日光性視網膜病變（Solar Retinopathy）

一目瞭然的要點

1. 什麼是日光性視網膜病變？

日光性視網膜病變（SR）是由太陽光引起的光性黃斑病變。除了精神障礙患者或出於宗教原因凝視太陽的人外，日食觀測時使用不適當的濾光器具也會導致此病。強光能量集中在中心凹，引起光毒性視網膜損傷，也稱為「日食性視網膜病變」。¹⁾

原因多種多樣。¹⁾

肉眼觀察日食：使用塑膠墊板等不適當的濾光片觀測日食是最經典的原因。
直視太陽：包括精神障礙者或宗教原因故意直視的情況
焊接作業：無適當防護下的紫外線暴露
雷射筆：綠色或藍色雷射造成的損傷
日光療法或日光浴：長時間暴露於強烈陽光
行動裝置的反射光：透過智慧型手機相機鏡頭意外造成的視網膜損傷⁵⁾

發病後3至6個月內常自然恢復，但也有部分病例留下永久性視力障礙。¹⁾年輕人水晶體透光率高且瞳孔較大，因此比老年人更容易發生損傷。

Q 僅僅看了一會兒日食也會導致視網膜病變嗎？

即使沒有防護濾鏡，僅幾秒鐘的暴露，如果聚焦的紫外線和可見光到達中心凹，也可能引起光毒性損傷。晴天時，即使凝視1秒也可能造成損傷。必須使用通過ISO 12312-2認證的日食觀測眼鏡。²⁾

2. 主要症狀與臨床所見

自覺症狀

症狀在光暴露後數小時至數天內出現。¹⁾²⁾光化學損傷時，受傷後可能立即無異常，數天後才出現自覺症狀。

中心視力下降：最常見的症狀，程度從輕度到重度不等
中心暗點：自覺中心視野有黑色或灰色缺損區域
視物變形：由於中心凹光感受器排列紊亂所致
色覺異常：尤其是藍至綠色的顏色識別容易受損
畏光（刺眼）：急性期可能發生
不適感：急性期作為全身症狀可能發生

在高海拔地區強烈陽光曝曬的病例中，多人可能同時發病，紫外線量增加與病因有關。⁴⁾

臨床所見

OCT是診斷和追蹤日光性視網膜病變最重要的檢查。¹⁾²⁾受傷早期，中心窩可見直徑約160μm的黃斑，多在1-2週內消失。OCT表現隨病程階段而變化。

急性期

橢圓體帶（IS/OS交界）斷裂或消失：位於中心窩正下方。最具特徵性的表現。

高反射病變：外核層至光感受器層的小病變。

視網膜外層變薄：反映中心窩周圍的結構變化。

恢復期

橢圓體帶部分再生：斷裂區域在數週至數月內縮小。

高反射病變縮小或消退：反映外層的修復過程。

殘留細微變化：若未完全消失，視力障礙持續存在。

慢性期

中心窩囊樣改變或假性囊腫：部分病例中出現的永久性改變。

Verhoeff膜（IZ層）破壞：特定光毒性模式的特異性表現。¹⁾

全層缺損：嚴重損傷的最終表現。視力預後不良。

微視野計可以定量評估中心凹功能。在一例攝影師的雙側日光性視網膜病變中，記錄了中心暗點的大小和殘留敏感度的下降。²⁾

Q 症狀是否可能只出現在一隻眼睛？

根據直射光的方向和防護用具的使用情況，可能為單眼或雙眼。攝影師因太陽光暴露導致雙側發病已有報導。²⁾

3. 原因與風險因素

主要原因

日光性視網膜病變的不同原因，其光的波長、強度和暴露情況各不相同。¹⁾

日食觀測：最常見的是在日偏食時裸眼觀測。即使在日全食期間，過渡期的暴露也可能發病。
焊接弧光：主要是紫外線。即使沒有防護面罩或「瞥一眼」也可能發病。
雷射筆：綠色（532 nm）和藍色（445 nm）的相干光尤其危險。¹⁾
高海拔地區的陽光：大氣層較薄，紫外線量增加。⁴⁾
社交媒體上的「直視太陽挑戰」：誘導年輕人的危險行為。²⁾
行動裝置反射光：透過智慧型手機鏡頭聚焦的間接陽光。⁵⁾

