نزدیکبینی (myopia) یک ناهنجاری انکساری است که در آن پرتوهای موازی از فاصله دور در جلوی شبکیه متمرکز میشوند. قدرت انکساری چشم نسبت به طول محوری بیش از حد است و با کاهش دید از دور مشخص میشود.
نزدیکبینی پاتولوژیک (نزدیکبینی بدخیم، دژنراتیو یا شدید) نوعی نزدیکبینی است که با دژنراسیون در قطب خلفی فوندوس همراه بوده و به نزدیکبینیای گفته میشود که طول محوری چشم بیش از سه برابر انحراف معیار از میانگین توزیع نرمال طول محوری چشمهای امتروپ فاصله داشته باشد.
نزدیکبینی خوشخیم (نزدیکبینی ساده یا مدرسهای) در مقابل نزدیکبینی پاتولوژیک قرار دارد و با ناهنجاریهای ارگانیک بافت چشم همراه نیست و اغلب خفیف تا متوسط است. نزدیکبینی مدرسهای تصور میشود که با کارهای نزدیک مرتبط بوده و در سنین مدرسه یا نوجوانی بروز میکند.
تعریف نزدیکبینی شدید ثابت نیست، اما اغلب به نزدیکبینی قویتر از حدود ۶- دیوپتر اشاره دارد. در میان آنها، موارد همراه با ضایعات فوندوس قطب خلفی به طور خاص نزدیکبینی پاتولوژیک نامیده میشوند.
طبقهبندی شدت (طبقهبندی شوجی)
| طبقهبندی | معادل کروی |
|---|---|
| خفیف | ۳- دیوپتر یا کمتر |
| متوسط | بیشتر از ۳- و کمتر یا مساوی ۶- دیوپتر |
| شدید | بیشتر از ۶- و کمتر یا مساوی ۱۰- دیوپتر |
| بسیار شدید | بیشتر از ۱۰- دیوپتر |
معیارهای تشخیصی نزدیکبینی پاتولوژیک بر اساس سن
| سن | درجه انکسار | حدت بینایی اصلاحشده |
|---|---|---|
| ۵ سال و کمتر | بیشتر از ۴- دیوپتر | ۰.۴ یا کمتر |
| ۶ تا ۸ سال | بیشتر از ۶- دیوپتر | ۰.۶ یا کمتر |
| ۹ سال و بالاتر | بیشتر از ۸- دیوپتر | ۰.۶ یا کمتر |
طبقهبندی بر اساس علت
علل نزدیکبینی کاذب شامل اسپاسم تطابقی مرکزی ناشی از آنسفالیت، تومور مغزی، ضربه به سر، مصرف داروهای میوتیک، استازولامید، سولفونامیدها، استروئیدها و ارگانوفسفرهها، و تطابق بیش از حد ناشی از اگزوتروپی متناوب است.
بیش از یکپنجم جمعیت جهان نزدیکبین هستند و پیشبینی میشود که تا سال ۲۰۵۰ این رقم به نصف برسد 1). در یک مطالعه پیشبینی سیستماتیک توسط Holden و همکاران (۲۰۱۶)، تخمین زده شده است که جمعیت نزدیکبین جهان از ۱.۳ میلیارد نفر در سال ۲۰۰۰ به ۴.۹ میلیارد نفر در سال ۲۰۵۰ افزایش یابد و نزدیکبینی شدید از ۱۶۰ میلیون به ۹۴۰ میلیون نفر برسد 12). زیان بهرهوری سالانه ۲۵۰ میلیارد دلار و زیان ناشی از دژنراسیون ماکولای نزدیکبینانه ۶ میلیارد دلار برآورد شده است 1). در برخی مناطق آسیا، ۸۰ تا ۹۰٪ کودکان نزدیکبین هستند که این یک نگرانی عمده بهداشت عمومی است.
تفاوتهای نژادی در بروز نزدیکبینی شدید وجود دارد که به ویژه در آسیاییها شایع است. نزدیکبینی پاتولوژیک بیش از ۸- دیوپتر حدود ۱٪ از جمعیت عمومی و حدود ۵٪ از کل موارد نزدیکبینی را تشکیل میدهد.
