La myopie du prématuré (Myopia of Prematurity: MOP) est une forme d’erreur réfractive survenant chez les nourrissons nés prématurément. Contrairement à la myopie pathologique ou à la myopie scolaire, qui sont principalement dues à un allongement de la longueur axiale, la MOP est un concept pathologique indépendant résultant de modifications du développement du segment antérieur (cornée, cristallin, chambre antérieure).
La MOP est étroitement liée à la rétinopathie du prématuré (ROP) et à son traitement, mais un risque d’erreur réfractive myopique est également observé chez les prématurés sans ROP. Il n’existe pas de code ICD ou d’identifiant MeSH spécifique à la MOP ; selon le contexte, des codes tels que ROP (ICD-10: H35.109), myopie dégénérative (H44.20) ou myopie (H52.13) sont utilisés.
Pour expliquer le rôle de la ROP dans la MOP, les termes suivants ont été proposés :
Cependant, ces termes ne sont pas universellement acceptés et ne sont pas distingués dans de nombreuses publications.
Les premières études sur les enfants atteints de ROP ont observé que les prématurés, qu’ils aient ou non une ROP, étaient sujets à des anomalies de réfraction myopiques. En 1981, Fledelius a rapporté que la « myopie du prématuré » était presque constante dans la fibroplasie rétrolentale cicatricielle incomplète.
Les principaux essais cliniques ayant contribué à la compréhension de la MOP sont présentés ci-dessous.
La prévalence de la myopie dans les principaux essais cliniques est présentée ci-dessous.
| Essai | Population | Prévalence de la myopie | Prévalence de la myopie forte |
|---|---|---|---|
| CRYO-ROP (total) | À 1 an | 21 % | 3,9 % |
| CRYO-ROP (ROP sévère) | À 1 an | 80 % | Environ 43 % |
| ET-ROP | ROP pré-seuil | Environ 65 % | Environ 35 % |
Dans l’étude CRYO-ROP, une corrélation a été observée : chaque diminution de 100 g du poids de naissance augmentait de 10 % la prévalence de la myopie.
Dans l’étude BEAT-ROP, une différence significative de l’équivalent sphérique moyen à 2,5 ans a été observée entre le groupe IVB et le groupe laser. Pour la ROP de zone I, le groupe IVB était de -1,51 D et le groupe laser de -8,44 D (P < 0,001) ; pour la ROP de zone II, le groupe IVB était de -0,58 D et le groupe laser de -5,83 D (P < 0,001). L’incidence de la myopie très élevée (≥ -8,00 D) était de 3,8 % en zone I et 1,7 % en zone II dans le groupe IVB, contre 51,4 % et 36,4 % respectivement dans le groupe laser.
Au Japon, il a été rapporté que 86,1 % des nourrissons de très faible poids de naissance (< 1 000 g) développent une ROP, avec un taux de traitement de 41 %. Compte tenu de la prévalence élevée de la ROP, le nombre potentiel de cas de myopie du prématuré (MOP) est également estimé être considérable.
Alors que la myopie pathologique ordinaire est principalement due à un allongement excessif de la longueur axiale, dans la myopie du prématuré, la longueur axiale est plutôt courte par rapport à la valeur réfractive. Les principales causes sont des anomalies du développement du segment antérieur, telles qu’une courbure cornéenne plus raide, un épaississement du cristallin et une chambre antérieure peu profonde, et le mécanisme pathogénique est fondamentalement différent. Pour plus de détails, voir la section « Physiopathologie ».
Le principal symptôme subjectif de la MOP est une baisse de l’acuité visuelle de loin due à la myopie. Chez les nourrissons et les jeunes enfants, il est difficile de percevoir les symptômes, et la découverte se fait souvent lors d’un examen de réfraction. En cas d’astigmatisme ou d’anisométropie associés, des troubles visuels plus complexes peuvent survenir.
Les signes caractéristiques de la MOP sont des modifications structurelles du segment antérieur de l’œil. La comparaison avec la myopie pathologique est cliniquement importante.
Myopie du prématuré
Augmentation de la courbure cornéenne : La cornée est plus bombée que chez les nouveau-nés à terme.
Épaississement du cristallin : Le cristallin est plus épais et sa puissance réfractive est augmentée.
Chambre antérieure peu profonde : La profondeur de la chambre antérieure est réduite.
Longueur axiale relativement courte : La longueur axiale est plutôt courte par rapport à la valeur de réfraction.
Myopie pathologique
Allongement excessif de la longueur axiale : Peut atteindre 26 mm ou plus.
Courbure cornéenne normale à plate : La cornée ne devient pas bombée.
Épaisseur normale du cristallin : L’anomalie du cristallin n’est pas la cause principale.
Profondeur normale de la chambre antérieure : L’aplatissement de la chambre antérieure n’est pas caractéristique.
