La miopía es un error refractivo en el que los rayos de luz paralelos desde el infinito se enfocan delante de la retina. El poder refractivo del ojo es excesivo en relación con la longitud axial, caracterizado por una disminución de la visión de lejos.
La miopía patológica (miopía maligna, miopía degenerativa, miopía alta) es una miopía que causa degeneración en el polo posterior del fondo de ojo, y se refiere a una longitud axial que se desvía tres o más desviaciones estándar de la media de la curva de distribución normal de los ojos emétropes.
La miopía benigna (miopía simple, miopía escolar) es la miopía contrastada con la miopía patológica, sin anomalías orgánicas del tejido ocular, y en su mayoría es de leve a moderada. Se cree que la miopía escolar está relacionada con el trabajo de cerca y se desarrolla durante la edad escolar o la adolescencia.
La definición de miopía alta no es fija, pero a menudo se refiere a una miopía fuerte de aproximadamente −6 D o más. Entre estas, las que se acompañan de lesiones del fondo de ojo del polo posterior se denominan específicamente miopía patológica.
Clasificación de gravedad (Clasificación de Shoji)
| Clasificación | Equivalente esférico |
|---|---|
| Leve | −3 D o menos |
| Moderada | Mayor de −3 D y hasta −6 D |
| Alta | Mayor de −6 D y hasta −10 D |
| Muy alta | Mayor de −10 D |
Criterios diagnósticos de miopía patológica según la edad
| Edad | Error refractivo | Agudeza visual corregida |
|---|---|---|
| 5 años o menos | Mayor de −4.0 D | 0.4 o menos |
| 6–8 años | Mayor de −6.0 D | 0.6 o menos |
| 9 años o más | Mayor de −8.0 D | 0.6 o menos |
Clasificación por etiología
Las causas de la pseudomiopía incluyen espasmo acomodativo central debido a encefalitis, tumor cerebral, traumatismo craneal, etc.; administración de mióticos, acetazolamida, sulfonamidas, esteroides y organofosforados; y acomodación excesiva por exotropía intermitente.
Más de una quinta parte de la población mundial tiene miopía, y se predice que alcanzará la mitad para 2050 1). En un estudio de predicción sistemática de Holden et al. (2016), se estimó que la población miope mundial aumentaría de 1.300 millones a 4.900 millones, y la miopía alta de 160 millones a 940 millones entre 2000 y 2050 12). La pérdida de productividad se estima en 250.000 millones de dólares anuales, y la pérdida debida a la degeneración macular miópica en 6.000 millones de dólares 1). En algunas partes de Asia, el 80-90% de los niños tienen miopía, lo que supone una importante preocupación de salud pública.
Existen diferencias raciales en el desarrollo de la miopía alta, siendo particularmente común en asiáticos. La miopía patológica superior a -8 D representa aproximadamente el 1% de la población general y alrededor del 5% de todas las miopías.
Según las estadísticas escolares japonesas (Ministerio de Educación, Cultura, Deportes, Ciencia y Tecnología), la proporción de estudiantes de secundaria superior con agudeza visual sin corrección inferior a 1.0 es de aproximadamente el 63% (año fiscal 2014), los estudiantes de secundaria básica alrededor del 53% y los de primaria alrededor del 30%. Encuestas recientes del Ministerio sobre miopía sugieren que la miopía se está volviendo más grave en estudiantes más jóvenes, lo que genera preocupación sobre futuros riesgos de complicaciones visuales 2).
El Estudio de Hisayama confirmó un aumento en la prevalencia de maculopatía miópica en adultos, mostrando que una mayor longitud axial es un factor de riesgo independiente para su desarrollo 14). La incidencia acumulada a 5 años de maculopatía miópica en miopía alta supera con creces a la de la población general, proporcionando evidencia epidemiológica que respalda la importancia médica del control de la progresión de la miopía.
Más de una quinta parte de la población mundial tiene miopía, y se predice que aproximadamente la mitad será miope para 2050 1). La prevalencia es particularmente alta en Asia, con alrededor del 80% de los niños en Taiwán afectados. En Japón, alrededor del 63% de los estudiantes de secundaria superior tienen agudeza visual sin corrección inferior a 1.0, y en los últimos años, existe preocupación por el aumento de la gravedad a edades más tempranas 2).
Miopía no patológica
Hallazgos de fondo de ojo: Se observa un leve creciente miópico (creciente atrófico alrededor del disco óptico). Son característicos el cono temporal y el fondo tigroide.
Longitud axial: A menudo menor de 26.5 mm.
Agudeza visual corregida: Se mantiene buena.
