Die Solarretinopathie (Solar retinopathy; SR) ist eine photische Makulopathie durch Sonnenlicht. Sie tritt bei psychisch Kranken oder aus religiösen Gründen, die die Sonne anstarren, sowie bei der Beobachtung einer Sonnenfinsternis mit ungeeigneten Geräten auf. Die Konzentration starker Lichtenergie auf die Fovea verursacht eine phototoxische Netzhautschädigung, die auch als „Eclipse-Retinopathie“ (eclipse retinopathy) bezeichnet wird. 1)
Die Ursachen sind vielfältig. 1)
Eine spontane Erholung tritt oft innerhalb von 3–6 Monaten nach Beginn ein, aber in einigen Fällen können dauerhafte Sehstörungen zurückbleiben.1)Jüngere Menschen sind aufgrund der höheren Lichtdurchlässigkeit der Linse und des größeren Pupillendurchmessers anfälliger für Schäden als ältere Menschen.
Selbst für wenige Sekunden ohne Schutzfilter kann gebündeltes ultraviolettes und sichtbares Licht, das die Fovea erreicht, phototoxische Schäden verursachen. Bei klarem Wetter kann bereits eine Fixation von etwa einer Sekunde zu Schäden führen. Die Verwendung einer nach ISO 12312-2 zertifizierten Sonnenfinsternis-Beobachtungsbrille ist zwingend erforderlich.2)
Die Symptome treten innerhalb von Stunden bis Tagen nach der Lichteinwirkung auf.1)2)Bei photochemischen Schäden kann unmittelbar nach der Verletzung keine Auffälligkeit bestehen, und subjektive Symptome können erst nach einigen Tagen auftreten.
Bei starker Sonneneinstrahlung in großer Höhe können mehrere Personen gleichzeitig betroffen sein, und eine erhöhte UV-Strahlung war an der Ätiologie beteiligt. 4)
Die OCT ist die wichtigste Untersuchung für die Diagnose und Verlaufskontrolle der Sonnenretinopathie. 1)2) In der frühen Verletzungsphase zeigt sich ein gelber Fleck mit einem Durchmesser von etwa 160 μm in der Fovea, der oft innerhalb von 1–2 Wochen verschwindet. Die OCT-Befunde variieren je nach Krankheitsstadium.
Akute Phase
Riss/Verschwinden der Ellipsoidzone (IS/OS-Grenze) : direkt unter der Fovea zu sehen. Der charakteristischste Befund.
Hyperreflektive Läsionen : kleine Läsionen in der äußeren Körnerschicht bis zur Photorezeptorschicht.
Verdünnung der äußeren Netzhautschichten : spiegelt strukturelle Veränderungen um die Fovea wider.
Erholungsphase
Partielle Regeneration der Ellipsoidzone : die Rissstelle verkleinert sich innerhalb von Wochen bis Monaten.
Verkleinerung/Rückbildung hyperreflektiver Läsionen : spiegelt den Reparaturprozess der äußeren Schichten wider.
Verbleibende feine Veränderungen : bei unvollständigem Verschwinden bleiben Sehstörungen bestehen.
Chronische Phase
Foveale zystoide Veränderungen/Pseudozysten : dauerhafte Veränderungen, die in einigen Fällen beobachtet werden.
Zerstörung der Verhoeff-Membran (IZ-Schicht) : spezifisch für bestimmte phototoxische Muster. 1)
Vollschichtdefekt (Full-Thickness-Defekt) : Endstadium schwerer Schädigung. Schlechte Sehprognose.
