قصر النظر عند الخدج (Myopia of Prematurity: MOP) هو شكل من أشكال اضطراب الانكسار الذي يحدث عند الأطفال المبتسرين. يختلف عن قصر النظر المرضي أو قصر النظر المدرسي الذي يحدث بسبب زيادة طول المحور البصري، حيث يعتبر مفهومًا مرضيًا مستقلاً ناتجًا عن تغيرات في تطور الجزء الأمامي من العين (القرنية، العدسة، الحجرة الأمامية).
يرتبط MOP ارتباطًا وثيقًا باعتلال الشبكية عند الخدج (ROP) وعلاجه، ولكن حتى الأطفال المبتسرين الذين لم يصابوا بـ ROP لديهم خطر متزايد للإصابة بقصر النظر. لا توجد رموز ICD أو معرفات MeSH خاصة بـ MOP، وتستخدم رموز مثل ROP (ICD-10: H35.109)، وقصر النظر التنكسي (H44.20)، وقصر النظر (H52.13) حسب السياق.
لشرح دور ROP في MOP، تم اقتراح المصطلحات التالية.
ومع ذلك، فإن هذه المصطلحات غير مقبولة عالميًا، ولا يتم تمييزها في العديد من المنشورات.
في الدراسات المبكرة للأطفال المصابين باعتلال الشبكية الخداجي (ROP)، لوحظ أن الأطفال المبتسرين، بغض النظر عن وجود ROP، كانوا أكثر عرضة للإصابة بأخطاء انكسارية قصرية. في عام 1981، أبلغ Fledelius أن “قصر النظر الخداجي” كان شبه حتمي في حالات التليف خلف العدسي في مرحلة الندبة غير المكتملة.
فيما يلي التجارب السريرية الرئيسية التي ساهمت في فهم قصر النظر الخداجي (MOP):
فيما يلي معدلات انتشار قصر النظر في التجارب السريرية الرئيسية:
| التجربة | الفئة | معدل انتشار قصر النظر | معدل انتشار قصر النظر الشديد |
|---|---|---|---|
| CRYO-ROP (الإجمالي) | عمر سنة واحدة | 21% | 3.9% |
| CRYO-ROP (اعتلال الشبكية الخداجي الشديد) | عمر سنة واحدة | 80% | حوالي 43% |
| ET-ROP | ROP قبل العتبة | حوالي 65% | حوالي 35% |
في دراسة CRYO-ROP، وُجد ارتباط بين انخفاض وزن الولادة بمقدار 100 غرام وزيادة انتشار قصر النظر بنسبة 10%.
في دراسة BEAT-ROP، لوحظ فرق كبير في متوسط الخطأ الكروي المكافئ عند عمر 2.5 سنة بين مجموعة IVB ومجموعة الليزر. في ROP المنطقة الأولى، كان IVB -1.51 D والليزر -8.44 D (P < .001)، وفي ROP المنطقة الثانية، كان IVB -0.58 D والليزر -5.83 D (P < .001). كان معدل حدوث قصر النظر الشديد جدًا (≥ -8.00 D) في مجموعة IVB 3.8% للمنطقة الأولى و1.7% للمنطقة الثانية، بينما كان في مجموعة الليزر 51.4% و36.4% على التوالي.
في اليابان، يُبلغ عن إصابة 86.1% من الأطفال ذوي الوزن المنخفض جدًا عند الولادة (أقل من 1000 غرام) بـ ROP، ومعدل العلاج 41%. بالنظر إلى ارتفاع معدل انتشار ROP، يُقدر أن العدد المحتمل لحالات قصر النظر الخداجي كبير أيضًا.
بينما يحدث قصر النظر المرضي العادي بسبب الاستطالة المفرطة لطول المحور، فإن قصر النظر الخداجي يتميز بطول محور أقصر نسبيًا مقارنة بقيمة الانكسار. الأسباب الرئيسية هي تشوهات في تطور الجزء الأمامي من العين مثل تحدب القرنية، وتثخن العدسة، وتقلص الغرفة الأمامية، وتختلف آلية الحدوث جوهريًا. راجع قسم “الفيزيولوجيا المرضية” للحصول على التفاصيل.
