یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان

آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان (JIA) یک آرتریت مزمن است که در کودکان زیر ۱۶ سال رخ می‌دهد و یووئیت مهم‌ترین عارضه چشمی آن است.
اغلب در مراحل اولیه بدون علامت است و به عنوان «یووئیت سفید» توصیف می‌شود.
۴۱ تا ۴۷ درصد از کل یووئیت‌های کودکان را تشکیل می‌دهد و تأخیر در تشخیص منجر به اختلال شدید بینایی می‌شود. ¹⁾
شیوع در نوع الیگوآرتیکولار JIA بالاترین است (حدود ۲۰٪) و بیماران با ANA مثبت، سن کم در شروع بیماری و مدت کوتاه بیماری در معرض خطر بیشتری هستند. ³⁾
آزمایش SYCAMORE (Ramanan 2017) نشان داد که ترکیب آدالیموماب + متوترکسات نرخ شکست درمان را به ۲۷٪ در مقابل ۶۰٪ کاهش می‌دهد. ⁶⁾
غربالگری امکان تشخیص زودهنگام را فراهم می‌کند و با معرفی مهارکننده‌های TNF مونوکلونال، پیش‌آگهی بینایی بهبود یافته است. ²⁾
عوارض چشمی (دژنراسیون نواری قرنیه، چسبندگی عنبیه، آب مروارید، گلوکوم) ممکن است در بیش از ۶۷٪ موارد رخ دهد و درمان مناسب و پیگیری منظم کلید حفظ بینایی است.

۱. یووئیت همراه با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان چیست؟

آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان (Juvenile Idiopathic Arthritis; JIA) اصطلاحی کلی برای آرتریت مزمن با علت ناشناخته است که در کودکان زیر ۱۶ سال رخ می‌دهد. پیش‌تر آرتریت روماتوئید نوجوانان نیز نامیده می‌شد. بر اساس معیارهای ILAR انجمن روماتولوژی بین‌المللی به ۷ زیرگروه (سیستمیک، الیگوآرتیکولار، پلی‌آرتیکولار RF منفی، پلی‌آرتیکولار RF مثبت، آرتریت پسوریاتیک، آرتریت مرتبط با آنتزیت، و تمایزنیافته) تقسیم می‌شود. از این میان، چهار زیرگروه سیستمیک، الیگوآرتیکولار، پلی‌آرتیکولار RF منفی و پلی‌آرتیکولار RF مثبت معادل آرتریت روماتوئید نوجوانان (JRA) قبلی هستند و ۹۴٪ موارد JIA را تشکیل می‌دهند.

یووئیت مزمن مهم‌ترین عارضه چشمی JIA و شایع‌ترین علت یووئیت در کودکان است. ۴۱ تا ۴۷ درصد از کل یووئیت‌های کودکان را تشکیل می‌دهد. ¹⁾ یووئیت معمولاً پس از شروع آرتریت ظاهر می‌شود، اما در ۳ تا ۷٪ موارد قبل از آرتریت رخ می‌دهد. میانه زمان شروع ۵.۵ ماه است و اغلب در ۵ تا ۷ سال اول پس از شروع آرتریت، به‌ویژه ۸۲ تا ۹۰٪ در ۴ سال اول، رخ می‌دهد. ³⁾

میزان همراهی یووئیت با توجه به زیرگروه JIA بسیار متفاوت است.

