La myopie est une erreur de réfraction dans laquelle les rayons lumineux parallèles provenant de l’infini convergent devant la rétine. Le pouvoir réfractif de l’œil est excessif par rapport à la longueur axiale, caractérisé par une diminution de l’acuité visuelle de loin.
La myopie pathologique (myopie maligne, myopie dégénérative, myopie forte) est une myopie qui entraîne une dégénérescence du pôle postérieur du fond d’œil, et correspond à une longueur axiale de l’œil s’écartant de plus de trois écarts-types de la moyenne de la distribution normale des yeux emmétropes.
La myopie bénigne (myopie simple, myopie scolaire) est une myopie opposée à la myopie pathologique, sans anomalie organique des tissus oculaires, et est souvent légère à modérée. La myopie scolaire serait liée au travail de près et survient à l’âge scolaire ou à l’adolescence.
La définition de la myopie forte n’est pas uniforme, mais elle désigne généralement une myopie supérieure à −6 D. Parmi celles-ci, celles qui s’accompagnent de lésions du pôle postérieur du fond d’œil sont appelées myopie pathologique.
Classification de sévérité (classification de Shōji)
| Classification | Équivalent sphérique |
|---|---|
| Faible (légère) | −3 D ou moins |
| Modérée | Plus de −3 D et −6 D ou moins |
| Forte | Plus de −6 D et −10 D ou moins |
| Très forte | Plus de −10 D |
Critères diagnostiques de la myopie pathologique selon l’âge
| Âge | Degré de réfraction | Acuité visuelle corrigée |
|---|---|---|
| 5 ans ou moins | Supérieur à −4,0 D | 0,4 ou moins |
| 6 à 8 ans | Supérieur à −6,0 D | 0,6 ou moins |
| 9 ans ou plus | Supérieur à −8,0 D | 0,6 ou moins |
Classification par étiologie
Les causes de la pseudo-myopie comprennent le spasme d’accommodation central dû à une encéphalite, une tumeur cérébrale ou un traumatisme crânien ; l’administration de myotiques, d’acétazolamide, de sulfamides, de stéroïdes ou d’organophosphorés ; et une accommodation excessive due à une exotropie intermittente.
Plus d’un cinquième de la population mondiale est myope, et on prévoit que ce chiffre atteindra la moitié d’ici 20501). Selon l’étude de prévision systématique de Holden et al. (2016), le nombre de personnes myopes dans le monde passerait de 1,3 milliard à 4,9 milliards entre 2000 et 2050, et la myopie forte de 160 millions à 940 millions12). La perte de productivité est estimée à 250 milliards de dollars par an, et celle due à la dégénérescence maculaire myopique à 6 milliards de dollars1). Dans certaines régions d’Asie, 80 à 90 % des enfants sont myopes, ce qui constitue une préoccupation majeure de santé publique.
Il existe des différences raciales dans l’apparition de la myopie forte, particulièrement fréquente chez les Asiatiques. La myopie pathologique dépassant -8 D représente environ 1 % de la population générale et environ 5 % de l’ensemble des myopies.
Selon les statistiques scolaires japonaises (ministère de l’Éducation), la proportion d’élèves du secondaire ayant une acuité visuelle non corrigée inférieure à 1,0 est d’environ 63 % (année fiscale 2014), celle des collégiens d’environ 53 % et celle des écoliers d’environ 30 %. Une enquête récente du ministère sur la myopie suggère que la sévérité de la myopie progresse chez les jeunes élèves, ce qui suscite des inquiétudes quant au risque futur de complications visuelles2).
L’étude de Hisayama a confirmé une augmentation de la prévalence de la maculopathie myopique chez les adultes, et a montré qu’une longueur axiale longue est un facteur de risque indépendant de son apparition14). Le taux d’incidence cumulé sur 5 ans de la maculopathie myopique dans la myopie forte dépasse largement celui de la population générale, constituant une base épidémiologique soutenant l’importance médicale du contrôle de la progression de la myopie.
Plus d’un cinquième de la population mondiale est myope, et on prévoit qu’environ la moitié le sera d’ici 20501). La prévalence est particulièrement élevée en Asie, où environ 80 % des enfants à Taïwan sont myopes. Au Japon, environ 63 % des lycéens ont une acuité visuelle non corrigée inférieure à 1,0, et on craint une aggravation de la myopie dès le plus jeune âge ces dernières années2).
Myopie non pathologique
Examen du fond d’œil : On observe un cône myopique léger (arc atrophique autour de la papille optique). Le cône temporal et le fond tigroïde (tigroid fundus) sont caractéristiques.
Longueur axiale : Souvent inférieure à 26,5 mm.
Acuité visuelle corrigée : Reste bonne.
