La miopía del prematuro (MOP) es una forma de error refractivo que ocurre en bebés prematuros. A diferencia de la miopía patológica o la miopía escolar, causadas principalmente por el alargamiento de la longitud axial, la MOP es un concepto de enfermedad independiente que resulta de cambios en el desarrollo del segmento anterior (córnea, cristalino, cámara anterior).
La MOP está estrechamente asociada con la retinopatía del prematuro (ROP) y su tratamiento, pero también se reconoce el riesgo de error refractivo miópico en bebés prematuros que no desarrollan ROP. No existe un código ICD o identificador MeSH específico para la MOP; según el contexto, se utilizan códigos como ROP (ICD-10: H35.109), miopía degenerativa (H44.20) o miopía (H52.13).
Para explicar el papel de la ROP en la MOP, se han propuesto los siguientes términos:
Sin embargo, estos términos no son universalmente aceptados y no se distinguen en muchas publicaciones.
Los primeros estudios en lactantes con ROP observaron que los prematuros, independientemente de la presencia de ROP, tienden a desarrollar errores refractivos miópicos. En 1981, Fledelius informó que la “miopía de la prematuridad” es casi inevitable en la fibroplasia retrolental cicatricial incompleta.
Los principales ensayos clínicos que contribuyeron a la comprensión de la MOP se enumeran a continuación.
La prevalencia de miopía en los principales ensayos clínicos se muestra a continuación.
| Estudio | Población | Prevalencia de miopía | Prevalencia de miopía alta |
|---|---|---|---|
| CRYO-ROP (global) | Al año de edad | 21% | 3.9% |
| CRYO-ROP (ROP grave) | Al año de edad | 80% | Aproximadamente 43% |
| ET-ROP | ROP preumbral | Aproximadamente 65% | Aproximadamente 35% |
En el estudio CRYO-ROP, se observó una correlación: por cada disminución de 100 g en el peso al nacer, la prevalencia de miopía aumentaba en un 10%.
En el estudio BEAT-ROP, se encontraron diferencias significativas en el equivalente esférico medio a los 2.5 años entre el grupo IVB y el grupo de láser. Para ROP en zona I, el grupo IVB fue de -1.51 D y el grupo de láser de -8.44 D (P < .001); para ROP en zona II, el grupo IVB fue de -0.58 D y el grupo de láser de -5.83 D (P < .001). La incidencia de miopía alta (≥ -8.00 D) fue del 3.8% en zona I y del 1.7% en zona II para el grupo IVB, en comparación con el 51.4% y 36.4% respectivamente para el grupo de láser.
En Japón, el ROP se desarrolla en el 86.1% de los recién nacidos de peso extremadamente bajo (< 1000 g), y la tasa de tratamiento se reporta en 41%. Dada la alta prevalencia de ROP, se estima que el número potencial de casos de MOP también es considerable.
La miopía patológica común se debe principalmente a un alargamiento excesivo de la longitud axial, pero en la miopía del prematuro, la longitud axial es más bien corta en relación con el valor refractivo. Las causas principales son anomalías del desarrollo del segmento anterior, como un aumento de la curvatura corneal, engrosamiento del cristalino y estrechamiento de la cámara anterior. El mecanismo de aparición es fundamentalmente diferente. Para más detalles, consulte la sección de [“Fisiopatología”] (#6-病態生理学詳細な発症機序).
El principal síntoma subjetivo de la MOP es la disminución de la visión de lejos debido a la miopía. En la infancia, los síntomas son difíciles de percibir y, a menudo, se detectan por primera vez mediante un examen de refracción. Cuando se asocia astigmatismo o anisometropía, se presenta una disfunción visual más compleja.
Los hallazgos característicos de la MOP son cambios estructurales en el segmento anterior. La comparación con la miopía patológica es clínicamente importante.
Miopía del prematuro
Aumento de la curvatura corneal: La córnea es más pronunciada que en los recién nacidos a término.
Engrosamiento del cristalino: El cristalino es más grueso y tiene mayor poder refractivo.
Cámara anterior poco profunda: La profundidad de la cámara anterior está disminuida.
Longitud axial relativamente corta: La longitud axial es más bien corta en relación con el valor refractivo.
Miopía patológica
Alargamiento excesivo de la longitud axial: Puede superar los 26 mm.
Curvatura corneal normal a plana: La córnea no se pronuncia.
Grosor normal del cristalino: La anomalía del cristalino no es la causa principal.
Profundidad normal de la cámara anterior: La cámara anterior poco profunda no es característica.