زیرگروه JIA	میزان همراهی یووئیت	خطر
آرتریت مزمن الیگوارتیکولار	41-46%	بالا
آرتریت پلی‌آرتیکولار RF منفی	5-23%	متوسط تا بالا
آرتریت پسوریاتیک	10-36%	متوسط
آرتریت مرتبط با آنتزیت	7-25%	متوسط
نوع سیستمیک	0%	پایین

³⁾

حدود ۲۰٪ از نوع الیگوارتیکولار و حدود ۵٪ از نوع پلی‌آرتیکولار دیده می‌شود و در نوع سیستمیک رخ نمی‌دهد. در یک مطالعه کوهورت نوردیک، یووئیت در ۱۰ تا ۲۲٪ از کل بیماران JIA تأیید شده است. ³⁾

Q چرا یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان اغلب نادیده گرفته می‌شود؟

در مراحل اولیه، علائم ذهنی مانند قرمزی، درد و حساسیت به نور تقریباً وجود ندارد و بیماری به‌آرامی پیشرفت می‌کند، به‌طوری‌که از آن به عنوان «یووئیت سفید» یاد می‌شود. به‌ویژه در کودکان خردسال، بیان علائم ذهنی ضعیف است و معاینه ممکن است دشوار باشد. بدون غربالگری منظم با لامپ شکاف، تشخیص آن بسیار دشوار است.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

یافته‌های چشمی یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان. چسبندگی خلفی، رسوبات سلولی در سطح خلفی قرنیه و ادم ماکولای چشم راست.

Mahendradas P, et al. Reactivation of juvenile idiopathic arthritis associated uveitis with posterior segment manifestations following anti-SARS-CoV-2 vaccination. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2022. Figure 1. PMCID: PMC9043884. License: CC BY.

عکس بخش قدامی چشم، مردمک نامنظم ناشی از چسبندگی خلفی و رسوبات سلولی در سطح خلفی قرنیه را نشان می‌دهد. عکس فوندوس و OCT کدورت و ادم ماکولای کیستیک چشم راست را نشان می‌دهد که یافته‌های بالینی یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان است.

علائم ذهنی

مهم‌ترین ویژگی یووئیت مرتبط با JIA، بدون علامت بودن در مراحل اولیه است.

بدون علامت (اکثریت): اغلب قرمزی، درد چشم و حساسیت به نور وجود ندارد. این امر منجر به تأخیر طولانی در تشخیص می‌شود.
تاری دید و کاهش بینایی: اغلب زمانی متوجه می‌شوند که التهاب پیشرفت کرده و عوارضی مانند آب مروارید یا ادم ماکولا ایجاد شده است.
وضعیت غیرعادی سر و کاهش تمرکز: ممکن است به‌عنوان علائم خاص در کودکان نوپا ظاهر شود.
استثنا: در پسران HLA-B27 مثبت، یووئیت قدامی حاد عودکننده با قرمزی، درد و حساسیت به نور بروز می‌کند.

یافته‌های بالینی و عوارض

۹۷٫۸٪ از یووئیت مرتبط با JIA به شکل یووئیت قدامی (ایریدوسیکلیت) است و معمولاً دوطرفه و غیرگرانولوماتوز می‌باشد. ²⁾ اغلب در زمان مراجعه به چشم‌پزشکی، عوارض زیادی وجود دارد.

دژنراسیون نواری قرنیه

فراوانی: حدود ۳۲٪ موارد

رسوب کلسیم در مرکز قرنیه به دلیل التهاب مزمن. باعث اختلال بینایی می‌شود. با کیلاسیون EDTA و لیزر اگزایمر درمان می‌شود.

چسبندگی عنبیه به عدسی

فراوانی: حدود ۲۸٪ موارد

چسبندگی عنبیه به عدسی. اغلب در زمان تشخیص وجود دارد و باعث بلوک مردمک می‌شود. پیشگیری با قطره‌های گشادکننده مردمک مهم است.

آب مروارید هم‌زمان

بروز تجمعی: ۰٫۰۵ در هر چشم-سال

به دلیل التهاب طولانی و استفاده از استروئید ایجاد می‌شود (حدود ۲۲٪). جراحی آب مروارید تحت کنترل التهاب فعال ضروری است.