Myopie pathologique
Staphylome postérieur : Bombement localisé du pôle postérieur de l’œil. La sclère se dilate et fait saillie vers l’arrière.
Dégénérescence maculaire myopique : Lésions maculaires incluant la tache de Fuchs, la néovascularisation choroïdienne (NVC), l’hémorragie rétinienne et l’atrophie. Les fissures linéaires jaunâtres de la membrane de Bruch (lacquer crack lesions) sont également caractéristiques.
Rétinoschisis maculaire (MRS) : Observé dans 9 à 34 % des yeux myopes pathologiques avec staphylome postérieur4).
Modifications périphériques : White without pressure, dégénérescence en lattice, trou.
Les principales complications de la myopie forte sont les suivantes :
L’augmentation du risque de maladie par dioptrie supplémentaire est estimée à 58 % pour la maculopathie myopique, 20 % pour le glaucome à angle ouvert, 21 % pour la cataracte sous-capsulaire postérieure et 30 % pour le décollement de rétine5). Dans une méta-analyse de Haarman et al., il a été montré que même la myopie faible (−1 D à −3 D) multiplie par 3 le risque de décollement de rétine et par 9 celui de maculopathie myopique par rapport à la non-myopie13). Cette quantification des risques de complications constitue la base médicale des interventions visant à freiner la progression de la myopie.
Dans la myopie pathologique, l’allongement de l’axe oculaire entraîne des modifications du fond d’œil telles que le staphylome postérieur, la tache de Fuchs, la néovascularisation choroïdienne, les lacquer crack lesions, les déchirures et décollements rétiniens, et l’inclinaison de la papille optique. Le rétinoschisis maculaire (MRS) est observé dans 9 à 34 % des yeux myopes pathologiques avec staphylome postérieur et peut nécessiter une vitrectomie4).
L’étiologie de la myopie est multifactorielle, impliquant des interactions complexes entre facteurs génétiques et environnementaux.
La myopie du prématuré (MOP) est une entité distincte dont le mécanisme diffère de la myopie commune. Elle n’est pas due à un allongement axial, mais principalement à des anomalies du segment antérieur (augmentation de la courbure cornéenne, épaississement du cristallin, chambre antérieure peu profonde). La sévérité de la rétinopathie du prématuré (ROP) et le type de traitement (cryocoagulation > photocoagulation laser > anti-VEGF, par ordre décroissant de risque myopique) influencent fortement le pronostic réfractif.
Autres maladies associées : glaucome congénital, rétinopathie du prématuré, rétinite pigmentaire, cataracte, cécité nocturne stationnaire congénitale, kératocône, syndrome de Stickler, syndrome de Marfan, syndrome de Weill-Marchesani.
Il a été rapporté que l’augmentation des activités de plein air réduit l’apparition de la myopie jusqu’à 50 % 1). On pense que la lumière extérieure de haute intensité stimule la libération de dopamine rétinienne et inhibe l’allongement axial. C’est l’intervention la plus simple et sans effets secondaires pour ralentir la progression de la myopie, avec une réduction de 50 % pour une augmentation de 76 minutes par jour 1).
Le diagnostic de la myopie forte lui-même est réalisé par un examen de réfraction et une mesure de la longueur axiale. Comme la pathologie de la myopie forte est essentiellement un allongement anormal de l’axe oculaire, la mesure de la longueur axiale est indispensable.
Les examens de la vue lors des bilans de santé scolaires ou en pédiatrie constituent la première occasion de détection. La détection par photodépistage ou autoréfractomètre est possible, mais insuffisante pour déterminer un degré de réfraction quantitatif.
| Méthode d’examen | Contenu/Objectif |
|---|---|
| Examen de réfraction sous cycloplégie | Gold standard chez l’enfant. Instillation de cyclopentolate deux fois à 10 minutes d’intervalle, autoréfractométrie 45 à 60 minutes après la première instillation 2) |
| Mesure de la longueur axiale | Mesure par appareil optique de mesure de la longueur axiale. Important pour le suivi de la progression de la myopie. |
| Examen du fond d’œil sous dilatation pupillaire | Indispensable pour confirmer le staphylome postérieur, la tache de Fuchs et les déchirures rétiniennes |
| OCT | Utile pour la détection précoce de la rétinoschisis maculaire et de la néovascularisation choroïdienne |
| Angiographie à la fluorescéine | Utile pour différencier la CNV de l’hémorragie maculaire simple |
| Examen du champ visuel | Utilisé pour évaluer la neuropathie optique myopique |
L’examen de réfraction sous cycloplégie est l’étalon-or chez l’enfant. Sans éliminer l’accommodation, les enfants ayant une forte accommodation peuvent recevoir une correction excessive en négatif. Chez les jeunes enfants, l’instillation de cyclopentolate à 1% (Cyplégine®) est le premier choix, et le suivi de la longueur axiale sur les courbes de percentile est utile pour surveiller la progression de la myopie2).