بر اساس آمار مدارس ژاپن (وزارت آموزش، فرهنگ، ورزش، علوم و فناوری)، نسبت دانشآموزان دبیرستانی با دید طبیعی کمتر از ۱.۰ حدود ۶۳٪ (سال مالی ۲۰۱۴)، دانشآموزان راهنمایی حدود ۵۳٪ و دانشآموزان ابتدایی حدود ۳۰٪ گزارش شده است. بررسیهای اخیر وزارت آموزش نشان میدهد که شدت نزدیکبینی در دانشآموزان سنین پایین در حال افزایش است و خطر عوارض بینایی در آینده نگرانکننده است 2).
مطالعه Hisayama افزایش شیوع ماکولوپاتی نزدیکبینانه را در بزرگسالان تأیید کرده و نشان داده است که طول محوری بلند چشم یک عامل خطر مستقل برای بروز آن است 14). بروز تجمعی ۵ ساله ماکولوپاتی نزدیکبینانه در نزدیکبینی شدید بسیار بیشتر از جمعیت عمومی است و این مبنای اپیدمیولوژیک برای اهمیت پزشکی کنترل پیشرفت نزدیکبینی است.
بیش از یکپنجم جمعیت جهان نزدیکبین هستند و پیشبینی میشود که تا سال ۲۰۵۰ حدود نیمی از مردم نزدیکبین شوند 1). شیوع در منطقه آسیا به ویژه بالاست و در کودکان تایوانی حدود ۸۰٪ مشاهده میشود. در ژاپن نیز حدود ۶۳٪ از دانشآموزان دبیرستانی دید طبیعی کمتر از ۱.۰ دارند و در سالهای اخیر نگرانی در مورد افزایش شدت نزدیکبینی در سنین پایین وجود دارد 2).
نزدیکبینی غیرپاتولوژیک
یافتههای فوندوس: قوس نزدیکبینی خفیف (قوس آتروفیک اطراف دیسک بینایی) مشاهده میشود. کونوس تمپورال پاپیلا و فوندوس پلنگی (tigroid fundus) مشخصه هستند.
طول محوری چشم: اغلب کمتر از 26.5 میلیمتر است.
حدت بینایی اصلاحشده: به خوبی حفظ میشود.
نزدیکبینی پاتولوژیک
استافیلوم خلفی: برآمدگی موضعی به سمت خارج در قطب خلفی چشم. صلبیه گشاد شده و به سمت عقب برجسته میشود.
دژنراسیون ماکولای نزدیکبینی: ضایعات ماکولا شامل لکه فوکس، نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه (CNV)، خونریزی شبکیه و آتروفی. ضایعات زردرنگ خطی ناشی از پارگی غشای بروخ (lacquer crack lesion) نیز مشخصه هستند.
جداشدگی ماکولا (MRS): در 9 تا 34 درصد از چشمهای نزدیکبینی پاتولوژیک با استافیلوم خلفی مشاهده میشود4).
تغییرات محیطی: white without pressure، دژنراسیون شبکهای، سوراخ.
عوارض اصلی نزدیکبینی بالا به شرح زیر است:
افزایش خطر بیماری به ازای هر 1 دیوپتر اضافه، برای ماکولوپاتی نزدیکبینی 58٪، گلوکوم زاویه باز 20٪، آب مروارید زیرکپسولی خلفی 21٪ و جداشدگی شبکیه 30٪ تخمین زده شده است5). در متاآنالیز هارمن و همکاران، حتی نزدیکبینی خفیف (1- تا 3- دیوپتر) خطر جداشدگی شبکیه را 3 برابر و ماکولوپاتی نزدیکبینی را 9 برابر در مقایسه با افراد غیرنزدیکبین افزایش میدهد13). کمیسازی این خطرات عوارض، مبنای پزشکی برای مداخلات کنترل پیشرفت نزدیکبینی است.