أعراض MOP الذاتية الرئيسية هي انخفاض حدة الرؤية عن بعد المصاحب لقصر النظر. في مرحلة الطفولة المبكرة، يصعب إدراك الأعراض، وغالبًا ما يتم اكتشافها لأول مرة من خلال فحص الانكسار. في حالة وجود الاستجماتيزم أو تفاوت الانكسار، تظهر اضطرابات وظيفية بصرية أكثر تعقيدًا.
النتائج المميزة لـ MOP هي التغيرات الهيكلية في الجزء الأمامي من العين. تعتبر المقارنة مع قصر النظر المرضي مهمة سريريًا.
قصر نظر الخدج
زيادة تحدب القرنية: تظهر القرنية أكثر انحدارًا من الأطفال المولودين في موعدهم.
سماكة العدسة: العدسة سميكة وقوتها الانكسارية متزايدة.
الغرفة الأمامية الضحلة: عمق الغرفة الأمامية منخفض.
طول المحور قصير نسبيًا: طول المحور أقصر بالنسبة لقيمة الانكسار.
قصر النظر المرضي
استطالة مفرطة في طول المحور: قد يتجاوز 26 مم.
تحدب قرنية طبيعي إلى مسطح: لا تصبح القرنية أكثر انحدارًا.
سماكة عدسة طبيعية: شذوذ العدسة ليس السبب الرئيسي.
عمق غرفة أمامية طبيعي: ضحالة الغرفة الأمامية ليست مميزة.
درجة قصر النظر في MOP ليست ثابتة منذ الولادة، بل تتقدم بمرور الوقت.
في دراسة طويلة الأمد لمدة 17 عامًا على اعتلال الشبكية الخداجي الحدي المعالج بالليزر، كانت جميع العيون التي تم تقييمها في سن 17 عامًا مصابة بقصر النظر (متوسط القدرة الانكسارية المكافئة -6.35 ديوبتر، المدى -1.25 إلى -12.38 ديوبتر)، و 43% من العيون كانت مصابة بقصر نظر شديد (< -6.0 ديوبتر). مقارنة بمجموعة التحكم من الأطفال المولودين في موعدهم، كانت هذه العيون تعاني من لابؤرية أكبر بشكل ملحوظ، وانحناء قرنية أفقي مسطح، وعمق غرفة أمامية ضحل، وعدسة أكثر سمكًا، وطول محوري أقصر. وقد تم الإبلاغ عن استمرار تقدم قصر النظر واللابؤرية حتى سن المراهقة.
فيما يلي عوامل الخطر الرئيسية المرتبطة بتطور قصر النظر الخداجي.
تختلف بشكل كبير. في دراسة BEAT-ROP، كان متوسط الانكسار الكروي المكافئ عند عمر 2.5 سنة في منطقة I ROP هو -1.51 D في مجموعة IVB و -8.44 D في مجموعة الليزر، مع اختلاف ملحوظ. كما كان معدل حدوث قصر النظر الشديد (≥ -8.00 D) 3.8% في مجموعة IVB مقابل 51.4% في مجموعة الليزر. ومع ذلك، حتى الأطفال الذين تلقوا العلاج المضاد لـ VEGF لا يزال تطور الانكسار لديهم غير طبيعي مقارنة بالأطفال المولودين في موعدهم.
أساس تشخيص MOP هو قياس الانكسار الكروي المكافئ تحت تأثير شلل العضلة الهدبية. عند الرضع، يُستخدم عادةً تنظير الظل تحت تأثير شلل العضلة الهدبية باستخدام الأتروبين أو السيكلوبنتولات لاستبعاد تأثير التكيف.
لتقييم بنية الجزء الأمامي للعين، يُعد الفحص بالموجات فوق الصوتية من النوع A أو القياسات الحيوية باستخدام جهاز IOLMaster مفيدًا.
في اليابان، يشمل فحص ROP الأطفال الذين تقل أعمار الحمل عن 34 أسبوعًا أو وزن الولادة 1800 غرام أو أقل. الحالات التي تتطلب أكسجينًا عالي التركيز أو تهوية ميكانيكية تخضع لفحص قاع العين بغض النظر عن هذه المعايير. يُوصى ببدء الفحص من الأسبوع 29 المعدل للأطفال الذين تقل أعمار الحمل عن 26 أسبوعًا، ومن 2-3 أسابيع بعد الولادة للأطفال الذين تزيد أعمار الحمل عن 26 أسبوعًا.
