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视网膜与玻璃体

杆体-锥体层脱离（BALAD）

一目了然的要点

Section titled “一目了然的要点”

1. 什么是杆体-锥体层脱离（BALAD）？

Section titled “1. 什么是杆体-锥体层脱离（BALAD）？”

杆体-锥体层脱离（Bacillary Layer Detachment; BALAD）是一种OCT表现，显示在外界膜（ELM）与椭圆体带（EZ）之间——即光感受器内节肌样区（MZ）部位——发生的视网膜内分离5)。

“杆体状（bacillary）”一词源于神经解剖学家Polyak在1941年将光感受器内节和外节（IS-OS）定义为“杆体层”。BALAD于2018年由Mehta等人正式命名，他们在弓形虫病和厚脉络膜疾病患者中报告了这一OCT表现1),3),5),9)。

虽然发生率罕见，但报告逐年增加。在渗出性AMD（nAMD）队列中，发生率为4.5%（442眼中20眼），HAWK试验报告为7.2%4)。在Vogt-小柳-原田病中，发生率高达47%9)，不同疾病类别频率差异很大。报告病例中按疾病分类的频率为：VKH 47%、APMPPE 11%、交感性眼炎7.3%、脉络膜新生血管6.2%、弓形虫病5.5%、AIm 5.5%9)。

首次报告“外层视网膜内液体积聚”的是2009年Maruyama和Kishi的研究，对象为Vogt-小柳-原田病患者9)。

Q BALAD作为OCT表现有多常见？
A

在nAMD中为4.5-7.2%，在Vogt-小柳-原田病中高达47%。这是一种罕见但重要的表现，常在疾病的急性期或渗出期出现。

2. 主要症状和临床所见

Section titled “2. 主要症状和临床所见”

自觉症状

Section titled “自觉症状”

自觉症状取决于基础疾病。以下列出代表性症状。

  • 视力下降：最常见的主诉。在nAMD相关的BALAD中，平均最佳矫正视力为20/138，范围从CF到20/400不等1),4),5)。
  • 视物变形：当BALAD发生在中心凹附近时容易发生。
  • 中心暗点：当病变覆盖中心凹时出现。
  • 飞蚊症：在炎症性疾病中，当伴有玻璃体混浊时出现。

炎症性疾病（如弓形虫病、Vogt-小柳-原田病等）常急性发作3),6)。而变性疾病和以脉络膜新生血管（CNV）为基础的疾病则呈缓慢进展。

临床所见

Section titled “临床所见”

OCT所见

Section titled “OCT所见”

BALAD的诊断依靠OCT。特征性表现如下所示。

BALAD的结构

低反射腔的位置：在ELM和EZ之间（光感受器IS肌样体）形成的分离腔5)

腔内的反射特性：包含中等反射的漂浮高反射物质1),4)

形状：基部呈锐角的梨形（piriform shape）为特征

SRF并发：常伴有视网膜下液（SRF）5)

多模态影像

FAF：中心部低自发荧光，周围有高自发荧光环1)

OCTA：在nAMD中可检测到视网膜下新生血管4)

好发部位：中心凹 > 中心凹旁 > 视乳头周围

CRT示例：3例nAMD分别记录为929μm、598μm和543μm4)

93.8%的BALAD病例出现脉络膜增厚8)。

孔源性视网膜脱离相关BALAD的亚型

Section titled “孔源性视网膜脱离相关BALAD的亚型”

孔源性视网膜脱离（RRD）相关的BALAD有两种亚型2)。

  • 完整中心凹顶型：中心凹顶保留。巩膜扣带术可预期良好恢复。
  • 板层型（中心凹顶消失型）：中心凹顶缺失。有进展为全层黄斑裂孔（FTMH）的风险。
Q 如何在OCT上区分BALAD与通常的浆液性视网膜脱离（SRF）？
A

SRF是RPE与神经视网膜之间的低反射液腔。而BALAD是ELM与EZ之间（肌样体）发生的分离，且腔内含有中等反射的高反射物质，这也是不同之处。需结合位置和反射特性进行判断。

3. 原因与风险因素

Section titled “3. 原因与风险因素”

BALAD并非单一疾病，而是在具有共同OCT表现的一组异质性疾病中观察到。

炎症性疾病

感染性（非肉芽肿性）：弓形虫视网膜脉络膜炎3)、内源性真菌性眼内炎9)

感染性（肉芽肿性）：结核性匍行性脉络膜炎（SLC）6)

非感染性：Vogt-小柳-原田病、交感性眼炎、急性后极部多发性鳞状色素上皮病变、AIm。COVID-19相关（使用类固醇+全身炎症状态）8)

4. 诊断和检查方法

Section titled “4. 诊断和检查方法”
杆体层脱离图像
杆体层脱离图像
Ninan Jacob; Mudit Tyagi; Jay Chhablani; Raja Narayanan; Anup Kelgaonkar; Mukesh Jain. Retinal Pigment Epithelial Characteristics in Acute and Resolved Vogt-Koyanagi-Harada Disease. J Clin Med. 2023 Mar 19; 12(6):2368 Figure 3. PMCID: PMC10054856. License: CC BY.
一名26岁女性，诊断为急性Vogt-小柳-原田病。右眼垂直光学相干断层扫描（A）显示视网膜下液、脉络膜增厚、视网膜色素上皮（RPE）增厚及RPE空泡化（左上角白色方框内的白色箭头）。视网膜下液吸收后，RPE上可见持续性沉积物（箭头）（B）。