گلوکوم ثانویه

بروز تجمعی: ۰٫۰۳ در هر چشم-سال

در ۱۵٪ دیده می‌شود. در یووئیت مرتبط با JIA شایع‌تر از یووئیت ایدیوپاتیک است. عامل اصلی پیش‌آگهی بد بینایی. ²⁾

علاوه بر این، سلول‌های التهابی زجاجیه قدامی، ادم ماکولای کیستیک (۳٪)، فشار پایین چشم (۹٪)، نوریت اپتیک و واسکولیت شبکیه نیز گزارش شده است. در یک کوهورت بزرگ، یک سوم بیماران در اولین ویزیت اختلال بینایی داشتند. عوارض دژنراسیون نواری قرنیه، آب مروارید ثانویه و گلوکوم در مجموع در حدود ۶۷٪ موارد گزارش شده است.

Q کودک من دردی ندارد اما گفته شده یووئیت دارد، آیا می‌توانم آن را نادیده بگیرم؟

نادیده گرفتن آن خطر از دست دادن بینایی را به همراه دارد. یووئیت مرتبط با JIA دقیقاً یک بیماری شاخص «یووئیت بدون درد» (White uveitis) است که در آن التهاب بدون علامت ادامه یافته و دژنراسیون قرنیه نواری، آب مروارید و گلوکوم پیشرفت می‌کند. حتی بدون علامت، مراجعه منظم به چشم‌پزشک تنها راه حفظ بینایی است.

3. علل و عوامل خطر

یووئیت مرتبط با JIA یک بیماری التهابی مزمن با مکانیسم خودایمنی است که در بروز آن عوامل محیطی و تعامل چندین ژن نقش دارند. تولید بیش از حد سایتوکاین‌های التهابی (IL-1، IL-6، TNF-α) نقش اصلی در پاتوژنز دارد. در سینوویوم مفصل، بافت دانه‌ای به نام پانوس تشکیل می‌شود و در یووه نیز آبشار التهابی مشابهی به طور مداوم فعال می‌شود.

عوامل خطر بروز یووئیت (Nordic guideline 2023)³⁾:

سن شروع پایین: شروع JIA قبل از ۶ سالگی با خطر بالاتر همراه است.
آنتی‌بادی ضد هسته (ANA) مثبت: حدود ۸۰٪ موارد همراه با یووئیت مثبت هستند. خطر بروز تا ۴۵٪ افزایش می‌یابد.
زیرگروه‌های خاص: اولیگوآرتریت پایدار، پلی‌آرتریت RF منفی، آرتریت پسوریاتیک.
مدت کوتاه بیماری: ۸۲ تا ۹۰٪ موارد در ۴ سال اول پس از شروع بیماری بروز می‌کنند.
استعداد ژنتیکی مرتبط با HLA-DR5، HLA-DR11.

عوامل محافظتی (کاهش معنی‌دار خطر بروز یووئیت)³⁾:

متوترکسات (MTX): نسبت خطر HR 0.14 تا 0.63.
مهارکننده‌های مونوکلونال TNF (آدالیمومب): HR 0.09 (به تنهایی یا همراه با MTX).
اتانرسپت (مهارکننده گیرنده TNF) اثر محافظتی ندارد: زیرا مکانیسم آن با آنتی‌بادی مونوکلونال TNF متفاوت است و اثری ندارد.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

تشخیص یووئیت در بیماران JIA اغلب در طول غربالگری انجام می‌شود. تشخیص در مرحله بدون علامت به طور مستقیم با بهبود پیش‌آگهی بینایی مرتبط است.

معاینات چشم‌پزشکی

معاینه با لامپ شکاف: ارزیابی التهاب اتاق قدامی، رسوبات قرنیه و چسبندگی عنبیه به عدسی.
اندازه‌گیری فشار چشم: بررسی فشار بالای چشم یا فشار پایین چشم.
تست بینایی: انجام با روش مناسب سن. در کودکان خردسال ممکن است معاینه تحت بیهوشی لازم باشد.
معاینه فوندوس با گشاد کردن مردمک: ارزیابی ادم ماکولا و تغییرات عصب بینایی.
OCT (توموگرافی انسجام نوری): تشخیص ادم کیستیک ماکولا.

