桿体・錐体層剥離（BALAD）

BALADは視細胞内節マイオイド（ELMとEZの間）で生じる網膜内分離で、OCTで診断するバイオマーカーである。
ぶどう膜炎（フォークト・小柳・原田病、急性後部多発性小板状色素上皮症など）、滲出型加齢黄斑変性、CSCR、網膜剥離など多様な疾患で認められる。
フォークト・小柳・原田病での出現率は最大47%と高く、炎症・滲出の急性期を示す指標となる。
自覚症状は基礎疾患に依存し、OCTで初めて発見されることも多い。
治療の原則は基礎疾患への対処であり、適切な治療で消失することが多い。
nAMDに伴うBALADは77%が4年以内に網膜下線維化を発症するなど、予後不良マーカーとしての意義も持つ。

1. 桿体・錐体層剥離（BALAD）とは

桿体・錐体層剥離（Bacillary Layer Detachment; BALAD）は、外境界膜（ELM）とエリプソイド帯（EZ）の間——すなわち視細胞内節マイオイド（myoid zone; MZ）の部位——で生じる網膜内の分離を示すOCT所見である⁵⁾。

「bacillary（桿体状の）」という名称は視細胞の内節・外節（IS-OS）を指す。1700年代にレーウェンフック（van Leeuwenhoek）が「stratum bacillorum et conorum（桿体および錐体層）」として記述したのが起源とされ、その後1941年に神経解剖学者Polyakが視細胞の内節・外節（IS-OS）を「bacillary layer」と定義した。BALADとして正式に命名されたのは2018年、Mehtaらがトキソプラズマおよびパキコロイド疾患の患者においてこのOCT所見を報告したことによる^1),3),5),9)。

発生頻度はまれだが、報告は年々増加している。滲出型AMD（nAMD）コホートでの発生率は4.5%（442眼中20眼）であり、HAWK試験では7.2%と報告されている⁴⁾。フォークト・小柳・原田病では47%という高い出現率が示されており⁹⁾、疾患カテゴリによって頻度は大きく異なる。報告された症例での疾患別頻度はVKH 47%、APMPPE 11%、交感性眼炎 7.3%、脈絡膜新生血管 6.2%、トキソプラズマ 5.5%、AIm 5.5%である⁹⁾。

なお、最初に「外網膜の網膜内液貯留」として報告されたのは2009年のMaruyama & Kishiによる研究で、対象はフォークト・小柳・原田病患者であった⁹⁾。

Q BALADはどのくらいの頻度で見られるOCT所見か？

nAMDでは4.5〜7.2%、フォークト・小柳・原田病では最大47%に認められる。まれだが重要な所見であり、疾患の急性期・滲出期に出現しやすい。

2. 主な症状と臨床所見

自覚症状

自覚症状は基礎疾患に依存する。代表的なものを以下に示す。

視力低下：最も多い主訴。nAMDに伴うBALADでは平均最高矯正視力 20/138、範囲はCF〜20/400と幅広い^1),4),5)。
変視症：中心窩付近にBALADが生じた場合に生じやすい。
中心暗点：病変が中心窩を覆う場合に出現する。
飛蚊症：炎症性疾患では硝子体混濁を伴う場合に生じる。

炎症性疾患（トキソプラズマ、フォークト・小柳・原田病など）では急性発症が多い^3),6)。一方、変性疾患や脈絡膜新生血管（CNV）を基礎とする場合は緩徐な経過をとる。

臨床所見

OCT所見

BALADの診断はOCTによる。特徴的な所見を以下に示す。

BALADの構造

低反射腔の位置：ELMとEZの間（視細胞IS マイオイド）に形成される分離腔⁵⁾

腔内の反射性状：中程度反射の浮遊した高反射物質を含む^1),4)

形状：基部が鋭角な洋梨形（piriform shape）が特徴的

SRF併発：網膜下液（SRF）を伴うことが多い⁵⁾

マルチモーダル画像

FAF：中心部の低自発蛍光と周囲に高自発蛍光リング¹⁾

OCTA：nAMDでは網膜下新生血管を検出可能⁴⁾

好発部位：中心窩 > 傍中心窩 > 乳頭周囲

CRT例：nAMD 3症例でそれぞれ929μm、598μm、543μmを記録⁴⁾

脈絡膜肥厚は93.8%のBALAD症例で認められる⁸⁾。

裂孔原性網膜剥離関連BALADの亜型

裂孔原性網膜剥離（RRD）に伴うBALADには2つの亜型がある²⁾。

Intact foveal roof型：中心窩屋根が保持された型。強膜バックリングで良好な回復が期待できる。
Lamellar型（foveal roof消失型）：中心窩屋根が失われた型。全層黄斑円孔（FTMH）に進展するリスクがある。