主要检查

Section titled “主要检查”
  • OCT（SD-OCT、SS-OCT）：诊断BALAD所必需。识别ELM与EZ之间的低反射腔5)。
  • 眼底检查和眼底照相：呈现类似SRF的边界清晰的中心凹隆起。
  • FAF：中心低自发荧光，周围高自发荧光环1)。
  • FFA：染料在BALAD腔内积聚导致高荧光。
  • ICGA：早期低荧光提示脉络膜灌注不足。用于评估Vogt-小柳-原田病和肉芽肿性疾病。
  • OCTA：评估nAMD等基础疾病，检测脉络膜新生血管4),5)。

鉴别诊断

Section titled “鉴别诊断”

以下列出与BALAD具有相似OCT表现的疾病的鉴别诊断。

疾病腔的位置腔内反射
BALADELM至EZ之间中等反射
SRF/SRDRPE与神经视网膜之间低反射（无回声）
视网膜劈裂神经视网膜内有连接的索状物

5. 标准治疗方法

Section titled “5. 标准治疗方法”

BALAD本身没有特异性治疗。治疗基础疾病可导致BALAD消失。

不同疾病的治疗方法

Section titled “不同疾病的治疗方法”

显示每种疾病BALAD消失的过程。

基础疾病治疗方法BALAD消失的预期时间
nAMD抗VEGF注射迅速消失
VKH病静脉注射甲泼尼龙2～5天
弓形虫TMP-SMX + 类固醇1周内
结核性SLCATT + 泼尼松约2个月
CSCR激光光凝约16天

nAMD的抗VEGF玻璃体内注射

Section titled “nAMD的抗VEGF玻璃体内注射”

nAMD的一线治疗是抗VEGF玻璃体内注射，BALAD在治疗后迅速消失1),4),5)。主要药物和剂量如下5)。

  • bevacizumab：1.25 mg/0.05 mL
  • ranibizumab：0.5 mg/0.05 mL
  • aflibercept：2.0 mg/0.05 mL

Jung JJ等人（2021）报告了两例单次bevacizumab注射后BALAD完全消失的病例5)。第一例最佳矫正视力从20/80提高到20/25，第二例从20/160提高到20/50。也有报告称，六次aflibercept注射后，CRT从929 μm降至310 μm，最佳矫正视力从CF提高到20/504)。

炎症性疾病的治疗

Section titled “炎症性疾病的治疗”

Desai & Tyagi（2023）报道，在弓形虫性视网膜脉络膜炎中，单独使用TMP-SMX（160/800 mg，每日两次，2个月）会导致炎症持续和BALAD增大，但加用泼尼松龙50 mg/天后，BALAD在一周内消失3)。

对于结核性SLC，联合使用ATT（利福平+异烟肼+吡嗪酰胺+乙胺丁醇）和泼尼松60 mg/天，据报道可在2个月内使BALAD消失6)。

CSCR的治疗

Section titled “CSCR的治疗”

对于高度远视相关的CSCR性BALAD，激光光凝（532 nm，250 μm，50 mW，200 ms）治疗后，BALAD在16天内消失的报道7)。在使用类固醇药物的CSCR中，应考虑停用类固醇8)。

孔源性视网膜脱离相关BALAD的手术治疗

Section titled “孔源性视网膜脱离相关BALAD的手术治疗”

孔源性视网膜脱离相关BALAD的手术方式选择取决于亚型2)。

  • 完整中心凹顶型：巩膜扣带术可获得良好的视功能恢复（最佳矫正视力20/200→20/25，中心凹厚度80→166 μm）。
  • 板层型：巩膜扣带术后有进展为全层黄斑裂孔的风险，因此推荐玻璃体手术+内界膜剥离+倒置瓣技术。

内源性真菌性眼内炎的治疗

Section titled “内源性真菌性眼内炎的治疗”

玻璃体内注射伏立康唑100 μg/0.05 mL联合全身抗真菌治疗，据报道BALAD在3周内消失9)。

Q BALAD能通过治疗治愈吗？
A

BALAD通常随着基础疾病的治疗而消失。在nAMD中，抗VEGF注射；在炎症性疾病中，类固醇和抗生素可使BALAD消失。然而，即使BALAD消失，长期视力损害仍可能残留，例如77%的nAMD病例在4年内发生视网膜下纤维化4)。

6. 病理生理学与详细发病机制

Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”

感光细胞内节的解剖学基础

Section titled “感光细胞内节的解剖学基础”

感光细胞内节（IS）在功能上分为两个带。

  • 肌样带（MZ）：包含高尔基体、核糖体和内质网（ER）。结构上不如ELM或EZ坚固，在组织标本中容易发生人工劈裂5),9)。
  • 椭圆体带（EZ）：包含密集的线粒体，在OCT上形成高反射线。