風險與保護因素

風險因素

年輕與透明水晶體：年輕人水晶體透光率高且瞳孔直徑大，因此更多光能量到達視網膜。

高海拔活動：海拔越高，大氣對紫外線的遮蔽效果越差。⁴⁾

瞳孔散大狀態：從暗處突然暴露於強光，使用散瞳藥後直視太陽。

社群媒體與同儕壓力：年輕人受同伴引導長時間直視太陽。²⁾

保護因素

白內障（水晶體混濁）：混濁的水晶體吸收並散射紫外線與可見光，減少到達視網膜的光量。

高度近視與屈光異常：一般來說，太陽光的焦點可能偏離視網膜。

佩戴ISO認證濾光片：ISO 12312-2認證的日食觀測眼鏡能適當遮光。²⁾

4. 診斷與檢查方法

問診與基本檢查

在診斷中，詢問太陽觀察史最為重要。天氣是關鍵因素，晴天時即使凝視1秒也可能造成損傷。需確認以下事項。

太陽觀察史（日食、直視太陽、宗教行為、職業暴露）
觀察時的天氣、時間段、是否使用濾光片
受傷後到症狀出現的時間（光化學損傷可能延遲數天）

光學同調斷層掃描（OCT）

OCT是診斷日光性視網膜病變最重要的檢查。¹⁾ 可高解析度評估外層（橢圓體帶、外核層、感光細胞層）的變化。對分期、視力預後判斷和追蹤均有用。

其他檢查方法

眼底自發螢光（FAF）：顯示RPE（視網膜色素上皮）代謝活性的變化。急性期可呈高螢光，慢性期可呈低螢光。
螢光素眼底血管攝影（FA）：評估血管通透性和滲漏。日光性視網膜病變通常正常。
多焦視網膜電圖（mfERG）：客觀評估中心凹功能。有助於量化中心敏感度下降。
微視野計：精確評估中心暗點的位置、大小和敏感度。²⁾

鑑別診斷

以下列出需要與日光性視網膜病變鑑別的疾病比較。

疾病	主要原因	OCT所見
日光性視網膜病變	太陽光/強光源	IS/OS斷裂、高反射病變
雷射性視網膜病變	雷射筆等	外層破壞、疤痕形成
電焊工視網膜病變	電焊弧紫外線	與日光性視網膜病變相似

鑑別診斷需詳細詢問暴露史。其他需考慮的疾病包括視網膜動脈阻塞（類似櫻桃紅點）、外傷性黃斑病變、黃斑變性、旁中心凹毛細血管擴張症（MacTel）、急性黃斑神經視網膜病變（AMN）、旁中心凹急性中層黃斑病變（PAMM）等。²⁾

5. 標準治療方法

治療基本原則

日光性視網膜病變沒有有效的治療方法。大多數病例會自然恢復。

在一例攝影師的雙側日光性視網膜病變中，未使用適當保護濾鏡拍攝後3個月視力得到改善。²⁾自然恢復率據報導為50–83%。²⁾

主要治療選擇及其評估如下所示。

治療方法	評估	備註
觀察	一線選擇	大多數在3–6個月內自然恢復
全身性類固醇	不確定，有風險	療效未知。有誘發CSCR的風險。²⁾³⁾
抗氧化劑（維生素C、E等）	僅理論依據	體外研究顯示抑制損傷，但受傷後服用的效果未知。¹⁾