در نزدیکبینی پاتولوژیک، به دنبال افزایش طول محوری چشم، تغییرات فوندوس شامل استافیلوم خلفی، لکه فوکس، نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه، ضایعات lacquer crack، پارگی و جداشدگی شبکیه و شیفتگی دیسک بینایی رخ میدهد. جداشدگی ماکولا (MRS) در 9 تا 34 درصد از چشمهای نزدیکبینی پاتولوژیک با استافیلوم خلفی دیده میشود و ممکن است نیاز به ویترکتومی داشته باشد4).
اتیولوژی نزدیکبینی چندعاملی است و عوامل ژنتیکی و محیطی به طور پیچیدهای در آن نقش دارند.
نزدیکبینی نارسی (Myopia of Prematurity: MOP) یک مفهوم بیماری مجزا با مکانیسم متفاوت از نزدیکبینی معمولی است. علت اصلی آن افزایش انحنای قرنیه، ضخیم شدن عدسی و کم عمق شدن اتاق قدامی به دلیل ناهنجاریهای رشدی بخش قدامی چشم است، نه افزایش طول محور چشم. شدت رتینوپاتی نارسی (ROP) و نوع درمان (انجماد > لیزر فوتوکواگولاسیون > درمان ضد VEGF به ترتیب با خطر بالاتر نزدیکبینی) تأثیر زیادی بر پیامد انکساری دارند.
سایر بیماریهای مرتبط: گلوکوم مادرزادی، رتینوپاتی نارسی، رتینیت پیگمانتوزا، آب مروارید، شبکوری مادرزادی ایستا، قوز قرنیه، سندرم استیکلر، سندرم مارفان، سندرم ویل-مارکزانی.
گزارش شده است که افزایش فعالیت در فضای باز میتواند بروز نزدیکبینی را تا ۵۰٪ کاهش دهد1). نور با شدت بالا در فضای باز باعث آزادسازی دوپامین در شبکیه میشود و از افزایش طول محور چشم جلوگیری میکند. این سادهترین و بدون عارضهترین مداخله برای کاهش پیشرفت نزدیکبینی است و افزایش ۷۶ دقیقه در روز اثر کاهش ۵۰٪ را نشان داده است1).
تشخیص نزدیکبینی شدید با آزمایش انکسار و اندازهگیری طول محور چشم انجام میشود. از آنجایی که علت نزدیکبینی شدید افزایش غیرطبیعی طول محور چشم است، اندازهگیری طول محور ضروری است.
معاینات بینایی در مدارس یا کلینیکهای کودکان اولین فرصت تشخیص است. تشخیص با فوتواسکرینینگ یا اتورفرکتومتر امکانپذیر است، اما برای تعیین دقیق درجه انکسار کافی نیست.
| روش آزمایش | محتوا و هدف |
|---|---|
| آزمون انکسار تحت فلج تطابقی | استاندارد طلایی در کودکان. دو بار قطره سیکلوپنتولات هر ۱۰ دقیقه، سپس اتورفرکتومتری ۴۵ تا ۶۰ دقیقه پس از اولین قطره2) |
| اندازهگیری طول محور چشم | اندازهگیری با دستگاه نوری طول محور چشم. برای پایش پیشرفت نزدیکبینی مهم است. |
| معاینه فوندوس پس از گشاد کردن مردمک | برای تأیید استافیلوم خلفی، لکه فوکس و پارگی شبکیه ضروری است |
| OCT | برای تشخیص زودهنگام جداشدگی ماکولا و نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه مفید است |
| آنژیوگرافی فلورسین | برای تمایز بین CNV و خونریزی ساده ماکولا مفید است |
| تست میدان بینایی | برای ارزیابی نوروپاتی میوپیک استفاده میشود |
معاینه رفرکشن تحت سیکلوپلژی استاندارد طلایی در کودکان است. بدون حذف اثر تطابق، در کودکان با قدرت تطابقی بالا، تجویز بیش از حد منفی رخ میدهد. در کودکان خردسال، قطره سیکلوپنتولات ۱٪ (سیپلژین®) انتخاب اول است و مدیریت با منحنی صدک طول محوری چشم برای پایش پیشرفت نزدیکبینی مفید است2).
