Отслойка палочкового и колбочкового слоя (Bacillary Layer Detachment; BALAD) — это ОКТ-признак, представляющий собой разделение внутри сетчатки между наружной пограничной мембраной (ELM) и эллипсоидной зоной (EZ), то есть в области миоида внутренних сегментов фоторецепторов (myoid zone; MZ)5).
Название «bacillary» происходит от того, что нейроанатом Поляк в 1941 году определил внутренние и наружные сегменты фоторецепторов (IS-OS) как «палочковый слой». Официально термин BALAD был введён в 2018 году, когда Мехта и соавторы описали этот ОКТ-признак у пациентов с токсоплазмозом и пахихороидальными заболеваниями1),3),5),9).
Частота встречаемости редкая, но количество сообщений ежегодно растет. В когорте влажной AMD (nAMD) частота составляет 4,5% (20 из 442 глаз), а в исследовании HAWK сообщается о 7,2% 4). При болезни Фогта–Коянаги–Харады частота достигает 47% 9), что указывает на значительные различия в зависимости от категории заболевания. По сообщенным случаям частота по заболеваниям: VKH 47%, APMPPE 11%, симпатическая офтальмия 7,3%, хориоидальная неоваскуляризация 6,2%, токсоплазмоз 5,5%, AIm 5,5% 9).
Первое сообщение о «внутрисетчаточном скоплении жидкости в наружной сетчатке» было сделано в 2009 году Maruyama и Kishi, объектом исследования были пациенты с болезнью Фогта–Коянаги–Харады 9).
При nAMD — 4,5–7,2%, при болезни Фогта–Коянаги–Харады — до 47%. Это редкий, но важный признак, чаще появляющийся в острой/экссудативной фазе заболевания.
Субъективные симптомы зависят от основного заболевания. Типичные из них приведены ниже.
Воспалительные заболевания (токсоплазмоз, болезнь Фогта–Коянаги–Харада и др.) часто имеют острое начало3),6). С другой стороны, дегенеративные заболевания и заболевания, основанные на хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ), протекают медленно.
Диагноз BALAD устанавливается с помощью ОКТ. Характерные признаки приведены ниже.
Структура BALAD
Расположение полости с низкой рефлективностью: полость отслойки формируется между ELM и EZ (миоид внутренних сегментов фоторецепторов)5)
Характер рефлективности внутри полости: содержит плавающие гиперрефлективные включения средней интенсивности1),4)
Форма: характерна грушевидная форма (piriform shape) с острым основанием
Сопутствующая СРЖ: часто сопровождается субретинальной жидкостью (СРЖ)5)
Мультимодальная визуализация
ФАФ: центральная гипоаутофлуоресценция с кольцом гипераутофлуоресценции вокруг1)
ОКТА: при нВМД позволяет выявить субретинальные неоваскулярные мембраны4)
Излюбленная локализация: фовеа > парафовеа > перипапиллярная область
Примеры CRT: у 3 пациентов с nAMD зафиксированы значения 929 мкм, 598 мкм и 543 мкм соответственно4)
Утолщение хориоидеи наблюдается в 93,8% случаев BALAD8).
Существует два подтипа BALAD, ассоциированных с регматогенной отслойкой сетчатки (RRD)2).
SRF представляет собой гипорефлективное жидкостное пространство между ПЭС и нейросетчаткой. В отличие от этого, BALAD — это расслоение между ВПМ и СЭ (миоид), которое также отличается наличием гиперрефлективного материала средней интенсивности в полости. Диагноз ставится на основе локализации и рефлективности.
BALAD — это не единое заболевание, а группа разнородных заболеваний с общими данными ОКТ.
Воспалительные заболевания
Инфекционные (негранулематозные): токсоплазменный ретинохориоидит3), эндогенный грибковый эндофтальмит9)
Инфекционные (гранулематозные): туберкулезный серпигинозный хориоидит (SLC)6)
Неинфекционные: болезнь Фогта–Коянаги–Харады, симпатическая офтальмия, острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия, AIm. Связанные с COVID-19 (применение стероидов + системное воспаление)8)
Дегенеративные и сосудистые заболевания
Экссудативная возрастная макулярная дегенерация (nAMD): наиболее часто сообщаемое дегенеративное заболевание1),4),5)
Связанные с пахихориоидом: CSCR (центральная серозная хориоретинопатия) 7),8). При высокой гиперметропии короткая ось глаза → застой в хориоидее → CSCR, что может привести к BALAD 7)
Другие сосудистые заболевания: гипертоническая ретинопатия, преэклампсия, диабетическая ретинопатия, окклюзия вен сетчатки 5)
Опухоли, травмы, лекарственные препараты
Опухоли: остеома хориоидеи, лимфома хориоидеи, метастазы в хориоидею
Травмы: тупая травма, разрыв хориоидеи, регматогенная отслойка сетчатки 2)
Лекарственно-индуцированные: дабрафениб, траметиниб (ингибиторы MEK/BRAF)
Ниже представлена дифференциальная диагностика BALAD с заболеваниями, имеющими сходные ОКТ-признаки.
| Заболевание | Расположение полости | Внутриполостной рефлекс |
|---|---|---|
| BALAD | Между ELM и EZ | Умеренный рефлекс |
| СРЖ/СРД | Между ПЭС и нейросетчаткой | Низкая эхогенность (анэхогенность) |
| Ретиношизис | Внутри нейросетчатки | С соединительными тяжами |
Специфического лечения БАЛАД не существует. Лечение основного заболевания приводит к исчезновению БАЛАД.