Q BALADと通常の漿液性網膜剥離（SRF）はOCTでどう見分けるか？

SRFはRPEと神経網膜の間に形成される低反射液腔である。一方BALADはELMとEZの間（マイオイド）で生じる分離であり、腔内に中程度反射の高反射物質を含む点でも異なる。位置と反射性状を合わせて判断する。

3. 原因とリスク要因

BALADは単一疾患ではなく、共通のOCT所見を持つ異種疾患群で認められる。

炎症性疾患

感染性（非肉芽腫性）：トキソプラズマ網脈絡膜炎³⁾、内因性真菌性眼内炎⁹⁾

感染性（肉芽腫性）：結核性蛇行状様脈絡膜炎（SLC）⁶⁾

非感染性：フォークト・小柳・原田病、交感性眼炎、急性後部多発性小板状色素上皮症、AIm。COVID-19関連（ステロイド使用＋全身炎症状態）⁸⁾

変性・血管性疾患

滲出型加齢黄斑変性（nAMD）：最も多く報告される変性疾患^1),4),5)

パキコロイド関連：CSCR（中心性漿液性脈絡網膜症）^7),8)。高度遠視では短眼軸→脈絡膜うっ滞→CSCRの経路でBALADを生じた例がある⁷⁾

その他血管疾患：高血圧網膜症、子癇前症、糖尿病網膜症、網膜静脈閉塞症⁵⁾、2型黄斑毛細血管拡張症（MacTel 2）¹⁰⁾

腫瘍・外傷・薬剤性

腫瘍：脈絡膜骨腫、脈絡膜リンパ腫、脈絡膜転移

外傷：鈍的外傷、脈絡膜破裂、裂孔原性網膜剥離²⁾

薬剤誘発性：ダブラフェニブ、トラメチニブ（MEK/BRAF阻害薬）

4. 診断と検査方法

Ninan Jacob; Mudit Tyagi; Jay Chhablani; Raja Narayanan; Anup Kelgaonkar; Mukesh Jain. Retinal Pigment Epithelial Characteristics in Acute and Resolved Vogt-Koyanagi-Harada Disease. J Clin Med. 2023 Mar 19; 12(6):2368 Figure 3. PMCID: PMC10054856. License: CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

急性Vogt–小柳–原田病と診断された26歳女性。右眼の垂直断OCT（A）では、網膜下液、脈絡膜肥厚、網膜色素上皮（RPE）の肥厚、およびRPEの空胞形成を認める（左上の白枠内、白矢印）。網膜下液の消失後も、RPE上の沈着物が残存している（矢頭、B）。

主要検査

OCT（SD-OCT・SS-OCT）：BALADの診断に必須。ELMとEZの間の低反射腔を同定する⁵⁾。
眼底検査・眼底写真：SRFに類似した中心窩の境界鮮明な隆起を呈する。
FAF：中心部低自発蛍光＋周囲の高自発蛍光リング¹⁾。
FFA：BALAD腔内への色素poolingによる高蛍光。
ICGA：脈絡膜灌流不全を示す早期低蛍光。フォークト・小柳・原田病や肉芽腫性疾患の評価に有用。
OCTA：nAMDなど基礎疾患の評価、脈絡膜新生血管の検出^4),5)。

鑑別診断

BALADと類似のOCT所見を呈する疾患との鑑別を以下に示す。

疾患	腔の位置	腔内反射
BALAD	ELM〜EZ間	中程度反射あり
SRF/SRD	RPE〜神経網膜間	低反射（無エコー）
網膜分離	神経網膜内	連結する索状物あり

出血性BALAD（hemorrhagic BALAD）

BALAD腔内に出血を伴うものを**出血性BALAD（hemorrhagic BALAD）**と呼ぶ。黄斑新生血管を有する症例で認められ、腔内に密な高反射物質を認める。この高反射物質は眼底写真上の網膜下出血の位置と一致し、ヘム（血液成分）の蓄積を示唆する¹⁰⁾。

