急性期
椭圆体带(IS/OS交界)断裂或消失:位于中心凹正下方。最具特征性的表现。
高反射病变:外核层至光感受器层的小病变。
视网膜外层变薄:反映中心凹周围的结构变化。
日光性视网膜病变(SR)是由太阳光引起的光性黄斑病变。除了精神障碍患者或出于宗教原因凝视太阳的人外,日食观测时使用不适当的滤光器具也会导致此病。强光能量集中在中心凹,引起光毒性视网膜损伤,也称为“日食性视网膜病变”。1)
原因多种多样。1)
发病后3至6个月内常自然恢复,但也有部分病例留下永久性视力障碍。1)年轻人晶状体透光率高且瞳孔较大,因此比老年人更容易发生损伤。
即使没有防护滤镜,仅几秒钟的暴露,如果聚焦的紫外线和可见光到达中心凹,也可能引起光毒性损伤。晴天时,即使凝视1秒也可能造成损伤。必须使用通过ISO 12312-2认证的日食观测眼镜。2)
症状在光暴露后数小时至数天内出现。1)2)光化学损伤时,受伤后可能立即无异常,数天后才出现自觉症状。
在高海拔地区强烈阳光暴露的病例中,多人可能同时发病,紫外线量增加与病因有关。4)
OCT是诊断和随访日光性视网膜病变最重要的检查。1)2)受伤早期,中心凹可见直径约160μm的黄斑,多在1-2周内消失。OCT表现随病程阶段而变化。
急性期
椭圆体带(IS/OS交界)断裂或消失:位于中心凹正下方。最具特征性的表现。
高反射病变:外核层至光感受器层的小病变。
视网膜外层变薄:反映中心凹周围的结构变化。
恢复期
椭圆体带部分再生:断裂区域在数周至数月内缩小。
高反射病变缩小或消退:反映外层的修复过程。
残留细微变化:若未完全消失,视力障碍持续存在。
慢性期
微视野计可以定量评估中心凹功能。 在一例摄影师的双眼日光性视网膜病变中,记录了中心暗点的大小和残留敏感度的下降。2)
根据直射光的方向和防护用具的使用情况,可能为单眼或双眼。摄影师因太阳光暴露导致双眼发病已有报道。2)
日光性视网膜病变的不同原因,其光的波长、强度和暴露情况各不相同。1)
风险因素
年轻和透明晶状体:年轻人晶状体透光率高,瞳孔直径大,因此更多光能量到达视网膜。
高海拔活动:海拔越高,大气对紫外线的屏蔽作用越弱。4)
瞳孔散大状态:从暗处突然暴露于强光,使用散瞳药后直视太阳。
社交媒体和同伴压力:年轻人受同伴诱导长时间直视太阳。2)
保护因素
白内障(晶状体混浊):混浊的晶状体吸收和散射紫外线和可见光,减少到达视网膜的光量。
高度近视和屈光不正:通常太阳光的焦点可能偏离视网膜。
佩戴ISO认证滤光片:ISO 12312-2认证的日食观测眼镜能适当遮光。2)
在诊断中,询问太阳观察史最为重要。天气是关键因素,晴天时即使凝视1秒也可能造成损伤。需确认以下事项。
OCT是诊断日光性视网膜病变最重要的检查。1) 可高分辨率评估外层(椭圆体带、外核层、感光细胞层)的变化。 对分期、视力预后判断和随访均有用。
以下列出需要与日光性视网膜病变鉴别的疾病比较。
| 疾病 | 主要原因 | OCT表现 |
|---|---|---|
| 日光性视网膜病变 | 太阳光/强光源 | IS/OS断裂、高反射病变 |
| 激光性视网膜病变 | 激光笔等 | 外层破坏、瘢痕形成 |
| 电焊工视网膜病变 | 电焊弧紫外线 | 与日光性视网膜病变相似 |
鉴别诊断需要详细询问暴露史。还需考虑视网膜动脉阻塞(类似樱桃红点)、外伤性黄斑病变、黄斑变性、旁中心凹毛细血管扩张症(MacTel)、急性黄斑神经视网膜病变(AMN)、旁中心凹急性中层黄斑病变(PAMM)等。2)
日光性视网膜病变没有有效的治疗方法。大多数病例会自然恢复。
在一例摄影师的双眼日光性视网膜病变中,未使用适当保护滤镜拍摄后3个月视力得到改善。2)自然恢复率据报道为50–83%。2)
主要治疗选择及其评估如下所示。
| 治疗方法 | 评估 | 备注 |
|---|---|---|
| 观察 | 一线选择 | 大多数在3–6个月内自然恢复 |
| 全身类固醇 | 不确定,有风险 | 疗效未知。有诱发CSCR的风险。2)3) |
| 抗氧化剂(维生素C、E等) | 仅理论依据 | 体外研究显示抑制损伤,但受伤后服用的效果未知。1) |
如果残留永久性中心暗点,使用低视力辅助器具和偏心注视训练可能有益。
许多病例在3至6个月内视力自然改善。据报道恢复率为50-83%,但严重光毒性或延迟就诊者可能残留永久性视力障碍。2)
日光性视网膜病变的损伤机制主要包括光化学损伤和光热损伤两条途径。2)
光化学损伤的特点是受伤后眼底无异常,数天后出现自觉症状和黄斑变性。
如果光线很强,例如盛夏短暂直视南方天空,视网膜的热转换会立即引起凝固损伤。热作用时,受伤后立即出现自觉症状和黄斑凝固斑。
在轻至中度损伤中,如果光感受器细胞核(外颗粒层)得以保留,外节可以再生。5)
在Marticorena等人(2022)报告的移动设备反射光案例中,在光毒性损伤后,光感受器细胞核得以保留,观察到外节部分恢复。5)
当出现严重损伤、囊样改变或全层缺损时,组织再生有限,导致永久性视力障碍。损伤程度从眼底无异常到遗留脉络膜视网膜萎缩不等。
结合OCT、眼底自发荧光、mfERG和微视野计的多模态评估正在被研究作为疾病分期和视力预后预测的生物标志物。1)2) 特别是椭圆体带损伤范围与残余视力之间的相关性正在被探讨。1)
2022年,全球首次报道了通过智能手机摄像头透镜聚焦阳光导致的视网膜损伤。5) 随着移动设备的普及,意外暴露的风险正在增加,尤其是在年轻人和户外活动中。针对这种新型暴露形式,已提出预防教育的必要性。5)
基于ROS介导的光化学损伤机制,抗氧化剂(维生素C、E、叶黄素)和神经保护药物的治疗潜力正在理论上被探讨。体外研究报道维生素C等抗氧化物质可抑制损伤,但受伤后服用的效果尚不清楚,目前缺乏显示临床有效性的证据。1)
针对光化学损伤的抗氧化治疗和神经保护治疗的研究正在进展中,发病后早期干预被认为很重要。目前尚无确定的治疗方法,预防是最重要的措施。1)