急性期
楕円体帯（IS/OS接合部）の断裂・消失：中心窩直下に認める。最も特徴的な所見。
高反射病変：外顆粒層〜光受容体層に認める小病変。
網膜外層の菲薄化：中心窩周囲の構造変化を反映する。
日光網膜症（Solar Retinopathy）
1. 日光網膜症とは
Section titled “1. 日光網膜症とは”日光網膜症（Solar retinopathy; SR）は太陽光による光線黄斑症（photic maculopathy）である。精神障害者や宗教的理由で太陽を凝視する例のほか、日食観察時の不適切な器具使用でも生じる。強い光エネルギーの中心窩への集中が光毒性網膜障害を引き起こし、「日食網膜症（eclipse retinopathy）」とも呼ばれる。1)
原因は多岐にわたる。1)
- 日食の肉眼観察：下敷きなどの不適切なフィルターを使用した日食観測が最も古典的な原因
- 太陽の直視：精神障害者や宗教的理由による故意の直視例を含む
- 溶接作業：適切な防護なしでの紫外線曝露
- レーザーポインター：緑色・青色レーザーによる障害
- 日光療法・日光浴：長時間の強い太陽光への曝露
- モバイルデバイスの反射光：スマートフォンのカメラレンズを通じた偶発的な網膜損傷5)
発症後3〜6か月で自然回復することが多いが、永続的な視力障害が残る例もある。1)若年者は水晶体の光透過率が高く瞳孔径も大きいため、高齢者よりも障害が起こりやすい。
Q
日食を少し見た程度でも網膜症になるか？
A
保護フィルターなしで数秒間であっても、集光された紫外線・可視光が中心窩に達すれば光毒性障害が生じうる。晴天であれば1秒程度の凝視でも障害を生じることがある。ISO 12312-2認証の日食観察グラスを使用することが必須である。2)
2. 主な症状と臨床所見
Section titled “2. 主な症状と臨床所見”症状は光曝露後数時間〜数日以内に出現する。1)2)光化学的障害では受傷直後には異常がなく、数日後に自覚症状が出現することがある。
- 中心視力低下：最も一般的な症状。軽度から高度まで幅がある
- 中心暗点（スコトーマ）：中心部に黒・灰色の欠損部位を自覚する
- 変視症（物がゆがんで見える）：中心窩光受容体の配列障害による
- 色覚異常：特に青〜緑の色認識が障害されやすい
- 羞明（まぶしさ）：急性期に生じることがある
- 気分不良：急性期の全身症状として生じることがある
高地での強い太陽光曝露例では、複数名が同時発症し、紫外線量増加が病因に関わっていた。4)
OCTは日光網膜症の診断と経過観察に最も重要な検査である。1)2)受傷早期には中心窩に直径160μm程度の黄色斑がみられ、1〜2週で消失することが多い。病期によってOCT所見が変化する。
回復期
楕円体帯の部分的再生：数週〜数か月で断裂部が縮小する。
高反射病変の縮小・消退：外層の修復過程を反映する。
残存する微細変化：完全消失しない例では視力障害が持続する。
慢性期
中心窩嚢胞様変化・偽嚢胞：一部症例で認める永続的変化。
Verhoeff膜（IZ層）の破壊：特定の光毒性パターンに特異的。1)
全層欠損（フルサイズ欠損）：高度障害例の最終像。視力予後不良。
マイクロペリメトリは中心窩機能を定量的に評価できる。 写真家の両側性日光網膜症例では、中心暗点の大きさと残存感度の低下が記録された。2)
Q
片眼だけ症状が出ることはあるか？
A
直射光の当たり方や保護用具の使用状況によって片眼性・両眼性のどちらもありうる。写真家による太陽光露光では両眼性の発症が報告されている。2)
3. 原因とリスク要因
Section titled “3. 原因とリスク要因”日光網膜症の原因ごとに、光の波長・強度・曝露状況が異なる。1)
- 日食観察：部分日食時の肉眼観察が最も多い。皆既日食時も遷移期の曝露で発症する
- 溶接アーク：紫外線主体。防護マスクなしや「チラ見」でも発症する
- レーザーポインター：緑（532 nm）・青（445 nm）のコヒーレント光が特に危険1)
- 高地での太陽光：大気層が薄く紫外線量が増加する4)
- SNSでの「太陽直視チャレンジ」：若年者が誘導される危険な行為2)
- モバイルデバイス反射光：スマートフォンのレンズを通じた間接的太陽光集光5)
リスク・保護因子
Section titled “リスク・保護因子”リスク因子
若年・透明水晶体：若年者は水晶体の光透過率が高く瞳孔径も大きいため、より多くの光エネルギーが網膜に到達する。
高地での活動：海抜が高いほど大気の紫外線遮蔽が低下する。4)
散瞳状態：暗所からの突然の露光、散瞳薬使用後の太陽直視。
SNS・ピアプレッシャー：若年者が仲間の誘導により長時間太陽を直視する。2)
保護因子