MZ的结构脆弱性是BALAD形成的解剖学基础。

BALAD形成的主要机制

Section titled “BALAD形成的主要机制”

Mehta等人提出了BALAD形成的两个因素5)。

  1. 来自脉络膜的足够静水压：脉络膜的高渗出压促进视网膜内液体积聚。
  2. MZ的结构弱点：ELM和EZ之间的MZ是最脆弱的劈裂面。

2型黄斑新生血管假说（nAMD）

Section titled “2型黄斑新生血管假说（nAMD）”

通过RPE/Bruch膜复合体缺损的快速蛋白性液体流入使ELM抬高。此外，视网膜下出血可能在EZ和RPE之间形成纤维蛋白粘连，导致MZ发生劈裂5)。

脉络膜缺血假说

Section titled “脉络膜缺血假说”

93.8%的BALAD病例可见脉络膜增厚8)。在Vogt-小柳-原田病和急性后部多灶性板状色素上皮病变中，脉络膜缺血被认为会诱发BALAD。

孔源性视网膜脱离中BALAD的形成机制

Section titled “孔源性视网膜脱离中BALAD的形成机制”

黄斑部的切线方向力被认为会破坏Müller细胞锥，导致ELM脱离和MZ劈裂2)。

Govetto等人（2023）提出了一个可能性：在孔源性视网膜脱离后的BALAD修复过程中，健康的旁中心凹锥体细胞向心性移动以重建中心凹的“中心凹形成机制”2)。由于有丝分裂后的锥体细胞无法复制，这一假说认为中心凹再生是通过移动而非新生实现的。

Q 为什么劈裂发生在光感受器内节的肌样体？
A

肌样带（MZ）在结构上不如ELM或EZ坚固，是一个解剖学弱点。已知在组织标本中，该部位容易发生人为分离5),9)。当脉络膜静水压升高时，该弱点处会发生劈裂，形成BALAD。

7. 最新研究与未来展望（研究阶段报告）

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BALAD作为预后生物标志物

Section titled “BALAD作为预后生物标志物”

Flindris等人（2025）报告，与nAMD相关的BALAD是提示侵袭性疾病表型的生物标志物4)。伴有BALAD的nAMD眼中，77%在4年内发生了视网膜下纤维化。这表明BALAD不仅是一种OCT表现，还可能作为预后预测指标。

光感受器再生的可能性

Section titled “光感受器再生的可能性”

在超过半数的BALAD病例中，观察到EZ和IZ的逐步恢复9)。由于锥体光感受器是有丝分裂后的细胞，无法复制，前述的中心凹形成机制（向心性移动重建中心凹）可能是恢复的关键2)。

BALAD后的脉络膜新生血管合并

Section titled “BALAD后的脉络膜新生血管合并”

有报道称内源性真菌性眼内炎相关的BALAD消失后发生了脉络膜新生血管9)，提示BALAD可能通过损伤视网膜外层形成脉络膜新生血管的基础。

未来课题

Section titled “未来课题”

BALAD的精确组织病理学相关性尚未确立1),4),5)。目前，大多数报告为病例报告或小规模病例系列，需要大规模前瞻性研究来阐明BALAD的自然病程和预后因素。

8. 参考文献

Section titled “8. 参考文献”
  1. Palmieri F, Younis S, Raslan W, Fabozzi L. Bacillary layer detachment in neovascular age-related macular degeneration: case series. Biomedicines. 2023;11(3):988.
  2. Govetto A, Radice P, Lucchini S, et al. Recovery of bacillary layer detachment associated with macula-off rhegmatogenous retinal detachment: evidence of foveation mechanisms? Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101923.
  3. Desai A, Tyagi M. Bacillary layer detachment as an inflammatory biomarker in toxoplasmosis retinochoroiditis: serial evolution on optical coherence tomography. BMJ Case Rep. 2023;16:e256629.
  4. Flindris K, Gorgoli K, Koumpoulis I. A case series of bacillary layer detachment (BALAD) in neovascular age-related macular degeneration (nAMD): a novel optical coherence tomography (OCT) biomarker. Cureus. 2025;17(11):e96819.
  5. Jung JJ, Soh YQ, Yu DJG, et al. Bacillary layer detachment due to macular neovascularization. Retina. 2021;41(10):2106-2114.
  6. Socci da Costa D, Gomes e Silva A, Melichar A, et al. Bacillary layer detachment in serpiginous-like choroiditis of presumed intraocular tuberculosis: report of two cases. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101653.
  7. Murillo SA, Medina SP, Romero RM, Murillo FH. Bacillary layer detachment in an atypical case of central serous chorioretinopathy associated with high hyperopia. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:504-510.
  8. Fuganti RM, Casella AM, Roisman L, et al. Case series bacillary layer detachment associated with acute central serous chorioretinopathy in patients with COVID-19. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;28:101690.
  9. Cox JT, Wu F, Rossin EJ, Tang WM, Eliott D. Bacillary layer detachment associated with endogenous fungal endophthalmitis. J VitreoRetinal Diseases. 2022;6(4):316-319.

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