نکات کلیدی در تشخیص افتراقی: برای افتراق از نزدیکبینی کاذب (اسپاسم تطابقی)، حتماً معاینه رفرکشن تحت سیکلوپلژی انجام شود. در صورت وجود نزدیکبینی با پیشرفت سریع یا یافتههای حاکی از بیماریهای سیستمیک (مانند سندرم استیکلر، سندرم مارفان)، بررسی کامل سیستمیک انجام شود.
هنگام ارزیابی اندیکاسیون قطره آتروپین با غلظت پایین، پیشرفت بیش از ۰.۵ دیوپتر در رفرکشن یا افزایش بیش از ۰.۳ میلیمتر در طول محوری چشم طی ۶ ماه به عنوان معیار پیشرفت در نظر گرفته میشود.
دو رویکرد برای پایش پیشرفت نزدیکبینی وجود دارد2):
در مدیریت پیشرفت نزدیکبینی، نشان دادن بصری اثربخشی درمان به بیمار و والدین با استفاده از این ابزارهای پایش، برای حفظ انگیزه ادامه درمان مؤثر است2).
درمان نزدیکبینی به سه دسته اصلی تقسیم میشود: ① تأمین دید با اصلاح عیوب انکساری، ② کاهش پیشرفت نزدیکبینی، و ③ درمان عوارض نزدیکبینی شدید.
مقایسه اثربخشی مداخلات مختلف برای کاهش پیشرفت نزدیکبینی در زیر نشان داده شده است.
| مداخله | اثر بر کاهش عیب انکساری | اثر بر کاهش طول محوری |
|---|---|---|
| آتروپین با غلظت پایین 0.05% | حداکثر 67%1) | — |
| اورتوکراتولوژی | — | 32 تا 59%1) |
| MiSight 1 day (با افزودن +2.00D) | 59%6) | 52%6) |
| عدسی عینک DIMS (MiYOSMART®) | 55 تا 59%3) | — |
قطره چشمی آتروپین با غلظت پایین، دارودرمانی با بیشترین شواهد برای کنترل پیشرفت نزدیکبینی است1). آتروپین یک آنتاگونیست برگشتپذیر گیرنده موسکارینی است و از طریق گیرندههای موسکارینی (عمدتاً M1/M4) موجود در شبکیه و صلبیه در بازسازی صلبیه نقش داشته و از افزایش طول محوری چشم جلوگیری میکند، اما مکانیسم دقیق آن هنوز ناشناخته است2).
مقایسه ویژگیها بر اساس غلظت (مطالعه LAMP)
| غلظت | میزان کنترل پیشرفت نزدیکبینی | عوارض جانبی |
|---|---|---|
| 0.01% | حدود 49%1) | حداقل |
| 0.025% | حدود 62% (متوسط) 2) | خفیف |
| 0.05% | حداکثر 67% 1) | افزایش اندک در حساسیت به نور و تاری دید |
کودکانی که والدینشان نزدیکبین هستند، زمان فعالیت در فضای باز کمی دارند، یا در سنین پایین دچار نزدیکبینی شدهاند (هرچه شروع نزدیکبینی زودتر باشد، خطر نزدیکبینی شدیدتر در آینده بیشتر است) کاندیدای درمان هستند 2). پس از شروع درمان، اولین پیگیری یک هفته تا یک ماه بعد انجام میشود و سپس هر ۳ تا ۶ ماه یک بار معاینه منظم صورت میگیرد. ادامه درمان تا اواخر نوجوانی که پیشرفت نزدیکبینی تثبیت میشود، توصیه میگردد. از آنجا که پس از قطع درمان ممکن است بازگشت (ریباند) رخ دهد، پیگیری پس از پایان درمان نیز ادامه مییابد 2).