آزمایش‌های سرولوژیک

آنتی‌بادی ضد هسته (ANA): مثبت بودن (≥1:40) خطر یووئیت را به شدت افزایش می‌دهد. در نوع الیگوآرتیکولار، شیوع ANA مثبت بالا است و حدود 80% موارد همراه با یووئیت ANA مثبت هستند.
فاکتور روماتوئید (RF): برای طبقه‌بندی خطر در نوع پلی‌آرتیکولار RF منفی مفید است. در نوع الیگوآرتیکولار شیوع پایینی دارد.
HLA-B27: در آرتریت مرتبط با آنتزیت مثبت می‌شود و با یووئیت قدامی حاد عودکننده مرتبط است.
ESR و CRP: در نوع سیستمیک افزایش می‌یابند، اما در نوع الیگوآرتیکولار اغلب طبیعی هستند.

فاصله غربالگری (بر اساس خطر)

معیارهای طبقه‌بندی ریسک شامل ترکیبی از زیرگروه JIA، مثبت بودن ANA، سن شروع و مدت بیماری است. ^{3, 4)}

لایه ریسک	معیارهای اصلی	تناوب غربالگری
پرریسک	الیگوآرتریت + ANA مثبت + سن شروع ≤6 سال + مدت بیماری <4 سال	هر 3 ماه
ریسک متوسط	برخی از موارد بالا را دارد	هر 6 ماه
کم‌ریسک	نوع سیستمیک، پلی‌آرتریت RF مثبت، ERA، سن شروع >6 سال	هر 12 ماه (فقط به مدت 2 سال)

در طول درمان با MTX یا مهارکننده‌های مونوکلونال TNF، می‌توان تناوب غربالگری را کاهش داد. ³⁾
پس از 16 سالگی به خودپایشی منتقل می‌شود، اما در کوهورت نوردیک، 12 مورد از 434 مورد شروع بیماری در سن 23 سالگی گزارش شده است. ³⁾

تشخیص افتراقی

بیماری‌هایی که با آرتریت و یووئیت همراه هستند عبارتند از: اسپوندیلیت آنکیلوزان، سندرم رایتر، آرتریت پسوریاتیک، سارکوئیدوز، بیماری التهابی روده، سارکوئیدوز نوجوانان (EOS)، سندرم بلو، سندرم TINU.

Q هر چند وقت یک بار نیاز به مراجعه به چشم پزشک دارم؟

بسته به ریسک متفاوت است، اما در ریسک بالا (الیگوآرتریت با ANA مثبت، شروع قبل از ۶ سالگی و مدت بیماری کمتر از ۴ سال) غربالگری هر ۳ ماه توصیه می‌شود. ^{3, 4)} در ریسک متوسط هر ۶ ماه و در ریسک پایین (نوع سیستمیک، پلی آرتریت RF مثبت و غیره) مشاهده هر ۱۲ ماه به مدت ۲ سال معیار است. هماهنگی با روماتولوژیست اطفال و چشم پزشک برای تعیین فاصله زمانی فردی مهم است.

5. درمان استاندارد

مدیریت یووئیت مرتبط با JIA معمولاً نیاز به همکاری روماتولوژیست اطفال و چشم پزشک دارد. کنترل طولانی مدت التهاب برای پیشگیری از عوارض و حفظ بینایی اساسی است. دستورالعمل‌های درمان یووئیت، شروع با درمان موضعی و در موارد مقاوم، معرفی تدریجی درمان تعدیل‌کننده ایمنی و داروهای بیولوژیک را توصیه می‌کنند. ⁸⁾

درمان موضعی چشمی (گام اول)

بتامتازون (لیندرون) 0.1% قطره چشمی: ۴ تا ۶ بار در روز (فاز فعال). برای کنترل حاد التهاب استفاده می‌شود.
دگزامتازون قطره چشمی: اثری مشابه دارد.
قطره میدریاتیک (میدرین P): ۱ تا ۳ بار در روز. برای پیشگیری از چسبندگی عنبیه و مدیریت مردمک استفاده می‌شود. در زمان فروکش التهاب، تنها با قطره میدریاتیک پیگیری می‌شود.