Die Mikroperimetrie ermöglicht eine quantitative Beurteilung der Foveafunktion. Bei einem Fotografen mit bilateraler solarer Retinopathie wurden die Größe des Zentralskotoms und die Abnahme der Restempfindlichkeit dokumentiert. 2)
Je nach Einfallswinkel des direkten Lichts und Verwendung von Schutzausrüstung kann die Beteiligung ein- oder beidseitig sein. Bei einem Fotografen wurde eine beidseitige Sonnenlichtexposition berichtet. 2)
Die Ursachen der solaren Retinopathie unterscheiden sich hinsichtlich Wellenlänge, Intensität und Expositionsbedingungen. 1)
Risikofaktoren
Junges Alter und klare Linse : Junge Menschen haben eine höhere Lichtdurchlässigkeit der Linse und eine größere Pupille, sodass mehr Lichtenergie die Netzhaut erreicht.
Aktivitäten in großer Höhe : Je höher die Höhe, desto geringer der atmosphärische UV-Schutz. 4)
Pupillenerweiterung : Plötzliche Lichteinwirkung aus der Dunkelheit, direkter Sonnenblick nach der Anwendung von pupillenerweiternden Augentropfen.
Soziale Medien und Gruppenzwang : Junge Menschen schauen unter dem Einfluss von Gleichaltrigen über längere Zeit direkt in die Sonne. 2)
Schutzfaktoren
Katarakt (Linsentrübung) : Die getrübte Linse absorbiert und streut UV- und sichtbares Licht und verringert so die Menge, die die Netzhaut erreicht.
Starke Kurzsichtigkeit und Refraktionsfehler : Im Allgemeinen kann der Fokus des Sonnenlichts von der Netzhautoberfläche abweichen.
Tragen von ISO-zertifizierten Filtern : ISO 12312-2-zertifizierte Sonnenfinsternis-Brillen blockieren das Licht angemessen. 2)
Für die Diagnose ist die Erhebung der Anamnese bezüglich Sonnenbeobachtung von größter Bedeutung. Das Wetter ist ein wichtiger Faktor; bei klarem Himmel kann bereits eine Fixation von einer Sekunde zu Schäden führen. Folgende Punkte sind zu erfragen:
Die OCT ist die wichtigste Untersuchung zur Diagnose der Sonnenretinopathie. 1) Sie ermöglicht eine hochauflösende Beurteilung von Veränderungen der äußeren Schichten (Ellipsoidzone, äußere Körnerschicht, Photorezeptorschicht). Sie ist nützlich für die Stadieneinteilung, die Prognose des Sehvermögens und die Verlaufskontrolle.
Nachfolgend werden die Erkrankungen verglichen, die von der Sonnenretinopathie abgegrenzt werden müssen.
| Erkrankung | Hauptursache | OCT-Befund |
|---|---|---|
| Sonnenretinopathie | Sonnenlicht / starke Lichtquelle | IS/OS-Unterbrechung, hyperreflektive Läsion |
| Laserretinopathie | Laserpointer usw. | Zerstörung der äußeren Schicht, Narbenbildung |
| Schweißerretinopathie | Schweißlichtbogen / UV | Ähnlich wie Sonnenretinopathie |
Eine detaillierte Expositionsanamnese ist für die Differenzialdiagnose unerlässlich. Netzhautarterienverschluss (ähnlich wie Kirschroter Fleck), traumatische Makulopathie, Makuladegeneration, perifoveale Teleangiektasie (MacTel), akute Makula-Neuroretinopathie (AMN) und perifoveale akute mittlere Makulopathie (PAMM) sind ebenfalls zu berücksichtigen. 2)
Es gibt keine wirksame Behandlung für die solare Retinopathie. Die meisten Fälle erholen sich spontan.
Bei einem Fall einer bilateralen solaren Retinopathie eines Fotografen besserte sich die Sehschärfe 3 Monate nach Aufnahmen ohne geeigneten Schutzfilter. 2) Die spontane Erholungsrate wird mit 50–83 % angegeben. 2)
Die wichtigsten Behandlungsoptionen und ihre Bewertung sind unten aufgeführt.
| Behandlung | Bewertung | Anmerkungen |
|---|---|---|
| Beobachtung | Erste Wahl | Die meisten erholen sich spontan innerhalb von 3–6 Monaten |
| Systemische Kortikosteroide | Unsicher / riskant | Wirksamkeit unbekannt. Risiko der Auslösung einer CSCR 2)3) |
| Antioxidantien (Vitamin C, E usw.) | Nur theoretisch | In vitro wurde eine Schadenshemmung berichtet, aber die Wirkung einer Einnahme nach der Verletzung ist unbekannt 1) |
Bei verbleibendem permanentem Zentralskotom kann der Einsatz von Sehhilfen und exzentrisches Fixationstraining hilfreich sein.