觀察

發病後3至6個月定期追蹤症狀與OCT表現。
大多數病例的OCT外層表現會改善。
若改善不充分，則視為永久性視力障礙處理。

低視力復健

若殘留永久性中心暗點，使用低視力輔具及偏心固視訓練可能有益。

Q 不治療視力也能恢復嗎？

許多病例在3至6個月內視力自然改善。恢復率據報導為50-83%，但嚴重光毒性或延遲就診者可能殘留永久性視力障礙。²⁾

6. 病理生理學與詳細發病機轉

日光性視網膜病變的損傷機轉主要包括光化學損傷與光熱損傷兩條路徑。²⁾

光化學損傷（主要機轉）

藍光被視網膜色素上皮細胞的脂褐素及感光細胞的視色素等吸收。
脂褐素成分A2E（N-視黃亞基-N-視黃基乙醇胺）作為光敏劑發揮作用。
大量產生活性氧（ROS），如單線態氧。
通常，活性氧會被酶和抗氧化劑清除，但過度光照會導致感光細胞膜過氧化，引起感光細胞和視網膜色素上皮細胞損傷。
光感受器外節膜和細胞膜發生氧化損傷。²⁾

光化學損傷的特點是受傷後眼底無異常，數天後出現自覺症狀和黃斑部變性。

光熱損傷

如果光線很強，例如盛夏短暫直視南方天空，視網膜的熱轉換會立即引起凝固損傷。熱作用時，受傷後立即出現自覺症狀和黃斑部凝固斑。

細胞層級的影響

錐狀細胞比桿狀細胞更容易受損：中心凹是錐狀細胞密集的區域，易受光化學損傷影響。²⁾
RPE細胞的次發性損傷：光感受器外節吞噬功能受損也會影響RPE。
Verhoeff膜（感光細胞間連接）的破壞：特定照射模式下觀察到的組織學變化。¹⁾

恢復機制

在輕至中度損傷中，如果光感受器細胞核（外顆粒層）得以保留，外節可以再生。⁵⁾

在Marticorena等人（2022）報告的行動裝置反射光案例中，在光毒性損傷後，光感受器細胞核得以保留，觀察到外節部分恢復。⁵⁾

當出現嚴重損傷、囊樣變化或全層缺損時，組織再生有限，導致永久性視力障礙。損傷程度從眼底無異常到遺留脈絡膜視網膜萎縮不等。

7. 最新研究與未來展望

多模態影像的應用

結合OCT、眼底自體螢光、mfERG和微視野計的多模態評估正在被研究作為疾病分期和視力預後預測的生物標記。¹⁾²⁾ 特別是橢圓體帶損傷範圍與殘餘視力之間的相關性正在被探討。¹⁾

行動裝置帶來的新風險

2022年，全球首次報導了透過智慧型手機相機鏡頭聚焦陽光導致的視網膜損傷。⁵⁾ 隨著行動裝置的普及，意外暴露的風險正在增加，尤其是在年輕人和戶外活動中。針對這種新型暴露形式，已提出預防教育的必要性。⁵⁾

抗氧化劑和神經保護治療

基於ROS介導的光化學損傷機制，抗氧化劑（維生素C、E、葉黃素）和神經保護藥物的治療潛力正在理論上被探討。體外研究報導維生素C等抗氧化物質可抑制損傷，但受傷後服用的效果尚不清楚，目前缺乏顯示臨床有效性的證據。¹⁾

Q 未來是否有可能建立日光性視網膜病變的治療方法？

針對光化學損傷的抗氧化治療和神經保護治療的研究正在進展中，發病後早期介入被認為很重要。目前尚無確定的治療方法，預防是最重要的措施。¹⁾

8. 參考文獻

Timofte Zorila MM, Vitiello L, Lixi F, et al. Photic Retinopathy: Diagnosis and Management of This Phototoxic Maculopathy. Life (Basel). 2025;15(4):639. doi:10.3390/life15040639.
Gabriel A, Dimitry RS, Milad M, Kelada M, Papastavrou K. A Case of Bilateral Macular Phototoxicity and the Role of Multimodal Imaging. Cureus. 2025;17(12):e99791. doi:10.7759/cureus.99791.
Rathore A, et al. Central serous chorioretinopathy following solar retinopathy: steroid use as a risk factor. Retin Cases Brief Rep. 2021.
Sharma R, et al. Solar retinopathy at high altitude: report of three cases with increased ultraviolet exposure. High Alt Med Biol. 2021.
Marticorena J, Honrubia A, Ascaso J. Solar maculopathy secondary to sunlight exposure reflected from the screen of mobile devices: two case reports. J Med Case Rep. 2022;16(1):360. doi:10.1186/s13256-022-03567-5.