出血性BALADは網膜下出血との鑑別が重要である。出血性BALADはELMとEZの間（マイオイド帯）に出血が貯留する網膜内の所見であるのに対し、網膜下出血はRPEと神経網膜の間に生じる。両者は治療方針が異なるため区別を要する。出血性BALADおよび網膜下高反射物質（SHRM）は、視力予後不良の原因となる網膜下線維化のリスク因子となる¹⁰⁾。

症例：2型黄斑毛細血管拡張症（MacTel 2）での出血性BALAD

Ramtohulら（2021）は、増殖性MacTel 2の55歳女性における出血性BALADを報告した¹⁰⁾。OCTアンギオグラフィにより外層網膜レベルで網膜下新生血管を確認し、OCTでは腔内の高反射物質が眼底写真の網膜下出血と位置一致していた。ラニビズマブ（0.5 mg/0.05 mL）の単回硝子体内注射後1か月のOCTでBALADの著明な退縮が認められたが、エリプソイド帯と指状突起帯の局所的な菲薄化が残存した。この症例は、網膜下新生血管からの強い液体漏出と、網膜下出血による視細胞外節とRPEの接着の修飾がBALAD発症を誘発した可能性を示唆している¹⁰⁾。

5. 標準的な治療法

BALADそのものに対する特異的治療は存在しない。基礎疾患を治療することがBALAD消失につながる。

疾患別の治療法

疾患ごとのBALAD消失までの経過を示す。

基礎疾患	治療法	BALAD消失の目安
nAMD	抗VEGF注射	速やかに消失
VKH病	IV メチルプレドニゾロン	2〜5日
トキソプラズマ	TMP-SMX＋ステロイド	1週以内
結核性SLC	ATT＋プレドニゾン	約2ヶ月
CSCR	レーザー光凝固	約16日

nAMDに対する抗VEGF硝子体内注射

nAMDの第一選択は抗VEGF硝子体内注射であり、BALADは治療後速やかに消失する^1),4),5)。主な薬剤と用量は以下の通りである⁵⁾。

bevacizumab：1.25 mg/0.05 mL
ranibizumab：0.5 mg/0.05 mL
aflibercept：2.0 mg/0.05 mL

Jung JJら（2021）は、単回bevacizumab注射でBALADが完全消失した2例を報告している⁵⁾。1例目は最高矯正視力 20/80→20/25、2例目は20/160→20/50と改善した。aflibercept 6回投与でCRTが929μmから310μmに減少し、最高矯正視力がCF→20/50に改善した症例も報告されている⁴⁾。

炎症性疾患に対する治療

Desai & Tyagi（2023）は、トキソプラズマ網脈絡膜炎にTMP-SMX（160/800 mg、1日2回、2ヶ月）単独では炎症が持続しBALADが増大したが、プレドニゾロン50 mg/日を追加した1週以内にBALADが消失したことを報告した³⁾。

結核性SLCに対してはATT（リファンピシン＋イソニアジド＋ピラジナミド＋エタンブトール）＋プレドニゾン60 mg/日の併用で、2ヶ月以内のBALAD消失が報告されている⁶⁾。

CSCRに対する治療

高度遠視に伴うCSCR関連BALADに対してレーザー光凝固（532 nm、250 μm、50 mW、200 ms）を施行し、16日以内にBALADが消失した報告がある⁷⁾。ステロイド薬使用中のCSCRでは、ステロイドの中止を検討する⁸⁾。

裂孔原性網膜剥離関連BALADに対する手術治療

裂孔原性網膜剥離関連BALADの術式選択はサブタイプによる²⁾。

Intact foveal roof型：強膜バックリングで良好な視機能回復（最高矯正視力 20/200→20/25、中心窩厚80→166 μm）。
Lamellar型：強膜バックリング後にFTMHへ進展する危険があるため、硝子体手術＋ILM peeling＋inverted flap法が推奨される。

内因性真菌性眼内炎に対する治療

ボリコナゾール100 μg/0.05 mLの硝子体内注射と全身抗真菌薬の併用で、BALADが3週以内に消失した報告がある⁹⁾。

Q BALADは治療で治るのか？

基礎疾患の治療で消失することが多い。nAMDでは抗VEGF注射、炎症性疾患ではステロイドや抗菌薬でBALADは消失する。ただしnAMD症例では77%が4年以内に網膜下線維化を発症するなど、BALADが消失しても長期的な視力障害が残る場合がある⁴⁾。