درمان سیستمیک تعدیل‌کننده ایمنی

دارو	دوز و روش مصرف	جایگاه
متوترکسات (MTX)	10-15 mg/m²/هفته (زیرجلدی یا خوراکی)	خط اول. خطر ابتلا به یووئیت HR 0.14-0.63
آدالیموماب	وزن <30 کیلوگرم: 20 میلی‌گرم هر 2 هفته، ≥30 کیلوگرم: 40 میلی‌گرم هر 2 هفته (زیرجلدی)	خط دوم در صورت عدم پاسخ به MTX. اثربخشی در مطالعه SYCAMORE تأیید شده است
اینفلیکسیماب	5 میلی‌گرم/کیلوگرم، در هفته‌های 0، 2، 6 و سپس هر 8 هفته (وریدی)	گزینه‌ای برای موارد مقاوم
توسیلیزوماب (مهارکننده IL-6)	تأیید شده برای آرتریت JIA در بیمه	شواهد برای یووئیت در حال جمع‌آوری است
اتانرسپت	—	بی‌اثر در یووئیت (به دلیل مهارکننده گیرنده TNF)

متوترکسات (MTX) اولین انتخاب درمان تعدیل‌کننده ایمنی برای یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان است. ⁵⁾ شروع اثر آن ۴ تا ۱۲ هفته طول می‌کشد. در ۲۷ تا ۴۸٪ موارد، MTX به تنهایی برای کنترل التهاب کافی نیست و ۲۰٪ عوارض جانبی (استفراغ، اختلال عملکرد کبد) را تجربه می‌کنند. ²⁾

آدالیمومب به عنوان گزینه دوم در موارد عدم پاسخ به MTX در نظر گرفته می‌شود. کارآزمایی SYCAMORE (Ramanan 2017) یک RCT دوسوکور بود که نشان داد نرخ شکست درمان در گروه MTX+آدالیمومب در مقایسه با گروه MTX به تنهایی از ۶۰٪ به ۲۷٪ کاهش یافته است (P<0.0001). ⁶⁾ برای یووئیت غیرعفونی کودکان تحت پوشش بیمه است. از آنجایی که آنتی‌بادی مونوکلونال TNF است، بر خلاف اتانرسپت (مهارکننده گیرنده TNF) اثر محافظتی بر یووئیت دارد. ³⁾

کارآزمایی ADJUVITE (Quartier 2018) یک RCT دوسوکور بر روی آدالیمومب برای یووئیت قدامی مرتبط با JIA مزمن زودهنگام است. ⁷⁾ به عنوان مطالعه‌ای که مزایای شروع زودهنگام را نشان می‌دهد در نظر گرفته می‌شود.

قبل از شروع مهارکننده‌های TNF، انجام غربالگری سل، HBV و ارزیابی عفونت ضروری است. مدیریت و تجویز با همکاری چشم‌پزشک عضو انجمن التهاب چشم الزامی است. ⁹⁾

درمان عوارض

دژنراسیون نواری قرنیه: کیلاسیون با EDTA یا برداشت با اگزایمر لیزر.
آب مروارید همزمان: فیکوامولسیفیکاسیون + کاشت لنز داخل چشمی (پس از اطمینان از کنترل التهاب). در کودکان خردسال، ممکن است از کاشت لنز خودداری و از لنز تماسی استفاده شود. برای پیشگیری از آمبلیوپی، کپسولوتومی خلفی و ویترکتومی قدامی همزمان انجام می‌شود.
گلوکوم ثانویه: قطره‌های مهارکننده تولید زلالیه. در موارد مقاوم، ترابکولوتومی، ترابکولکتومی یا ایمپلنت Baerveldt در نظر گرفته می‌شود.