Points clés du diagnostic différentiel : Pour distinguer la pseudo-myopie (spasme accommodatif), effectuer systématiquement un examen de réfraction sous cycloplégie. En cas de myopie rapidement progressive ou de signes évocateurs de maladies systémiques (syndrome de Stickler, syndrome de Marfan, etc.), réaliser un bilan général.
Lors de l’évaluation de l’indication des collyres d’atropine à faible concentration, une progression de la réfraction >0,5 D ou une augmentation de la longueur axiale >0,3 mm sur 6 mois est considérée comme une progression.
Il existe deux approches pour surveiller la progression de la myopie2) :
Dans la gestion de la progression de la myopie, montrer visuellement l’efficacité du traitement aux patients et à leurs parents à l’aide de ces outils de surveillance est efficace pour maintenir la motivation à poursuivre le traitement2).
Le traitement de la myopie se divise en trois catégories : ① assurer l’acuité visuelle par correction réfractive, ② ralentir la progression de la myopie, et ③ traiter les complications de la myopie forte.
La comparaison de l’efficacité des différentes interventions de ralentissement de la progression myopique est présentée ci-dessous.
| Intervention | Effet sur la réfraction | Effet sur la longueur axiale |
|---|---|---|
| Atropine à faible dose 0,05 % | Jusqu’à 67 %1) | — |
| Orthokératologie | — | 32 à 59 %1) |
| MiSight 1 day (addition +2,00 D) | 59 %6) | 52 %6) |
| Verres DIMS (MiYOSMART®) | 55 à 59 %3) | — |
Le collyre à l’atropine à faible concentration est le traitement médicamenteux le plus documenté pour freiner la progression de la myopie1). L’atropine est un antagoniste réversible des récepteurs muscariniques. On pense qu’elle intervient dans le remodelage scléral via les récepteurs muscariniques (principalement M1/M4) présents dans la rétine et la sclère, inhibant ainsi l’allongement axial, mais le mécanisme détaillé reste inconnu2).
Comparaison des caractéristiques par concentration (étude LAMP)
| Concentration | Taux de freination de la myopie | Effets secondaires |
|---|---|---|
| 0,01 % | Environ 49 %1) | Minimes |
| 0,025 % | environ 62 % (moyen)2) | mineur |
| 0,05 % | jusqu’à 67 %1) | photophobie et vision floue légèrement augmentées |
Les enfants dont les deux parents sont myopes, qui passent peu de temps à l’extérieur, ou qui ont développé une myopie à un jeune âge (un début précoce étant associé à un risque plus élevé de myopie forte future) sont des candidats recommandés pour le traitement2). Après le début du traitement, un premier suivi est effectué entre 1 semaine et 1 mois, puis des examens réguliers tous les 3 à 6 mois. Il est souhaitable de poursuivre le traitement jusqu’à la fin de l’adolescence, lorsque la progression de la myopie se stabilise. Comme un rebond peut survenir après l’arrêt, la surveillance doit se poursuivre même après la fin du traitement2).
Cette technique consiste à porter des lentilles rigides spéciales pendant le sommeil pour aplatir temporairement la cornée centrale. L’épaississement de la cornée périphérique intermédiaire crée un défocus myopique périphérique, ce qui inhibe l’allongement axial.
Lentilles de contact conçues pour réduire le défocus hypermétropique périphérique et freiner l’allongement axial. L’évaluation technologique ophtalmique de l’AAO confirme que 12 ECR, dont 11 de niveau 1, montrent une inhibition significative de la progression myopique et de l’allongement axial 6).
Les verres de lunettes spéciaux à conception de contrôle du défocus périphérique (verres à segments multiples) ont été inclus comme traitement standard dans les directives de la Société japonaise de myopie (1ère édition, 2025). 3)
Le critère d’arrêt des lunettes de gestion de la myopie est la stabilisation de la progression myopique vers l’âge de 18 ans ± 2 ans. L’arrêt est envisagé si aucun changement de réfraction ou de longueur axiale n’est observé lors de deux visites de suivi consécutives à 6 mois d’intervalle 3). Aucun rebond n’est observé après l’arrêt.
Dans l’essai LAMP, la concentration 0,05% s’est avérée la plus efficace, avec un effet de freination allant jusqu’à 67% 1). Au Japon, la solution ophtalmique Rijusea® Mini à 0,025% a été approuvée en décembre 2024 2). La concentration 0,01% peut avoir un effet limité. Le choix de la concentration optimale se fait au cas par cas en équilibrant efficacité et effets secondaires (photophobie, troubles de la vision de près).