من الضروري مراقبة الحول الناتج عن قصر النظر الشديد، تفاوت الانكسار، والحول. بالنسبة للأطفال الذين لديهم تاريخ من اعتلال الشبكية الخداجي، يجب الاستمرار في زيارات العيون المنتظمة لعدم تفويت هذه المضاعفات خلال الفترة الحرجة لنمو البصر.
حتى في عيون اعتلال الشبكية الخداجي التي تراجعت دون علاج، تم الإبلاغ عن مضاعفات متأخرة في مرحلة البلوغ مثل التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة، تمزق الشبكية، وانفصال الشبكية1). يُوصى بالمتابعة طويلة الأمد للأطفال الخدج الذين لديهم تاريخ من اعتلال الشبكية الخداجي، ليس فقط لاضطرابات الانكسار ولكن أيضًا لمضاعفات الشبكية.
أساس علاج قصر النظر الخداجي هو تصحيح الانكسار باستخدام النظارات. يتم وصفها في الوقت المناسب وفقًا للإشارات السريرية. في حالة وجود اللابؤرية أو تفاوت الانكسار، يجب تضمينها في التصحيح.
في حالة وجود الحول الناتج عن قصر النظر الشديد، تفاوت الانكسار، أو الحول، يتم إجراء علاج الحول مثل العلاج بالإطباق أو التعطيل بالأتروبين. من المهم التدخل المناسب خلال الفترة الحساسة لنمو البصر.
يؤثر اختيار طريقة علاج اعتلال الشبكية الخداجي بشكل كبير على حدوث وشدة قصر النظر الخداجي. فيما يلي مقارنة للتشخيص الانكساري حسب الطرق الرئيسية للعلاج.
| طريقة العلاج | التشخيص الانكساري |
|---|---|
| التخثير بالتبريد | أعلى خطر لقصر النظر |
| التخثير الضوئي بالليزر | أفضل من التخثير بالتبريد |
| العلاج المضاد لـ VEGF (IVB) | الأفضل |
التخثير الضوئي بالليزر فعال في علاج اعتلال الشبكية الخداجي، لكنه يزيد من قصر النظر ويميل إلى التسبب في المزيد من مضاعفات العين. الأطفال الخدج الذين تلقوا العلاج المضاد لـ VEGF يعانون من قصر نظر واستجماتيزم أقل بشكل ملحوظ مقارنة بمجموعة العلاج بالليزر، كما أن معدل انتشار قصر النظر الشديد لديهم أقل. ومع ذلك، حتى في مجموعة العلاج المضاد لـ VEGF، لا يزال تطور الانكسار غير طبيعي مقارنة بالأطفال المولودين في موعدهم.
تصحيح النظارات هو العلاج الأساسي. قصر نظر الخدج ناتج بشكل رئيسي عن قوة انكسار زائدة في الجزء الأمامي من العين، ويمكن توقع تحسن الرؤية باستخدام عدسات مقعرة مناسبة. ومع ذلك، في حالات قصر النظر الشديد، قد لا تكون حدة الرؤية المصححة كافية، ويجب الانتباه أيضًا إلى احتمال الإصابة بالحول.
مسببات قصر نظر الخدج متعددة العوامل، وتشمل تغيرات في انحناء القرنية، وخصائص العدسة، وتمدد مقلة العين. السمة الفيزيولوجية المرضية التي تحدد قصر نظر الخدج هي التطور غير الطبيعي للجزء الأمامي من العين.
تبدأ الأوعية الدموية الشبكية الطبيعية في الظهور بالقرب من القرص البصري في الأسبوع 12-14 من الحمل، وتمتد على سطح الشبكية باتجاه الطرف المسنن. تصل إلى الأطراف القصوى حوالي الأسبوع 36-40 من الحمل، لذا فإن الأوعية الدموية الشبكية تكون مكتملة بالفعل عند الولادة في الأطفال المولودين في موعدهم. من ناحية أخرى، في الأطفال الخدج، توجد مناطق لا وعائية في الشبكية المحيطية، والتعرض المفاجئ للتغيرات البيئية من داخل الرحم إلى خارجه يمكن أن يؤدي إلى توقف النمو الوعائي الطبيعي وتكوين أوعية غير طبيعية (اعتلال الشبكية الخداجي).
تظهر عيون قصر نظر الخدج الخصائص التالية.
على عكس قصر النظر المرضي الذي يتميز باستطالة المحور، فإن قصر النظر في MOP يحدث بسبب قوة انكسار زائدة في الجزء الأمامي من العين.