Miopía Patológica
Estafiloma posterior: Abombamiento externo localizado del polo posterior del ojo. La esclerótica se expande y protruye posteriormente.
Degeneración macular miópica: Lesiones maculares que incluyen mancha de Fuchs, neovascularización coroidea (NVC), hemorragia retiniana y atrofia. También son características las lesiones lineales amarillentas debidas a la rotura de la membrana de Bruch (lesiones de grietas de laca).
Retinosquisis miópica (MRS): Se encuentra en el 9–34% de los ojos con miopía patológica que presentan estafiloma posterior 4).
Cambios periféricos: Blanco sin presión, degeneración en empalizada y agujeros.
Las principales complicaciones de la miopía alta son las siguientes:
El aumento estimado del riesgo de enfermedad por cada dioptría adicional es del 58% para la maculopatía miópica, 20% para el glaucoma de ángulo abierto, 21% para la catarata subcapsular posterior y 30% para el desprendimiento de retina 5). En un metanálisis de Haarman et al., incluso la miopía leve (−1D a −3D) se asoció con un riesgo 3 veces mayor de desprendimiento de retina y un riesgo 9 veces mayor de maculopatía miópica en comparación con la no miopía 13). Esta cuantificación de los riesgos de complicaciones proporciona la justificación médica para las intervenciones de control de la progresión de la miopía.
En la miopía patológica, el alargamiento axial conduce a cambios en el fondo de ojo como estafiloma posterior, mancha de Fuchs, neovascularización coroidea, lesiones de grietas de laca, desgarros y desprendimiento de retina, y inclinación del disco óptico. La retinosquisis miópica (MRS) se encuentra en el 9–34% de los ojos con miopía patológica que presentan estafiloma posterior y puede ser una indicación para vitrectomía 4).
La etiología de la miopía es multifactorial, con una compleja interacción de factores genéticos y ambientales.
La miopía de la prematuridad (MOP) es una entidad patológica distinta con una patogenia diferente a la miopía común. Es causada principalmente por anomalías del desarrollo del segmento anterior, como aumento de la curvatura corneal, engrosamiento del cristalino y cámara anterior poco profunda, en lugar de alargamiento axial. La gravedad de la retinopatía del prematuro (ROP) y el tipo de tratamiento (criocoagulación > fotocoagulación con láser > terapia anti-VEGF, en orden creciente de riesgo de miopía) afectan en gran medida los resultados refractivos.
Otras enfermedades asociadas: glaucoma congénito, retinopatía del prematuro, retinitis pigmentosa, catarata, ceguera nocturna estacionaria congénita, queratocono, síndrome de Stickler, síndrome de Marfan, síndrome de Weill-Marchesani.
Se ha informado que el aumento de la actividad al aire libre reduce la incidencia de miopía hasta en un 50%1). Se cree que la luz de alta intensidad al aire libre estimula la liberación de dopamina en la retina, suprimiendo el alargamiento axial. Es la intervención más simple y sin efectos secundarios para frenar la progresión de la miopía, con un efecto de reducción del 50% demostrado con un aumento de 76 minutos por día1).
El diagnóstico de la miopía alta en sí se realiza mediante un examen de refracción y la medición de la longitud axial. Dado que la patología de la miopía alta es esencialmente un alargamiento anormal del eje ocular, la medición de la longitud axial es esencial.
Los exámenes de visión en los chequeos escolares y en pediatría son la primera oportunidad de detección. La detección es posible mediante fotocribado o autorrefractómetros, pero no es suficiente para determinar el error refractivo cuantitativo.
| Método de exploración | Contenido/Propósito |
|---|---|
| Refracción bajo cicloplejía | Estándar de oro en niños. Instilar ciclopentolato dos veces con 10 minutos de intervalo, realizar autorrefracción 45–60 minutos después de la primera instilación2) |
| Medición de la longitud axial | Medida con un biómetro óptico. Importante para monitorizar la progresión de la miopía. |
| Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar | Esencial para confirmar estafiloma posterior, mancha de Fuchs y desgarros retinianos |
| OCT | Útil para la detección temprana de retinosquisis macular y neovascularización coroidea |
| Angiografía fluoresceínica | Útil para diferenciar CNV de hemorragia macular simple |
| Campimetría | Se utiliza para evaluar la neuropatía óptica miópica |
La refracción bajo cicloplejía es el estándar de oro en niños. Si no se elimina la acomodación, es probable que se produzca una corrección negativa excesiva en niños con fuerte capacidad de acomodación. En lactantes y niños pequeños, las gotas de ciclopentolato al 1% (Cyplegin®) son la primera opción, y el manejo con curvas percentiles de longitud axial también es útil para monitorear la progresión de la miopía 2).