در این روش، لنزهای سخت مخصوص در طول خواب استفاده میشود تا مرکز قرنیه به طور موقت صاف شود. ضخیم شدن قرنیه در ناحیه میانی-محیطی باعث ایجاد دفوکوس نزدیکبینانه محیطی شده و از افزایش طول محوری چشم جلوگیری میکند.
لنزهای تماسی طراحی شده برای کاهش دفوکوس محیطی دوربین و مهار افزایش طول محوری چشم. در ارزیابی فناوری چشمپزشکی آکادمی چشمپزشکی آمریکا (AAO)، 12 کارآزمایی تصادفی کنترل شده شامل 11 مطالعه سطح 1، مهار قابل توجه پیشرفت نزدیکبینی و افزایش طول محوری را تأیید کردهاند6).
گروه لنزهای عینکی ویژه با طراحی کنترل دفوکوس محیطی (لنزهای چندبخشی) در سال 2025 توسط انجمن نزدیکبینی ژاپن در رهنمود (نسخه اول) به عنوان یکی از درمانهای استاندارد معرفی شدند. 3)
معیار پایان استفاده از لنزهای عینکی مدیریت نزدیکبینی، تثبیت پیشرفت نزدیکبینی در سن ۱۸±۲ سال است و در صورت عدم تغییر در درجه انکسار و طول محوری چشم در دو نوبت متوالی پیگیریهای ششماهه، قطع استفاده در نظر گرفته میشود3). پس از قطع استفاده، بازگشت مشاهده نشده است.
در مطالعه LAMP، غلظت ۰٫۰۵٪ مؤثرترین بود و تا ۶۷٪ اثر مهار پیشرفت نشان داد1). در ژاپن، قطره چشمی Rijusea® Mini با غلظت ۰٫۰۲۵٪ در دسامبر ۲۰۲۴ تأیید شد2). غلظت ۰٫۰۱٪ ممکن است اثر محدودی داشته باشد. انتخاب غلظت بهینه بر اساس تعادل بین اثر و عوارض جانبی (حساسیت به نور و اختلال دید نزدیک) به صورت فردی تعیین میشود.
در یک مطالعه چندمرکزی ژاپنی (۱۴۳۸ نفر)، بروز میکروکراتیت ۵٫۴ در ۱۰۰۰۰ بیمار-سال بود1). با رعایت مراقبت مناسب، این روش نسبتاً ایمن است. با این حال، شستشوی لنز با آب لولهکشی به دلیل افزایش خطر کراتیت آکانتامبایی اکیداً ممنوع است.
تزریق داخل زجاجیهای آفلیبرسپت و رانیبیزوماب خط اول درمان است. فتودینامیک تراپی (PDT) و تریامسینولون استونید (خارج از پوشش بیمه) نیز مؤثر هستند اما از آنتیVEGF ضعیفترند.
در سیر طبیعی، پس از ۵ سال یا بیشتر، اکثر بیماران به حدت بینایی اصلاحشده ۰.۱ یا کمتر میرسند و پیشآگهی ضعیف است. در بیمارانی که فقط آتروفی منتشر کوروئید و شبکیه دارند و CNV یا ماکولوپاتی کششی نزدیکبینی ندارند، بینایی اغلب نسبتاً خوب حفظ میشود.
لازم به ذکر است که مواردی از پیشرفت MRS پس از تزریق داخل زجاجیهای آفلیبرسپت (IVA) برای نئوواسکولاریزاسیون ماکولای مرتبط با نزدیکبینی پاتولوژیک گزارش شده است 4) و باید به بدتر شدن MRS پس از تزریق آنتیVEGF توجه کرد.
جراحی ویترکتومی (PPV + جداسازی ILM) برای رفع کشش، درمان استاندارد است.
جداشدگی فووئال نزدیکبینی اساساً یک بیماری پیشرونده است؛ موارد نادری از بهبود خودبهخودی وجود دارد، اما برخی موارد به سرعت پیشرفت میکنند.