Dans une étude multicentrique japonaise (1 438 patients), l’incidence de la kératite microbienne (KM) était de 5,4 pour 10 000 patients-années 1). Avec des soins appropriés, c’est un traitement relativement sûr. Cependant, le nettoyage des lentilles à l’eau du robinet est strictement interdit car il augmente le risque de kératite à Acanthamoeba.
L’injection intravitréenne d’aflibercept ou de ranibizumab est le traitement de première intention. La thérapie photodynamique (PDT) et l’acétonide de triamcinolone (hors AMM) sont également efficaces mais inférieurs aux anti-VEGF.
Dans l’évolution naturelle, après plus de 5 ans, la plupart des patients atteignent une acuité visuelle corrigée inférieure à 0,1, et le pronostic est mauvais. Chez les patients présentant uniquement une atrophie choroïdienne rétinienne diffuse, sans CNV ni maculopathie tractionnelle myopique, la vision reste souvent relativement bonne.
De plus, des cas de progression du MRS après injection intravitréenne d’aflibercept (IVA) pour la néovascularisation maculaire associée à la myopie pathologique ont été rapportés 4), et il faut être attentif à l’aggravation du MRS après injection anti-VEGF.
La vitrectomie (PPV + pelage de la limitante interne) pour supprimer la traction est le traitement standard.
La rétinoschisis maculaire myopique est fondamentalement une maladie progressive ; des cas de régression spontanée existent rarement, mais certains cas progressent rapidement.
La vitrectomie avec tamponnement gazeux est le traitement standard. Dans les cas réfractaires, on réalise un cerclage maculaire ou un raccourcissement scléral. La vitrectomie permet d’obtenir une réapplication finale dans presque tous les cas, mais le pronostic visuel dépend de l’état maculaire pré- et postopératoire.
On abaisse la pression intraoculaire (comme dans le traitement de la neuropathie optique glaucomateuse).
Dans la chirurgie de la cataracte pour les yeux fortement myopes, la précision réduite du calcul de la puissance de l’IOL est un problème. Les nouvelles formules de calcul basées sur l’IA (Kane, Hill-RBF) ont montré une MAE significativement plus faible (0,51 D et 0,52 D respectivement) par rapport à la formule SRK/T pour les cas avec une longueur axiale ≥ 30 mm, et l’erreur réfractive dépassant ±1,0 D n’était que de 7,5 % contre 42,5 % pour SRK/T. Des problèmes similaires surviennent après une chirurgie réfractive comme le LASIK, il est donc important de suivre les critères d’indication, l’évaluation préopératoire et les procédures de gestion postopératoire définis par les directives de la Société japonaise d’ophtalmologie (8e édition) 7).
La pathologie principale de la myopie forte est l’allongement de l’axe oculaire. Un allongement de 1 mm de l’axe oculaire correspond à environ 3 D de myopie. Le mécanisme détaillé de l’allongement de l’axe oculaire n’est pas complètement élucidé, mais des études utilisant des modèles de myopie expérimentale ont montré que les changements d’expression des facteurs de croissance dans la sclère sont impliqués dans l’allongement de l’axe oculaire.
On pense que l’allongement de l’axe oculaire est contrôlé par des signaux optiques provenant de la rétine.
Lorsque l’allongement de l’axe oculaire progresse sévèrement, un étirement mécanique s’exerce sur la choroïde, la rétine et la sclère.
La thérapie RLRL utilisant une lumière rouge de 650 nm est une intervention novatrice qui supprime l’allongement axial en augmentant l’épaisseur choroïdienne 1). Dans l’essai randomisé multicentrique de Jiang et al. (2022), l’allongement axial dans le groupe RLRL était de 0,10 mm/an (groupe témoin 0,38 mm/an), montrant une suppression significative 11). L’essai randomisé multicentrique de Zeng et al. (2023) a montré une suppression d’environ 72 % de la progression de l’équivalent sphérique. Cependant, les principales études sont concentrées en Asie de l’Est et les données de sécurité à long terme sont encore limitées. En avril 2026, ce traitement n’est pas approuvé par les autorités pharmaceutiques ni couvert par l’assurance maladie au Japon ; il est pratiqué en médecine privée.
Des verres de lunettes avec de nouvelles conceptions optiques, tels que PLARI, NLARI et CARE, sont en cours de développement et d’évaluation 1).
Dans la chirurgie de la cataracte pour la myopie forte, on attend une amélioration supplémentaire de la précision des formules de calcul d’IOL utilisant la technologie IA. Il est possible d’obtenir des résultats réfractifs stables même dans les myopies axiales extrêmes avec une longueur axiale de 30 mm ou plus.
Une corrélation entre la consommation de graisses saturées et de cholestérol et la longueur axiale a été rapportée, et la possibilité de supprimer la myopie par des interventions nutritionnelles est étudiée. 1)