Puntos clave para el diagnóstico diferencial: Realice siempre una refracción bajo cicloplejía para diferenciar de la pseudomiopía (espasmo acomodativo). Si hay hallazgos que sugieran miopía rápidamente progresiva o enfermedades sistémicas (como síndrome de Stickler o síndrome de Marfan), realice una evaluación sistémica.
Al evaluar la indicación de gotas de atropina de baja concentración, se considera progresión un avance del error refractivo >0.5D o un alargamiento de la longitud axial >0.3 mm en 6 meses.
Existen dos enfoques para monitorear la progresión de la miopía 2):
En el manejo de la progresión de la miopía, mostrar visualmente los efectos del tratamiento a los pacientes y padres utilizando estas herramientas de monitoreo es efectivo para mantener la motivación de continuar el tratamiento2).
El tratamiento de la miopía se divide en tres categorías: ① asegurar la agudeza visual mediante corrección refractiva, ② suprimir la progresión de la miopía y ③ tratar las complicaciones de la miopía alta.
A continuación se muestran los efectos comparativos de cada intervención para suprimir la progresión de la miopía.
| Intervención | Efecto de supresión refractiva | Efecto de supresión de la longitud axial |
|---|---|---|
| Atropina de baja concentración 0.05% | Hasta 67%1) | — |
| Ortoqueratología | — | 32–59%1) |
| MiSight 1 day (adición de +2.00 D) | 59%6) | 52%6) |
| Lente de gafas DIMS (MiYOSMART®) | 55–59%3) | — |
Las gotas oftálmicas de atropina de baja concentración son la farmacoterapia con mayor evidencia acumulada para la supresión de la progresión de la miopía1). La atropina es un antagonista reversible de los receptores muscarínicos, y se cree que participa en la remodelación escleral a través de los receptores muscarínicos (principalmente M1/M4) presentes en la retina y la esclerótica, suprimiendo así la elongación axial; sin embargo, el mecanismo detallado aún no se ha dilucidado2).
Comparación de características por concentración (estudio LAMP)
| Concentración | Tasa de supresión de la progresión de la miopía | Efectos secundarios |
|---|---|---|
| 0.01% | Aproximadamente 49%1) | Mínimos |
| 0.025% | Aproximadamente 62% (moderado) 2) | Leve |
| 0.05% | Hasta 67% 1) | Ligero aumento de fotofobia y visión borrosa |
El tratamiento se recomienda para niños cuyos padres son miopes, que pasan poco tiempo al aire libre o que desarrollaron miopía a una edad temprana (un inicio más temprano aumenta el riesgo de una mayor miopía futura) 2). Después de iniciar el tratamiento, el primer seguimiento se realiza entre 1 semana y 1 mes, seguido de controles regulares cada 3 a 6 meses. Es deseable continuar hasta finales de la adolescencia, cuando la progresión de la miopía se estabiliza. Dado que puede ocurrir un efecto rebote después de la interrupción, se debe continuar el seguimiento después de suspender 2).
Método en el que se usan lentes rígidos especiales durante el sueño para aplanar temporalmente la córnea central. El engrosamiento de la córnea periférica media genera un desenfoque miópico periférico, suprimiendo el alargamiento axial.
LC diseñadas para reducir el desenfoque periférico hipermetrópico y suprimir el alargamiento axial. La Evaluación de Tecnología Oftálmica de la AAO confirma que 12 ECA, incluidos 11 ensayos de Nivel 1, muestran una supresión significativa de la progresión de la miopía y el alargamiento axial 6).
Las lentes de gafas especiales con diseño de control del desenfoque periférico (lentes multisegmento) fueron posicionadas como uno de los tratamientos estándar en la guía de 2025 (1.ª edición) de la Sociedad Japonesa de Miopía. 3)
El criterio para suspender el uso de lentes oftálmicos para el control de la miopía es la estabilización de la progresión de la miopía alrededor de los 18 ± 2 años. Si no se observan cambios en el error refractivo o la longitud axial en dos visitas de seguimiento consecutivas cada 6 meses, se puede considerar la suspensión del uso 3). No se ha observado efecto rebote después de la suspensión.
En el estudio LAMP, la concentración al 0.05% fue la más efectiva, mostrando hasta un 67% de supresión de la progresión 1). En Japón, la solución oftálmica Rijusea® Mini al 0.025% fue aprobada en diciembre de 2024 2). La concentración al 0.01% puede tener eficacia limitada. La elección de la concentración óptima debe individualizarse según el equilibrio entre eficacia y efectos secundarios (fotofobia, alteración de la visión cercana).