6. 病態生理学・詳細な発症機序

視細胞内節の解剖学的基盤

視細胞内節（IS）は機能的に2つの帯に分かれる。

マイオイド帯（MZ）：ゴルジ体、リボソーム、小胞体（ER）を含む。構造的にELMやEZほど強固ではなく、組織標本でも人工的な劈開が生じやすい部位である^5),9)。
エリプソイド帯（EZ）：密なミトコンドリアを含み、OCT上の高反射ラインを形成する。

MZの構造的脆弱性がBALAD形成の解剖学的基盤となる。

BALAD形成の主な機序

MehtaらはBALAD形成に2つの要因を提唱している⁵⁾。

脈絡膜からの十分な静水圧：脈絡膜の高い滲出圧が網膜内への液体蓄積を促進する。
MZの構造的弱点：ELMとEZの間のMZが最も脆弱な劈開面となる。

また、基礎疾患の炎症そのものよりも、網膜内および網膜下液の突然かつ急速な流入（retinal acute fluid accumulation；RAFA）がBALAD発症に大きく関与しているとする考え方がある。EZはRPE/Bruch膜複合体に付着しているため、急速な液体蓄積がELMを押し上げることで、MZのレベルに劈開面が生じる。

加えて、滲出型加齢黄斑変性における網膜下高反射物質（SHRM）による剪断力や、眼外傷における剪断力もMZの分離を引き起こす可能性が指摘されている¹⁰⁾。

Type 2 黄斑新生血管仮説（nAMD）

RPE/Bruch膜複合体の欠損を通じた急速な蛋白性液体の流入がELMを挙上する。また網膜下出血がEZ-RPE間にフィブリン癒着を形成し、MZにおける劈開が生じると考えられている⁵⁾。

脈絡膜虚血仮説

BALAD症例の93.8%で脈絡膜肥厚が認められる⁸⁾。フォークト・小柳・原田病や急性後部多発性小板状色素上皮症では脈絡膜虚血がBALADを誘発するとされる。

裂孔原性網膜剥離におけるBALAD形成機序

黄斑部での接線方向の力がMüller cell coneを破綻させ、ELMの剥離とMZでの劈開を引き起こすと考えられている²⁾。

Govettoら（2023）は、裂孔原性網膜剥離後のBALAD修復過程において傍中心窩の健常錐体が求心性に移動して中心窩を再建する「foveation mechanism」の可能性を提唱した²⁾。有糸分裂後の錐体は複製不能であるため、新生ではなく移動による中心窩再生という仮説である。

Q なぜ視細胞内節のマイオイドで劈開が起こるのか？

マイオイド帯（MZ）はELMやEZほど構造的に強固ではなく、解剖学的な弱点部位にあたる。組織標本でもこの部位で人工的な分離が起こりやすいことが知られている^5),9)。脈絡膜からの静水圧上昇があると、この弱点部位で劈開が生じてBALADが形成される。

7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）

予後バイオマーカーとしてのBALAD

Flindrisら（2025）は、nAMDに伴うBALADが攻撃的な疾患表現型を示すバイオマーカーであると報告した⁴⁾。BALADを呈したnAMD眼では77%が4年以内に網膜下線維化を発症したことが示された。これはBALADが単なるOCT所見にとどまらず、予後予測の指標として活用できる可能性を示唆している。

視細胞再生の可能性

BALADの半数以上の症例でEZとIZの段階的回復が観察されている⁹⁾。錐体視細胞は有糸分裂後であり複製不能であるため、前述のfoveation mechanism（求心性移動による中心窩再建）が回復の鍵となる可能性がある²⁾。

BALAD後の脈絡膜新生血管合併

内因性真菌性眼内炎に伴うBALAD消失後に脈絡膜新生血管が発生した報告があり⁹⁾、BALADが網膜外層の障害を通じて脈絡膜新生血管の素地を形成する可能性が示唆されている。

今後の課題

BALADの正確な組織病理学的相関はまだ未確立である^1),4),5)。現状では症例報告・小規模症例シリーズが大半を占めており、大規模前向き研究によるBALADの自然経過・予後因子の解明が求められている。

8. 参考文献

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