تم اقتراح عدة فرضيات لتفسير حدوث MOP.
كآلية أساسية لـ ROP، هناك تكوين أوعية مرضية مدفوع بنقص تروية الشبكية. عندما تتعرض شبكية الخداج غير الناضجة لبيئة عالية الأكسجين، يتم تثبيط VEGF وIGF-1، مما يمنع تكوين الأوعية الطبيعي. بعد ذلك، يؤدي تغير بيئة الأكسجين إلى نقص التروية، مما يؤدي إلى إفراز مفرط لـ VEGF وتحفيز تكوين الأوعية المرضي.
الآلية الدقيقة غير معروفة، لكن الفرضيات الرئيسية تشمل ما يلي. العلاج المضاد لـ VEGF يعالج ROP دون تدمير الشبكية المحيطية، مما يحافظ على نقل الإشارات الطبيعي لنمو العين. الليزر يدمر الشبكية المحيطية على نطاق واسع، مما قد يسبب إعاقة آلية عدم تركيز طول النظر أو تقييدًا ميكانيكيًا لنمو العين. أيضًا، يُعتقد أن تحسين تطور الأوعية الدموية في الشبكية بواسطة مضادات VEGF يطبيع عوامل النمو المحلية ويعزز التطور السليم للجزء الأمامي.
تعتبر دراسة BEAT-ROP دراسة مهمة أظهرت ميزة العلاج المضاد لـ VEGF في التكهن الانكساري لعلاج ROP.
في دراسة BEAT-ROP، كان متوسط القدرة الكروية المكافئة عند عمر 2.5 سنة في ROP المنطقة I: مجموعة IVB -1.51 D، مجموعة الليزر -8.44 D (P < .001). في ROP المنطقة II: مجموعة IVB -0.58 D، مجموعة الليزر -5.83 D (P < .001). لوحظ قصر نظر شديد (≥ -8.00 D) في مجموعة IVB بنسبة 3.8% في المنطقة I و1.7% في المنطقة II، بينما في مجموعة الليزر كانت النسب 51.4% و36.4% على التوالي. كما تم الإبلاغ عن ارتباط إيجابي بين درجة قصر النظر وعدد جلسات الليزر (-0.14 D لكل 100 نبضة).
في دراسة طويلة المدى لمدة 17 عامًا على ROP الحدي المعالج بالليزر، كانت جميع العيون التي تم تقييمها في عمر 17 عامًا مصابة بقصر النظر (متوسط SE -6.35 D)، و43% منها كان قصر نظرها شديدًا. مقارنة بمجموعة التحكم من الأطفال المولودين في موعدهم، كان لديهم تحدب قرنية أكثر حدة، وعمق غرفة أمامية أقل، وعدسة أكثر سمكًا، وطول محوري أقصر. وخلصت الدراسة إلى أن قصر النظر والاستجماتيزم يستمران في التقدم حتى سن المراهقة.
في دراسة مقطعية قارنت مجموعة التخثير الضوئي بالليزر، ومجموعة ROP غير المعالجة، ومجموعة الخدج بدون ROP، ومجموعة المولودين في موعدهم، أظهرت مجموعة الليزر تحدب قرنية أكثر حدة، وقدرة كروية مكافئة أكثر قصر نظر، وطول محوري أقصر، وعمق غرفة أمامية أقل مقارنة بمجموعة المولودين في موعدهم. ومن المثير للاهتمام أن مجموعة ROP المتراجعة غير المعالجة أظهرت أيضًا تحدب قرنية أكثر حدة وطول محوري أقصر مقارنة بمجموعة المولودين في موعدهم، مما يشير إلى أن عدم نضج الشبكية المحيطي نفسه قد يساهم في تطور MOP.
أبلغ حماد وآخرون (2020) عن دراسة بأثر رجعي متعددة المراكز شملت 363 عينًا لـ 186 مريضًا لم يستوفوا معايير علاج ROP في مرحلة الطفولة المبكرة وظلوا دون علاج 1). حتى عيون ROP المتراجعة غير المعالجة أظهرت مضاعفات متأخرة في مرحلة البلوغ مثل التنكس الشبكي، وتمزقات الشبكية، وانفصال الشبكية، مما يؤكد أهمية المتابعة العينية طويلة المدى.