En un estudio multicéntrico japonés (1,438 pacientes), la incidencia de MK fue de 5.4 por 10,000 pacientes-año 1). Con el cuidado adecuado, es un tratamiento relativamente seguro. Sin embargo, está estrictamente prohibido lavar los lentes con agua del grifo, ya que aumenta el riesgo de queratitis por Acanthamoeba.
La inyección intravítrea de aflibercept o ranibizumab es el tratamiento de primera línea. La terapia fotodinámica (TFD) y la triamcinolona acetonida (fuera de indicación) también son efectivas, pero inferiores a los anticuerpos anti-VEGF.
En el curso natural, la mayoría de los pacientes progresan a una agudeza visual corregida de 0.1 o menos después de 5 años, y el pronóstico es malo. En pacientes con solo atrofia coriorretiniana difusa sin CNV ni maculopatía miópica traccional, la agudeza visual a menudo se mantiene relativamente bien.
Se han reportado casos de progresión de MRS después de la inyección intravítrea de aflibercept (IVA) para la neovascularización coroidea miópica asociada a miopía patológica 4), y se debe prestar atención al empeoramiento de la MRS después de la inyección anti-VEGF.
La vitrectomía (PPV + pelado de la MLI) para aliviar la tracción es el tratamiento estándar.
La foveosquisis miópica es esencialmente una enfermedad progresiva; aunque existen raros casos de resolución espontánea, algunos casos progresan rápidamente.
La vitrectomía y el taponamiento con gas son el tratamiento estándar. En casos refractarios, se realiza cerclaje macular o acortamiento escleral. Con la vitrectomía, se logra la reaplicación final en casi todos los casos, pero el pronóstico visual depende del estado de la mácula antes y después de la cirugía.
Se realiza la reducción de la presión intraocular (similar al tratamiento de la neuropatía óptica glaucomatosa).
En la cirugía de cataratas para ojos con miopía alta, la precisión reducida del cálculo del poder del LIO es un problema. Se ha informado que las fórmulas de nueva generación impulsadas por IA (Kane, Hill-RBF) tienen un MAE significativamente menor (0.51D y 0.52D, respectivamente) en comparación con la fórmula SRK/T en casos con longitud axial ≥30 mm, con errores refractivos que superan ±1.0D en solo el 7.5% de los casos frente al 42.5% para SRK/T. Surgen problemas similares en casos después de cirugía refractiva como LASIK, por lo que es importante seguir los criterios de indicación, evaluación preoperatoria y procedimientos de manejo postoperatorio especificados en las guías (8.ª edición) de la Sociedad Japonesa de Cirugía Refractiva 7).
La patología principal de la miopía alta es el alargamiento axial. Un aumento de 1 mm en la longitud axial corresponde aproximadamente a 3 dioptrías de miopía. El mecanismo detallado del alargamiento axial no se comprende completamente, pero estudios con modelos experimentales de miopía han demostrado que los cambios en la expresión de factores de crecimiento en la esclerótica están involucrados en el alargamiento axial.
Se cree que el alargamiento axial está regulado por señales ópticas provenientes de la retina.
Cuando el alargamiento axial progresa severamente, se produce estiramiento mecánico en la coroides, la retina y la esclerótica.
La terapia RLRL que utiliza luz roja de 650 nm es una intervención novedosa que suprime la elongación axial al aumentar el grosor coroideo 1). En un ECA multicéntrico de Jiang et al. (2022), el grupo RLRL mostró una supresión significativa de la elongación axial con 0.10 mm/año (grupo control 0.38 mm/año) 11). Un ECA multicéntrico de Zeng et al. (2023) suprimió la progresión del equivalente esférico en aproximadamente un 72%. Sin embargo, los estudios principales están sesgados hacia Asia Oriental y los datos de seguridad a largo plazo aún son limitados. A abril de 2026, en Japón no está aprobado por las autoridades farmacéuticas ni cubierto por el seguro, siendo un tratamiento de pago privado.
Se están desarrollando e investigando lentes para gafas con nuevos diseños ópticos como PLARI, NLARI y CARE 1).
En la cirugía de cataratas para miopía alta, se espera una mayor precisión en las fórmulas de cálculo de LIO que utilizan tecnología de IA. Es posible obtener resultados refractivos estables incluso en miopía axial extrema con una longitud axial de 30 mm o más.
Se han informado correlaciones entre la ingesta de grasas saturadas y colesterol y la longitud axial, y se está investigando la posibilidad de suprimir la miopía mediante intervenciones nutricionales. 1)