白内障（水晶体混濁）：混濁した水晶体が紫外線・可視光を吸収・散乱し、網膜への到達量を減少させる。
強度近視・屈折異常：一般に太陽光の焦点が網膜面でずれる可能性がある。
ISO認証フィルター装着：ISO 12312-2認証の日食観察グラスは適切に遮光する。2)
4. 診断と検査方法
Section titled “4. 診断と検査方法”問診と基本検査
Section titled “問診と基本検査”診断において太陽観察歴の聴取が最重要である。天候は重要な要因であり、晴天であれば1秒程度の凝視でも障害を生じうる。以下の事項を確認する。
- 太陽観察歴（日食・日光直視・宗教的行為・職業的曝露）
- 観察時の天候・時間帯・使用フィルターの有無
- 受傷後から症状出現までの時間（光化学的障害は数日の遅延あり）
OCT（光干渉断層計）
Section titled “OCT（光干渉断層計）”OCTは日光網膜症の診断において最重要の検査である。1) 外層（楕円体帯・外顆粒層・視細胞層）の変化を高解像度で評価できる。 病期判断・視力予後予測・経過観察すべてに有用である。
その他の検査法
Section titled “その他の検査法”- 眼底自発蛍光（FAF）：RPE（網膜色素上皮）の代謝活性変化を可視化。急性期に過蛍光、慢性期に低蛍光を示すことがある
- フルオレセイン蛍光眼底造影（FA）：血管透過性・漏出評価。日光網膜症では典型的には正常のことが多い
- 多焦点網膜電図（mfERG）：中心窩機能の客観的評価。中心感度低下の定量化に有用
- マイクロペリメトリ：中心暗点の位置・大きさ・感度の精密評価2)
日光網膜症と鑑別が必要な疾患の比較を以下に示す。
| 疾患 | 主な原因 | OCT所見 |
|---|---|---|
| 日光網膜症 | 太陽光・強光源 | IS/OS断裂、高反射病変 |
| レーザー網膜症 | レーザーポインター等 | 外層破壊、瘢痕形成 |
| 溶接工網膜症 | 溶接アーク紫外線 | 日光網膜症と類似 |
鑑別には詳細な曝露歴の聴取が不可欠である。 網膜動脈閉塞症（cherry-red spot類似）・外傷性黄斑症・黄斑変性・傍中心窩毛細血管拡張症（MacTel）・急性黄斑神経網膜症（AMN）・傍中心窩急性中層黄斑症（PAMM）なども鑑別に挙げる。2)
5. 標準的な治療法
Section titled “5. 標準的な治療法”治療の基本方針
Section titled “治療の基本方針”日光網膜症に対して有効な治療はない。多くの症例は自然経過で回復する。
写真家の両側性日光網膜症例では、適切な保護フィルターなしの撮影後3か月で視力が改善した経過が記録されている。2)自然回復率は50〜83%と報告される。2)
主な治療選択肢とその評価を以下に示す。
| 治療法 | 評価 | 備考 |
|---|---|---|
| 経過観察 | 第一選択 | 多くは3〜6か月で自然回復 |
| ステロイド全身投与 | 不確実・リスクあり | 効果は不明。CSCR誘発の危険性2)3) |
| 抗酸化剤（ビタミンC・E等） | 理論的根拠のみ | in vitroで障害抑制報告あるが受傷後服用の効果は不明1) |
- 発症後3〜6か月は症状・OCT所見を定期的に追跡する
- 大半の症例でOCTの外層所見が改善する
- 改善が不十分な場合は永続的視力障害として対応する
低視力リハビリテーション
Section titled “低視力リハビリテーション”永続的な中心暗点が残存した場合、低視力補助具の活用・偏心固視訓練が有益となりうる。
Q
治療しなくても視力は回復するか？
A
多くの症例は3〜6か月の自然経過で視力が改善する。回復率は50〜83%と報告されるが、重度の光毒性や遅延受診例では永続的な視力障害が残ることがある。2)
6. 病態生理学・詳細な発症機序
Section titled “6. 病態生理学・詳細な発症機序”日光網膜症の損傷機序は主に光化学損傷と光熱損傷の2経路からなる。2)
光化学損傷（主要機序）
Section titled “光化学損傷（主要機序）”- 青色光線が網膜色素上皮細胞のリポフスチンや視細胞の視物質等に吸収される
- リポフスチン成分であるA2E（N-レチニリデン-N-レチニルエタノールアミン）が光増感物質として機能する
- 一重項酸素などの活性酸素種（ROS）が大量産生される
- 通常は酵素や抗酸化物質で活性酸素は消去されるが、過度な光照射では視細胞膜の過酸化が進行して視細胞障害や網膜色素上皮細胞障害を生じる
- 光受容体外節膜・細胞膜の酸化障害が生じる2)
光化学的障害では受傷直後には眼底に異常がなく、数日後に自覚症状と黄斑部の変性が出現するのが特徴である。