El grado de miopía en la MOP no está fijo desde el nacimiento y progresa con el tiempo.
En un estudio a largo plazo de 17 años de ROP umbral tratada con láser, todos los ojos evaluados a los 17 años eran miopes (equivalente esférico medio -6.35 D, rango -1.25 a -12.38 D), y el 43% de los ojos tenía miopía alta (< -6.0 D). En comparación con los ojos de control de recién nacidos a término, estos ojos tenían significativamente más astigmatismo, curvatura corneal horizontal más plana, profundidad de cámara anterior más superficial, cristalino más grueso y longitud axial más corta. Se informó que la miopía y el astigmatismo continúan progresando hasta la adolescencia.
Los principales factores de riesgo involucrados en el desarrollo de MOP se enumeran a continuación.
Varía significativamente. En el estudio BEAT-ROP, el equivalente esférico medio a los 2.5 años para la ROP en zona I fue de -1.51 D en el grupo IVB y de -8.44 D en el grupo de láser, mostrando una diferencia marcada. La incidencia de miopía alta (≥ -8.00 D) fue del 3.8% en el grupo IVB frente al 51.4% en el grupo de láser. Sin embargo, incluso los niños que recibieron terapia anti-VEGF todavía tienen un desarrollo refractivo anormal en comparación con los lactantes a término.
La base del diagnóstico de MOP es la medición del equivalente esférico mediante refracción bajo cicloplejía. En lactantes, para eliminar la influencia de la acomodación, se utiliza de forma estándar la retinoscopía bajo cicloplejía con atropina o ciclopentolato.
La biometría mediante ecografía modo A o IOLMaster es útil para evaluar las estructuras del segmento anterior.
En Japón, el cribado de ROP está indicado para lactantes nacidos con menos de 34 semanas de gestación o con un peso al nacer de 1.800 g o menos. Los casos que requieren oxigenoterapia de alta concentración o ventilación mecánica son sometidos a examen de fondo de ojo independientemente de estos criterios. El momento recomendado para el primer examen es a partir de las 29 semanas de edad corregida para los lactantes nacidos antes de las 26 semanas de gestación, y a las 2-3 semanas después del nacimiento para aquellos nacidos a las 26 semanas o más.
Es necesario monitorizar la ambliopía debida a miopía alta, anisometropía y estrabismo. En niños con antecedentes de ROP, se debe continuar con controles oftalmológicos regulares para no pasar por alto estas complicaciones durante el período crítico del desarrollo visual.
Incluso en ojos con ROP que regresaron sin tratamiento, se han reportado complicaciones tardías en la edad adulta como degeneración en empalizada, desgarros retinianos y desprendimiento de retina 1). En prematuros con antecedentes de ROP, se recomienda un seguimiento a largo plazo no solo de los errores refractivos sino también de las complicaciones retinianas.
El tratamiento básico para la MOP es la corrección refractiva con gafas. Se prescribe en el momento adecuado según la indicación clínica. Si hay astigmatismo o anisometropía asociados, se necesita corrección que incluya estas condiciones.
Si hay ambliopía debida a miopía alta, anisometropía o estrabismo, se debe realizar tratamiento de ambliopía como oclusión o penalización con atropina. Es importante una intervención adecuada dentro del período sensible del desarrollo visual.
La elección del tratamiento de la ROP influye significativamente en la aparición y gravedad de la MOP. A continuación se muestra una comparación del pronóstico refractivo según los principales tratamientos.
| Tratamiento | Pronóstico refractivo |
|---|---|
| Crioterapia | Mayor riesgo de miopía |
| Fotocoagulación con láser | Mejor que crioterapia |
| Terapia anti-VEGF (IVB) | La mejor |
La fotocoagulación con láser es eficaz para tratar la ROP, pero tiende a empeorar la miopía y causar más complicaciones oculares. Los prematuros que recibieron terapia anti-VEGF tienen miopía y astigmatismo significativamente más leves y una menor prevalencia de miopía alta en comparación con el grupo de tratamiento con láser. Sin embargo, incluso en el grupo de terapia anti-VEGF, el desarrollo refractivo sigue un curso anormal en comparación con los recién nacidos a término.
La corrección con gafas es el tratamiento básico. La MOP se debe principalmente a un exceso de poder refractivo del segmento anterior, y la corrección con lentes cóncavas adecuadas puede mejorar la agudeza visual. Sin embargo, en casos de miopía alta, la agudeza visual corregida puede no ser suficiente, y también se debe prestar atención a la complicación de la ambliopía.