Le degré de myopie de la MOP n’est pas fixe dès la naissance et progresse avec le temps.
Dans une étude à long terme sur 17 ans de ROP seuil traitée par laser, tous les yeux évalués à 17 ans étaient myopes (équivalent sphérique moyen -6,35 D, plage -1,25 à -12,38 D), et 43 % des yeux présentaient une myopie élevée (< -6,0 D). Par rapport au groupe témoin d’enfants nés à terme, ces yeux avaient un astigmatisme significativement plus fort, une courbure cornéenne horizontale plus plate, une profondeur de chambre antérieure plus faible, un cristallin plus épais et une longueur axiale plus courte. Il a été rapporté que la myopie et l’astigmatisme continuent de progresser jusqu’à l’adolescence.
Les principaux facteurs de risque impliqués dans le développement de la MOP sont présentés ci-dessous.
Il varie considérablement. Dans l’étude BEAT-ROP, l’équivalent sphérique moyen à 2,5 ans pour la ROP de zone I était de -1,51 D dans le groupe IVB et de -8,44 D dans le groupe laser, montrant une différence marquée. L’incidence de la myopie très élevée (≥ -8,00 D) était de 3,8 % dans le groupe IVB contre 51,4 % dans le groupe laser. Cependant, même les enfants ayant reçu un traitement anti-VEGF présentent encore un développement réfractif anormal par rapport aux nourrissons nés à terme.
La base du diagnostic de la MOP est la mesure de l’équivalent sphérique par examen de la réfraction sous cycloplégie. Chez les nourrissons, la skiascopie sous cycloplégie à l’atropine ou au cyclopentolate est standard pour éliminer l’influence de l’accommodation.
Pour l’évaluation des structures du segment antérieur, la biométrie par échographie en mode A ou par IOLMaster est utile.
Au Japon, le dépistage de la ROP concerne les nourrissons nés avant 34 semaines de gestation ou pesant ≤ 1 800 g à la naissance. Les cas ayant nécessité une oxygénothérapie à haute concentration ou une ventilation artificielle sont soumis à un examen du fond d’œil indépendamment de ces critères. Le début de l’examen est recommandé à partir de 29 semaines d’âge corrigé pour les nourrissons nés avant 26 semaines, et à 2-3 semaines après la naissance pour ceux nés à 26 semaines ou plus.
Une surveillance de l’amblyopie due à une myopie élevée, une anisométropie ou un strabisme est nécessaire. Chez les enfants ayant des antécédents de ROP, des consultations ophtalmologiques régulières doivent être poursuivies pour ne pas manquer ces complications pendant la période critique du développement visuel.
Même dans les yeux ROP régressés sans traitement, des complications tardives telles que la dégénérescence en lattice, les déchirures rétiniennes et le décollement de la rétine ont été rapportées à l’âge adulte1). Pour les prématurés ayant des antécédents de ROP, un suivi à long terme est recommandé non seulement pour les anomalies de réfraction mais aussi pour les complications rétiniennes.
Le traitement de base de la MOP est la correction de la réfraction par lunettes. Prescrire au moment approprié selon les indications cliniques. En cas d’astigmatisme ou d’anisométropie associés, une correction incluant ces éléments est nécessaire.
En cas d’amblyopie due à une myopie élevée, une anisométropie ou un strabisme, un traitement de l’amblyopie tel que l’occlusion ou la pénalisation à l’atropine est effectué. Il est important d’intervenir de manière appropriée pendant la période de sensibilité du développement visuel.
Le choix du traitement de la ROP influence considérablement l’apparition et la sévérité de la MOP. Une comparaison du pronostic réfractif selon les principaux traitements est présentée ci-dessous.
| Traitement | Pronostic réfractif |
|---|---|
| Cryothérapie | Risque de myopie le plus élevé |
| Photocoagulation au laser | Meilleur que la cryothérapie |
| Thérapie anti-VEGF (IVB) | La meilleure |
La photocoagulation au laser est efficace dans le traitement de la ROP, mais elle tend à aggraver la myopie et à provoquer davantage de complications oculaires. Les prématurés ayant reçu un traitement anti-VEGF présentent une myopie et un astigmatisme significativement moins sévères et une prévalence plus faible de myopie forte par rapport au groupe traité au laser. Cependant, même dans le groupe anti-VEGF, le développement réfractif reste anormal par rapport aux nourrissons nés à terme.
La correction par lunettes est le traitement de base. La MOP est principalement due à un excès de puissance réfractive du segment antérieur, et une correction avec des lentilles concaves appropriées peut améliorer l’acuité visuelle. Cependant, dans les cas de myopie forte, l’acuité visuelle corrigée peut ne pas être suffisante, et il faut également surveiller la présence d’amblyopie.