光が強ければ、真夏の南天を短時間直視した場合のように、網膜での熱変換により凝固損傷が即時に生じる。熱作用の場合は受傷直後から自覚症状と黄斑部の凝固斑がみられる。
細胞レベルの影響
Section titled “細胞レベルの影響”- 錐体細胞が桿体細胞より障害されやすい：中心窩は錐体細胞の密集部位であり、光化学損傷の影響を受けやすい2)
- RPE細胞の二次的障害：光受容体外節貪食機能の障害がRPEにも影響を及ぼす
- Verhoeff膜（視細胞間結合部）の破壊：特定の照射パターンで認められる組織学的変化1)
軽度〜中等度の損傷では、光受容体核（外顆粒層）が温存されていれば外節の再生が可能である。5)
Marticorenaら（2022）のモバイルデバイス反射光例では、光受容体核が保存された状態での光毒性損傷後に外節の部分的回復が観察された。5)
高度の損傷・嚢胞様変化・全層欠損に至った場合、組織再生は限定的となり永続的な視力障害につながる。障害の程度は眼底に異常のみられないものから網脈絡膜萎縮を残すものまでさまざまである。
7. 最新の研究と今後の展望
Section titled “7. 最新の研究と今後の展望”マルチモーダルイメージングの活用
Section titled “マルチモーダルイメージングの活用”OCT・眼底自発蛍光・mfERG・マイクロペリメトリを組み合わせたマルチモーダル評価が、病期判定・視力予後予測のバイオマーカーとして研究されている。1)2) 特に楕円体帯の損傷範囲と残存視力との相関が検討されている。1)
モバイルデバイスによる新規リスク
Section titled “モバイルデバイスによる新規リスク”スマートフォンのカメラレンズを介した太陽光集光による網膜障害が2022年に世界で初めて報告された。5) モバイルデバイスの普及に伴い、特に若年者・アウトドア活動中の偶発的な露光リスクが高まっている。 この新たな曝露形態に対応した予防教育の必要性が提唱されている。5)
抗酸化剤・神経保護療法
Section titled “抗酸化剤・神経保護療法”ROSを介した光化学損傷の機序から、抗酸化剤（ビタミンC・E、ルテイン）や神経保護薬の治療的可能性が理論的に検討されている。in vitroでビタミンC等の抗酸化物質が障害を抑制すると報告されているが、受傷後に服用することの効果は不明であり、臨床的有効性を示すエビデンスは現時点では不十分である。1)
Q
将来的に日光網膜症の治療法が確立される可能性はあるか？
A
光化学損傷に対する抗酸化療法や神経保護療法の研究が進んでおり、発症早期への介入が重要と考えられている。現時点では確立した治療法はなく、予防が最も重要な対策である。1)
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Timofte Zorila MM, Vitiello L, Lixi F, et al. Photic Retinopathy: Diagnosis and Management of This Phototoxic Maculopathy. Life (Basel). 2025;15(4):639. doi:10.3390/life15040639.
- Gabriel A, Dimitry RS, Milad M, Kelada M, Papastavrou K. A Case of Bilateral Macular Phototoxicity and the Role of Multimodal Imaging. Cureus. 2025;17(12):e99791. doi:10.7759/cureus.99791.
- Rathore A, et al. Central serous chorioretinopathy following solar retinopathy: steroid use as a risk factor. Retin Cases Brief Rep. 2021.
- Sharma R, et al. Solar retinopathy at high altitude: report of three cases with increased ultraviolet exposure. High Alt Med Biol. 2021.
- Marticorena J, Honrubia A, Ascaso J. Solar maculopathy secondary to sunlight exposure reflected from the screen of mobile devices: two case reports. J Med Case Rep. 2022;16(1):360. doi:10.1186/s13256-022-03567-5.