La etiología de la MOP es multifactorial e involucra cambios en la curvatura corneal, las características del cristalino y la elongación ocular. La característica fisiopatológica que define la MOP es el desarrollo anormal del segmento anterior.
Los vasos sanguíneos retinianos normales se desarrollan cerca del disco óptico a las 12-14 semanas de gestación y se extienden a lo largo de la superficie retiniana hacia la ora serrata. Alcanzan la periferia alrededor de las 36-40 semanas de gestación, por lo que en los recién nacidos a término, los vasos retinianos ya están completos al nacer. En los prematuros, por otro lado, hay áreas avasculares en la retina periférica, y la exposición al cambio ambiental abrupto de intrauterino a extrauterino puede causar la detención del crecimiento vascular normal y la formación de nuevos vasos anormales (ROP).
Los ojos con MOP muestran las siguientes características.
En contraste con la miopía patológica, caracterizada por el alargamiento axial, la miopía en MOP es causada por un exceso de poder refractivo de las estructuras del segmento anterior.
Se han propuesto varias hipótesis sobre el desarrollo de MOP.
La fisiopatología básica de la ROP implica una angiogénesis patológica impulsada por la isquemia retiniana. Cuando la retina inmadura de un prematuro se expone a un ambiente hiperóxico, se suprimen el VEGF y el IGF-1, inhibiendo la angiogénesis normal. Los cambios posteriores en el ambiente de oxígeno provocan isquemia, liberando VEGF excesivo e induciendo angiogénesis patológica.
El mecanismo exacto no se ha dilucidado, pero las principales hipótesis son las siguientes. La terapia anti-VEGF trata la ROP sin destruir la retina periférica, preservando así la señalización normal del crecimiento ocular. El láser destruye extensamente la retina periférica, pudiendo interferir con el mecanismo de desenfoque hipermétrope o causar restricción mecánica del crecimiento ocular. Además, la mejora del desarrollo vascular retiniano con anti-VEGF puede normalizar los factores de crecimiento locales y promover el desarrollo adecuado del segmento anterior.
El estudio BEAT-ROP es un estudio importante que demostró el beneficio refractivo de la terapia anti-VEGF en el tratamiento de la ROP.
En el estudio BEAT-ROP, el equivalente esférico medio a los 2.5 años de edad fue de -1.51 D en el grupo IVB y -8.44 D en el grupo de láser para ROP en zona I (P < .001). Para ROP en zona II, fue de -0.58 D en el grupo IVB y -5.83 D en el grupo de láser (P < .001). La miopía alta (≥ -8.00 D) se observó en el 3.8% de la zona I y el 1.7% de la zona II en el grupo IVB, en comparación con el 51.4% y el 36.4% en el grupo de láser, respectivamente. También se informó una correlación positiva entre el grado de miopía y el número de disparos de láser (-0.14 D por cada 100 disparos).
En un estudio a largo plazo de 17 años de ROP umbral tratada con láser, todos los ojos evaluados a los 17 años eran miopes (SE medio -6.35 D), y el 43% tenía miopía alta. En comparación con los controles nacidos a término, tenían una curvatura corneal más pronunciada, profundidad de cámara anterior más superficial, cristalino más grueso y longitud axial más corta. Se concluyó que la miopía y el astigmatismo continúan progresando hasta la adolescencia.
Un estudio transversal que comparó el grupo de fotocoagulación con láser, el grupo de ROP no tratada, el grupo de prematuros sin ROP y el grupo de nacidos a término mostró que el grupo de láser tenía una curvatura corneal significativamente más pronunciada, un equivalente esférico más miópico, una longitud axial más corta y una profundidad de cámara anterior más superficial en comparación con los nacidos a término. Curiosamente, el grupo de ROP regresiva no tratada también mostró una curvatura corneal más pronunciada y una longitud axial más corta en comparación con los nacidos a término, lo que sugiere que la inmadurez retiniana periférica en sí misma puede contribuir al desarrollo de MOP.
Hamad et al. (2020) informaron un estudio retrospectivo multicéntrico de 363 ojos de 186 pacientes que no cumplieron con los criterios de tratamiento para ROP en la infancia y no fueron tratados 1). Incluso en ojos con ROP regresiva no tratada, se observaron complicaciones tardías como degeneración en empalizada, desgarros retinianos y desprendimiento de retina en la edad adulta, lo que enfatiza la importancia del seguimiento oftalmológico a largo plazo.