Ниже показано время исчезновения БАЛАД в зависимости от заболевания.
| Основное заболевание | Метод лечения | Ориентир исчезновения БАЛАД |
|---|---|---|
| вВМД | Инъекции анти-VEGF | Быстрое исчезновение |
| Болезнь Фогта–Коянаги–Харады | В/в метилпреднизолон | 2–5 дней |
| Токсоплазмоз | ТМП-СМК + стероиды | В течение 1 недели |
| Туберкулезный СЛК | ПТТ + преднизон | Около 2 месяцев |
| ЦСХР | Лазерная фотокоагуляция | Около 16 дней |
Первая линия терапии нВМД — интравитреальное введение анти-VEGF, при котором БАЛАД исчезает быстро после лечения1),4),5). Основные препараты и дозировки следующие5).
Jung JJ и соавт. (2021) сообщили о двух случаях полного исчезновения BALAD после однократной инъекции бевацизумаба5). В первом случае острота зрения с коррекцией улучшилась с 20/80 до 20/25, во втором — с 20/160 до 20/50. Также описан случай, когда после 6 инъекций афлиберцепта CRT уменьшилась с 929 мкм до 310 мкм, а острота зрения с коррекцией улучшилась с CF до 20/504).
Desai & Tyagi (2023) сообщили, что при токсоплазменном хориоретините монотерапия TMP-SMX (160/800 мг два раза в день в течение 2 месяцев) не привела к исчезновению воспаления, и BALAD увеличился, однако после добавления преднизолона в дозе 50 мг/сут BALAD исчез в течение недели3).
При туберкулезном SLC сообщается об исчезновении BALAD в течение 2 месяцев на фоне комбинированной терапии ATT (рифампицин + изониазид + пиразинамид + этамбутол) и преднизолона 60 мг/сут6).
Имеется сообщение о проведении лазерной коагуляции (532 нм, 250 мкм, 50 мВт, 200 мс) при CSCR-ассоциированном BALAD на фоне высокой гиперметропии, после чего BALAD исчез в течение 16 дней7). При CSCR на фоне приема стероидов следует рассмотреть вопрос об отмене стероидов8).
Выбор метода операции при BALAD, ассоциированном с регматогенной отслойкой сетчатки, зависит от подтипа2).
Имеется сообщение о том, что интравитреальная инъекция вориконазола 100 мкг/0,05 мл в сочетании с системными противогрибковыми препаратами привела к исчезновению БАЛАД в течение 3 недель9).
Часто исчезает при лечении основного заболевания. При nAMD BALAD исчезает с помощью инъекций анти-VEGF, при воспалительных заболеваниях — с помощью стероидов или антибиотиков. Однако даже после исчезновения BALAD может оставаться долгосрочное нарушение зрения, например, у 77% пациентов с nAMD в течение 4 лет развивается субретинальный фиброз 4).
Внутренний сегмент (IS) фоторецепторов функционально делится на две зоны.
Структурная слабость MZ является анатомической основой для формирования BALAD.
Mehta и соавторы предложили два фактора формирования BALAD5).
Быстрое поступление белковой жидкости через дефекты комплекса RPE/мембрана Бруха приподнимает ELM. Также считается, что субретинальное кровоизлияние формирует фибриновые спайки между EZ и RPE, что приводит к расслоению в MZ5).
В 93,8% случаев BALAD наблюдается утолщение хориоидеи8). При болезни Фогта–Коянаги–Харады и острой задней мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатии хориоидальная ишемия, как полагают, индуцирует BALAD.
Считается, что тангенциальные силы в области макулы разрушают конус клеток Мюллера, вызывая отслоение наружной пограничной мембраны и расщепление в миоидной зоне2).
Govetto и соавт. (2023) предположили возможность «фовеационного механизма» в процессе восстановления БАЛАД после регматогенной отслойки сетчатки, при котором здоровые парафовеальные колбочки центростремительно мигрируют и реконструируют фовеа2). Это гипотеза о регенерации фовеа за счет миграции, а не неогенеза, поскольку постмитотические колбочки не способны к репликации.
Миоидная зона (МЗ) структурно менее прочна, чем наружная пограничная мембрана или эллипсоидная зона, и является анатомически слабым местом. Известно, что в гистологических препаратах в этой области легко происходит искусственное разделение5),9). При повышении гидростатического давления из хориоидеи в этом слабом месте возникает расщепление, приводящее к формированию БАЛАД.
Flindris и соавт. (2025) сообщили, что BALAD, ассоциированный с nAMD, является биомаркером агрессивного фенотипа заболевания4). Было показано, что в 77% глаз с nAMD, имеющих BALAD, в течение 4 лет развился субретинальный фиброз. Это указывает на то, что BALAD может быть не просто находкой на ОКТ, но и показателем для прогноза.
В более чем половине случаев BALAD наблюдается поэтапное восстановление EZ и IZ9). Поскольку колбочковые фоторецепторы являются постмитотическими и неспособны к репликации, ключом к восстановлению может быть вышеупомянутый механизм фовеации (реконструкция центральной ямки за счет центростремительного движения)2).
Имеются сообщения о развитии хориоидальной неоваскуляризации после исчезновения BALAD, ассоциированного с эндогенным грибковым эндофтальмитом9), что предполагает возможность формирования предрасположенности к хориоидальной неоваскуляризации через повреждение наружных слоев сетчатки.
Точная гистопатологическая корреляция BALAD еще не установлена1),4),5). В настоящее время большинство составляют отчеты о случаях и небольшие серии случаев, и требуется выяснение естественного течения и прогностических факторов BALAD с помощью крупных проспективных исследований.
