn ép) do thể thủy tinh hình cầu.
Hình thành dính mống mắt trước ngoại vi: Blốc đồng tử không được giải quyết gây tổn thương không hồi phục cho bè củng mạc.
Loạn sản góc: Sự hình thành cấu trúc góc tiền phòng bất thường là yếu tố căn nguyên.
Trong trường hợp của Bari và cộng sự (2022), mắt phải (đường kính xích đạo 6,01 mm) nhỏ hơn mắt trái (6,61 mm) và biểu hiện lâm sàng nặng hơn (bệnh lý nội mô giác mạc, tổn hại thị trường glôcôm). Đường kính xích đạo thể thủy tinh càng nhỏ thì càng dễ bán trật ra trước và biến chứng càng nặng4).
Bệnh học mô: Các sợi dây chằng Zinn dài bất thường và hơi kém phát triển, và quan sát thấy sự phát triển và phân bố bất thường của các sợi thể thủy tinh thứ cấp. Sau đó, sự thay đổi hình dạng thể thủy tinh ảnh hưởng đến các sợi thể thủy tinh gây thoái hóa dạng kính.
Do bất thường phát triển của bao thể thủy tinh và biểu mô thể thủy tinh, sức bền cấu trúc của bao giảm cục bộ và nhô ra hình nón.
Thể thủy tinh hình nón trước: Bất thường collagen type IV có cùng cơ chế với bất thường màng đáy thận trong hội chứng Alport, và bất thường cấu trúc collagen type IV cấu tạo nên bao trước thể thủy tinh gây yếu cục bộ bao trước.
Thể thủy tinh hình nón sau: Thiểu sản bao sau thể thủy tinh. Bao sau vốn mỏng hơn bao trước (khoảng 4 μm so với 14 μm), do đó dễ bị ảnh hưởng bởi các bất thường phát triển. Phần bao sau mỏng đi nhô ra hình nón, và tại vị trí đó xảy ra bất thường phát triển sợi thể thủy tinh (đục thể thủy tinh cực sau)7).
Sự thay đổi cục bộ về công suất khúc xạ ở vùng hình nón là nguyên nhân chính gây loạn thị không đều.
7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)
Phương pháp cố định thủy tinh thể nhân tạo trong củng mạc không khâu, không keo, không vạt cho trật thủy tinh thể ở trẻ em đang được đánh giá. 90% mắt đạt thị lực 20/60 hoặc tốt hơn mà không cần chỉnh kính, và giá trị tương đương cầu dưới 1 đi-ốp, với thời gian theo dõi trung bình 1 năm đã được báo cáo 1). Giảm nguy cơ biến chứng sau phẫu thuật và cải thiện tiên lượng thị lực đã được chứng minh, nhưng dữ liệu dài hạn vẫn còn hạn chế.
Quản lý bao sau trong phẫu thuật chóp sau thủy tinh thể
Trong chóp sau thủy tinh thể, vỡ bao sau mỏng là nguy cơ chính trong phẫu thuật. Hayashi (2001) đã báo cáo mối quan hệ giữa đục thủy tinh thể cực sau và chóp sau thủy tinh thể, và chỉ ra rằng đục cực sau tương ứng với vùng bao sau mỏng xảy ra như một biến chứng của chóp sau thủy tinh thể 7). Sự kết hợp giữa phaco nhũ tương hóa với cài đặt tưới và hút thấp và cắt dịch kính trước khi vỡ bao sau được coi là hiệu quả, nhưng các nghiên cứu tiến cứu quy mô lớn còn hiếm.
Liu và cộng sự (2026) đã báo cáo trường hợp đầu tiên bệnh nhân mắc bệnh Refsum người lớn (bệnh peroxisome) có thủy tinh thể hình cầu kèm theo 5). Mối liên quan căn nguyên giữa bệnh Refsum và vi cầu thủy tinh thể chưa được biết rõ, và liệu đó là sự trùng hợp ngẫu nhiên hay một hội chứng chồng lấp mới là vấn đề cần nghiên cứu trong tương lai.
Nghiên cứu so sánh các phương pháp cố định thủy tinh thể nhân tạo
Trong nghiên cứu so sánh của Yang và cộng sự, không có sự khác biệt đáng kể về giảm nhãn áp và cải thiện thị lực ở thời điểm theo dõi 3 năm giữa nhóm cắt thủy tinh thể rìa + vòng căng bao + thủy tinh thể nhân tạo và nhóm cắt thủy tinh thể qua thể mi + thủy tinh thể cố định củng mạc1). Cần có các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng quy mô lớn để so sánh kết quả dài hạn và tỷ lệ biến chứng.
Venkataraman P, Haripriya A, Mohan N, Rajendran A. A systematic approach to the management of microspherophakia. Indian J Ophthalmol. 2022;70:2262-71.
Khan TA, Khan AA, Khan A, et al. Bilateral anteriorly displaced microspherophakia in a female child with Marfanoid habitus. Cureus. 2023;15(5):e38371.
Shah A, Kaliaperumal S, Stephen M, Ramachandran K. Microspherophakia with an atypical temporal iris coloboma in a young female. BMJ Case Rep. 2025;18:e264543.
Bari A, Asif MI, Anjum S, Sinha R. Complicated microspherophakia in a paediatric patient. BMJ Case Rep. 2022;15:e249209.
Liu C, Galindez S, Laurent E, Hinkle D. A unique case of microspherophakia in adult Refsum disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2026;41:102495.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
林 研. 後極白内障と後部円錐水晶体. IOL & RS. 2001;15(4):304-308.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