L’étiologie de la MOP est multifactorielle, impliquant des modifications de la courbure cornéenne, des propriétés du cristallin et l’étirement du globe oculaire. La caractéristique physiopathologique qui définit la MOP est un développement anormal du segment antérieur.
Les vaisseaux rétiniens normaux se développent à partir de la papille optique vers 12-14 semaines de gestation et s’étendent à la surface de la rétine vers l’ora serrata. Ils atteignent la périphérie vers 36-40 semaines de gestation, donc chez les nourrissons nés à terme, les vaisseaux rétiniens sont déjà matures à la naissance. En revanche, chez les prématurés, il existe des zones avasculaires dans la rétine périphérique, et l’exposition soudaine à un environnement extra-utérin peut entraîner un arrêt de la croissance vasculaire normale et la formation de néovaisseaux anormaux (ROP).
Les yeux atteints de MOP présentent les caractéristiques suivantes.
Contrairement à la myopie pathologique caractérisée par un allongement de l’axe oculaire, la myopie dans la MOP résulte d’un excès de puissance réfractive des structures du segment antérieur.
Plusieurs hypothèses ont été proposées concernant l’apparition de la MOP.
La pathologie fondamentale de la ROP est une néovascularisation pathologique entraînée par l’ischémie rétinienne. Lorsque la rétine immature d’un prématuré est exposée à un environnement hyperoxique, le VEGF et l’IGF-1 sont supprimés, inhibant la néovascularisation normale. Les changements ultérieurs de l’environnement oxygéné provoquent une ischémie, libérant un excès de VEGF et induisant une néovascularisation pathologique.
Le mécanisme exact n’est pas élucidé, mais les principales hypothèses sont les suivantes. Le traitement anti-VEGF traite la ROP sans détruire la rétine périphérique, préservant ainsi la signalisation normale de la croissance oculaire. Le laser détruit largement la rétine périphérique, ce qui pourrait inhiber le mécanisme de défocalisation hypermétropique ou provoquer une restriction mécanique de la croissance oculaire. De plus, l’amélioration du développement vasculaire rétinien par les anti-VEGF pourrait normaliser les facteurs de croissance locaux et favoriser un développement approprié du segment antérieur.
L’étude BEAT-ROP est une étude importante qui a montré les avantages de la thérapie anti-VEGF sur le pronostic réfractif dans le traitement de la ROP.
Dans l’étude BEAT-ROP, l’équivalent sphérique moyen à 2,5 ans était de -1,51 D dans le groupe IVB pour la ROP de zone I, contre -8,44 D dans le groupe laser (P < 0,001). Pour la ROP de zone II, il était de -0,58 D dans le groupe IVB et de -5,83 D dans le groupe laser (P < 0,001). La myopie très élevée (≥ -8,00 D) a été observée dans 3,8 % des cas de zone I et 1,7 % des cas de zone II dans le groupe IVB, contre 51,4 % et 36,4 % respectivement dans le groupe laser. Une corrélation positive entre le degré de myopie et le nombre de tirs laser ( -0,14 D pour 100 tirs) a également été rapportée.
Dans une étude à long terme sur 17 ans de la ROP au stade seuil traitée par laser, tous les yeux évalués à 17 ans étaient myopes (SE moyen -6,35 D) et 43 % présentaient une myopie élevée. Par rapport au groupe témoin de nourrissons nés à terme, ils présentaient une courbure cornéenne plus raide, une chambre antérieure moins profonde, un cristallin plus épais et une longueur axiale plus courte. Il a été conclu que la myopie et l’astigmatisme continuent de progresser jusqu’à l’adolescence.
Dans une étude transversale comparant le groupe de photocoagulation laser, le groupe ROP non traité, le groupe prématuré sans ROP et le groupe né à terme, le groupe laser présentait une courbure cornéenne significativement plus raide, un équivalent sphérique plus myopique, une longueur axiale plus courte et une chambre antérieure moins profonde par rapport au groupe né à terme. Fait intéressant, le groupe ROP régressif non traité présentait également une courbure cornéenne plus raide et une longueur axiale plus courte par rapport au groupe né à terme, ce qui suggère que l’immaturité rétinienne périphérique elle-même pourrait être impliquée dans le développement de la MOP.
Hamad et al. (2020) ont rapporté une étude rétrospective multicentrique portant sur 363 yeux de 186 patients qui n’avaient pas satisfait aux critères de traitement de la ROP dans la petite enfance et n’avaient donc pas été traités 1). Même dans les yeux atteints de ROP régressive non traitée, des complications tardives telles que la dégénérescence en grillage, les déchirures rétiniennes et le décollement de la rétine ont été observées à l’âge adulte, soulignant l’importance d’un suivi ophtalmologique à long terme.