In vielen Fällen verbessert sich das Sehvermögen innerhalb von 3–6 Monaten auf natürliche Weise. Die Erholungsrate wird mit 50–83 % angegeben, aber bei schwerer Phototoxizität oder verspäteter Vorstellung kann eine dauerhafte Sehbehinderung zurückbleiben. 2)
Die Schädigungsmechanismen der solaren Retinopathie umfassen hauptsächlich zwei Wege: photochemische Schädigung und photothermische Schädigung. 2)
Bei photochemischen Schäden ist der Augenhintergrund unmittelbar nach der Verletzung normal, und subjektive Symptome sowie Makuladegeneration treten einige Tage später auf.
Ist das Licht intensiv, wie bei kurzer direkter Betrachtung des Südhimmels im Hochsommer, führt die thermische Umwandlung in der Netzhaut sofort zu Koagulationsschäden. Bei thermischen Effekten treten subjektive Symptome und Koagulationsflecken in der Makula unmittelbar nach der Verletzung auf.
Bei leichten bis mittelschweren Schäden ist eine Regeneration der Außensegmente möglich, wenn die Photorezeptorkerne (äußere Körnerschicht) erhalten bleiben.5)
Im Fall des mobilen Gerätereflexlichts von Marticorena et al. (2022) wurde nach phototoxischer Schädigung mit Erhalt der Photorezeptorkerne eine teilweise Erholung der Außensegmente beobachtet.5)
Bei schweren Schäden, zystischen Veränderungen oder vollschichtigen Defekten ist die Geweberegeneration begrenzt, was zu dauerhaften Sehstörungen führt. Das Ausmaß der Schädigung reicht von unauffälligem Augenhintergrund bis zu verbleibender Aderhaut-Netzhaut-Atrophie.
Die multimodale Bewertung, die OCT, Fundusautofluoreszenz, mfERG und Mikroperimetrie kombiniert, wird als Biomarker für die Stadieneinteilung und die Vorhersage des Sehvermögens untersucht. 1)2) Insbesondere wird die Korrelation zwischen dem Ausmaß der Schädigung der Ellipsoidzone und dem verbleibenden Sehvermögen untersucht. 1)
Ein Fall von Netzhautschädigung durch Sonnenlichtkonzentration über die Kameralinse eines Smartphones wurde 2022 weltweit erstmals gemeldet. 5) Mit der Verbreitung mobiler Geräte steigt das Risiko einer versehentlichen Exposition, insbesondere bei jungen Menschen und bei Outdoor-Aktivitäten. Die Notwendigkeit einer auf diese neue Expositionsform abgestimmten Präventionserziehung wird vorgeschlagen. 5)
Basierend auf dem Mechanismus der ROS-vermittelten photochemischen Schädigung wird das therapeutische Potenzial von Antioxidantien (Vitamin C, E, Lutein) und Neuroprotektiva theoretisch in Betracht gezogen. In vitro wurde gezeigt, dass Antioxidantien wie Vitamin C Schäden hemmen, aber die Wirkung einer Einnahme nach der Verletzung ist unbekannt, und die Evidenz für die klinische Wirksamkeit ist derzeit unzureichend. 1)
Die Forschung zur antioxidativen und neuroprotektiven Therapie bei photochemischen Schäden schreitet voran, und eine frühzeitige Intervention wird als wichtig erachtet. Derzeit gibt es keine etablierte Behandlung, und die Prävention ist die wichtigste Maßnahme. 1)