Q آیا حتماً باید از آدالیمومب استفاده کرد؟

نه لزوماً، اما شواهد قوی از کارآزمایی SYCAMORE (Ramanan 2017) وجود دارد که نرخ شکست درمان را از ۶۰٪ با MTX به تنهایی به ۲۷٪ کاهش می‌دهد. ⁶⁾ رویکرد استاندارد فعلی، استفاده مرحله‌ای است: ابتدا MTX، و در صورت عدم کنترل کافی التهاب، افزودن آدالیمومب در نظر گرفته می‌شود. برای حفظ بینایی آینده کودک، در صورت لزوم درمان تهاجمی توصیه می‌شود.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

پاتوژنز یووئیت مرتبط با JIA به طور کامل شناخته نشده است، اما تصور می‌شود عمدتاً مکانیسم‌های ایمونولوژیک نقش دارند.

ایمنی سلولی: سلول‌های CD4+ T (با غلبه Th17) به بافت یووه نفوذ کرده و IL-17، IL-6 و TNF-α تولید می‌کنند. تولید بیش از حد سیتوکین‌های التهابی نفوذپذیری اندوتلیال عروقی را افزایش داده و ادم و نفوذ سلول‌های التهابی در عنبیه و جسم مژگانی را تداوم می‌بخشد. در سینوویوم مفصل، مسیر تشکیل پانوس → تخریب غضروف و استخوان طی می‌شود، اما علائم سیستمیک مانند تب، خستگی، کم‌خونی و اختلال رشد نیز ایجاد می‌شود.

ارتباط با اتوآنتی‌بادی‌ها: آنتی‌بادی ضد هسته‌ای (ANA) در حدود 80% موارد همراه با یووئیت مثبت است. ارتباط با HLA-DR5 (DRB1*1101) و HLA-DR11 در نوع الیگوآرتیکولار گزارش شده است. واکنش سلول‌های T اختصاصی آنتی‌ژن خودی و فعال شدن مسیر کلاسیک کمپلمان نیز نقش دارند.

جدایی پاتوفیزیولوژیک از آرتریت: یووئیت ممکن است پس از فروکش کردن علائم آرتریت به طور مستقل ادامه یابد. از آنجا که از طریق مسیرهای التهابی متفاوت تداوم می‌یابد، حتی در صورت کنترل آرتریت، پایش مداوم چشم‌پزشکی ضروری است.

تغییرات بافتی اصلی ناشی از التهاب مزمن:

دژنراسیون نواری قرنیه (32%): رسوب کلسیم در لایه بومن زیر اپیتلیوم قرنیه.
چسبندگی خلفی عنبیه (28%): چسبندگی فیبرینی بین عنبیه و عدسی که منجر به بلوک مردمک می‌شود.
آب مروارید ثانویه (22%): هم التهاب و هم استروئیدها باعث کدورت عدسی می‌شوند.
گلوکوم ثانویه (15%): اختلال در خروج زلالیه به دلیل چسبندگی خلفی عنبیه محیطی، گلوکوم استروئیدی.
ادم ماکولای کیستیک (3%): عارضه جدی که بر پیش‌آگهی بینایی تأثیر می‌گذارد.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

نتایج مطالعه SYCAMORE

Ramanan و همکاران (2017) در یک کارآزمایی بالینی تصادفی دوسوکور نشان دادند که در گروه MTX+آدالیموماب در مقایسه با گروه MTX به تنهایی، نرخ شکست درمان به 27% در مقابل 60% کاهش یافت (P<0.0001). ⁶⁾ این مطالعه مبنای تأیید آدالیموماب برای یووئیت غیرعفونی کودکان شد. داده‌های پیگیری طولانی‌مدت با تعیین معیارهای خروج از مطالعه نیز جمع‌آوری شده است.