جراحی ویترکتومی و تزریق گاز درمان استاندارد است. در موارد مقاوم، از باندینگ ماکولا یا کوتاهکردن صلبیه استفاده میشود. در جراحی ویترکتومی، تقریباً در همه موارد جایگیری نهایی حاصل میشود، اما پیشآگهی بینایی به وضعیت ماکولا قبل و بعد از عمل بستگی دارد.
کاهش فشار داخل چشم (مشابه درمان نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز) انجام میشود.
در جراحی آب مروارید در چشمهای با نزدیکبینی شدید، کاهش دقت محاسبه قدرت لنز داخل چشمی (IOL) یک مشکل است. فرمولهای نسل جدید مبتنی بر هوش مصنوعی (Kane و Hill-RBF) در مقایسه با فرمول SRK/T در موارد با طول محوری ۳۰ میلیمتر یا بیشتر، MAE بهطور معنیداری کمتر (به ترتیب ۰.۵۱ D و ۰.۵۲ D) و خطای انکساری بیش از ۱.۰± D تنها در ۷.۵٪ موارد در مقابل ۴۲.۵٪ برای SRK/T گزارش شده است. از آنجا که همین مشکل در موارد پس از جراحی انکساری مانند LASIK نیز رخ میدهد، رعایت معیارهای مناسب، ارزیابی قبل از عمل و مراقبتهای پس از عمل تعیینشده در دستورالعمل کمیته جراحی انکساری انجمن چشمپزشکی ژاپن (ویرایش هشتم) مهم است 7).
پاتوفیزیولوژی اصلی نزدیکبینی شدید، افزایش طول محور چشم است. افزایش ۱ میلیمتری طول محور چشم تقریباً معادل ۳ دیوپتر نزدیکبینی است. مکانیسم دقیق افزایش طول محور چشم به طور کامل شناخته نشده است، اما مطالعات روی مدلهای تجربی نزدیکبینی نشان دادهاند که تغییرات در بیان فاکتورهای رشد در صلبیه در افزایش طول محور چشم نقش دارد.
تصور میشود که افزایش طول محور چشم توسط سیگنالهای نوری ارسالی از شبکیه کنترل میشود.
هنگامی که افزایش طول محور چشم به شدت پیشرفت میکند، کشش مکانیکی به مشیمیه، شبکیه و صلبیه وارد میشود.
درمان RLRL با استفاده از نور قرمز 650 نانومتر یک روش مداخلهای جدید است که با افزایش ضخامت مشیمیه، از افزایش طول محوری چشم جلوگیری میکند 1). در کارآزمایی بالینی تصادفی چندمرکزی Jiang و همکاران (2022)، افزایش طول محوری در گروه RLRL به طور معنیداری 0.10 میلیمتر در سال (در مقابل 0.38 میلیمتر در سال در گروه کنترل) کاهش یافت 11). در کارآزمایی بالینی تصادفی چندمرکزی Zeng و همکاران (2023)، پیشرفت معادل کروی حدود 72٪ مهار شد. با این حال، مطالعات اصلی عمدتاً در شرق آسیا انجام شده و دادههای ایمنی طولانیمدت هنوز محدود است. از آوریل 2026، این درمان در ژاپن تأیید نشده و تحت پوشش بیمه نیست و به صورت خودپرداخت ارائه میشود.
لنزهای عینکی با طراحی نوری جدید مانند PLARI، NLARI و CARE در حال توسعه و بررسی هستند 1).
در جراحی آب مروارید در نزدیکبینی شدید، انتظار میرود فرمولهای محاسبه لنز داخل چشمی با استفاده از فناوری هوش مصنوعی دقت بیشتری پیدا کنند. حتی در نزدیکبینی محوری شدید با طول محوری 30 میلیمتر یا بیشتر، امکان دستیابی به نتایج انکساری پایدار وجود دارد.
همبستگی بین مصرف چربی اشباع و کلسترول با طول محوری چشم گزارش شده است و امکان مهار نزدیکبینی از طریق مداخلات تغذیهای در حال بررسی است. 1)