پیش‌بینی بینایی در عصر داروهای بیولوژیک

در یک مطالعه گذشته‌نگر در منطقه بریستول توسط Cann و همکاران (2018)، از 166 کودک مبتلا به یووئیت غیرعفونی، میزان استفاده از داروهای بیولوژیک به 35% رسید و نرخ از دست دادن بینایی (logMAR>0.3) 0.05/چشم-سال و نرخ از دست دادن شدید بینایی (logMAR≥1.0) 0.01/چشم-سال بود. ²⁾ این بهبود نسبت به نرخ 0.10/چشم-سال قبل از معرفی داروهای بیولوژیک، نشان‌دهنده پیشرفت درمان است.

توصیه‌های بازبینی‌شده MIWGUC 2023

در آخرین توصیه‌های گروه کاری چندملیتی (MIWGUC) توسط Foeldvari و همکاران (2023)، به‌وضوح توصیه شده است که در یووئیت مرتبط با JIA مقاوم به MTX، آدالیموماب زودتر شروع شود و اتانرسپت به عنوان درمان یووئیت انتخاب نشود. ¹⁰⁾

مهارکننده‌های JAK و داروهای جدید

اثربخشی مهارکننده‌های JAK مانند روکسولیتینیب و توفاسیتینیب در یووئیت مقاوم مرتبط با JIA در گزارش‌های موردی و سری‌های کوچک گزارش شده است، اما در حال حاضر شواهد قطعی به دست نیامده است.

چالش‌های دوره انتقال به بزرگسالی

در کوهورت نوردیک، موارد جدید یووئیت پس از انتقال به بزرگسالی (بالای 16 سال) در بیماران JIA مشاهده شده است (12 مورد از 434 مورد در سن 23 سالگی)، که نیاز به همکاری بدون وقفه بین دوره کودکی و بزرگسالی را نشان می‌دهد. ³⁾ از آنجایی که MTX و MMF تراتوژن هستند، آدالیموماب گزینه نسبتاً ایمن‌تری برای زنان در سنین باروری محسوب می‌شود.

8. منابع

Clarke SLN, Sen ES, Ramanan AV. Juvenile idiopathic arthritis-associated uveitis. Pediatr Rheumatol. 2016;14:27.
Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2018;16(1):51. doi:10.1186/s12969-018-0266-5. PMID:30081917; PMCID:PMC6080499.
Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmologica. 2023;101:465-468.
Angeles-Han ST, Ringold S, Beukelman T, et al. 2019 American College of Rheumatology/Arthritis Foundation Guideline for the Screening, Monitoring, and Treatment of Juvenile Idiopathic Arthritis-Associated Uveitis. Arthritis Care Res. 2019;71(6):703-716.
Heiligenhaus A, Michels H, Schumacher C, et al. Evidence-based, interdisciplinary guidelines for anti-inflammatory treatment of uveitis associated with juvenile idiopathic arthritis. Rheumatol Int. 2012;32(5):1121-1133.
Ramanan AV, Dick AD, Jones AP, et al. Adalimumab plus Methotrexate for Uveitis in Juvenile Idiopathic Arthritis (SYCAMORE). N Engl J Med. 2017;376(17):1637-1646.
Quartier P, Baptiste A, Despert V, et al. ADJUVITE: a double-blind, randomised, placebo-controlled trial of adalimumab in early onset, chronic, juvenile idiopathic arthritis-associated anterior uveitis. Ann Rheum Dis. 2018;77(7):1003-1011.
日本眼炎症学会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
日本眼炎症学会 TNF阻害薬使用検討委員会. 非感染性ぶどう膜炎に対するTNF阻害薬使用指針および安全対策マニュアル（改訂第2版、2019年版）. 日眼会誌. 2019.
Foeldvari I, Maccora I, Petrushkin H, et al. New and updated recommendations for the treatment of JIA associated uveitis (MIWGUC). Arthritis Care Res. 2023;75(5):975-982.