ภาวะชั้นเซลล์รูปแท่งและรูปกรวยหลุดลอก (Bacillary Layer Detachment; BALAD) คือการแยกตัวภายในจอประสาทตาที่เกิดขึ้นระหว่างเยื่อจำกัดชั้นนอก (ELM) และบริเวณอิลลิปซอยด์ (EZ) ซึ่งก็คือบริเวณไมออยด์ของส่วนในของเซลล์รับแสง (myoid zone; MZ) เป็นการตรวจพบจากการทำ OCT5)
คำว่า “bacillary” มาจากคำจำกัดความของนักประสาทกายวิภาคศาสตร์ Polyak ในปี 1941 ที่เรียกส่วนในและส่วนนอกของเซลล์รับแสง (IS-OS) ว่า “ชั้นเซลล์รูปแท่ง” BALAD ได้รับการตั้งชื่ออย่างเป็นทางการในปี 2018 เมื่อ Mehta และคณะรายงานการตรวจพบ OCT นี้ในผู้ป่วยโรคทอกโซพลาสมาและโรคพาคิคอรอยด์1),3),5),9)
อุบัติการณ์พบได้น้อย แต่รายงานเพิ่มขึ้นทุกปี ในกลุ่มผู้ป่วย nAMD อุบัติการณ์ 4.5% (20 จาก 442 ตา) และในการศึกษา HAWK รายงาน 7.2%4) ในโรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดา อัตราการเกิดสูงถึง 47%9) และความถี่แตกต่างกันมากตามประเภทโรค ความถี่จำแนกตามโรคที่รายงานคือ VKH 47%, APMPPE 11%, จักษุอักเสบจากภูมิคุ้มกันร่วม 7.3%, หลอดเลือดใหม่คอรอยด์ 6.2%, ทอกโซพลาสมา 5.5%, AIm 5.5%9)
ทั้งนี้ รายงานแรกเกี่ยวกับ “การสะสมของเหลวในจอประสาทตาชั้นนอก” คือการศึกษาของ Maruyama & Kishi ในปี 2009 ในผู้ป่วยโรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดา9)
ใน nAMD พบ 4.5–7.2% ในโรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดาพบสูงถึง 47% เป็นการตรวจพบที่พบได้น้อยแต่สำคัญ และมักปรากฏในระยะเฉียบพลัน/ระยะขับสารของโรค
อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ขึ้นอยู่กับโรคพื้นฐาน ตัวอย่างทั่วไปแสดงไว้ด้านล่าง
โรคอักเสบ (เช่น ทอกโซพลาสมา โรคโวกต์-โคยานางิ-ฮาราดะ) มักมีอาการเริ่มต้นเฉียบพลัน 3),6) ในขณะที่โรคเสื่อมหรือโรคที่มีพื้นฐานจากเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV) จะมีอาการดำเนินไปอย่างช้าๆ
การวินิจฉัย BALAD ทำโดย OCT ผลการตรวจที่มีลักษณะเฉพาะแสดงดังต่อไปนี้
โครงสร้างของ BALAD
ตำแหน่งของโพรงสะท้อนต่ำ: โพรงแยกที่เกิดขึ้นระหว่าง ELM และ EZ (ไมออยด์ของส่วนในเซลล์รับแสง) 5)
ลักษณะการสะท้อนภายในโพรง: ประกอบด้วยสารสะท้อนสูงลอยตัวที่มีการสะท้อนปานกลาง 1),4)
รูปร่าง: รูปร่างคล้ายลูกแพร์ที่มีฐานเป็นมุมแหลม (รูปร่าง piriform) เป็นลักษณะเฉพาะ
การเกิดร่วมกับ SRF: มักมีของเหลวใต้จอตา (SRF) ร่วมด้วย 5)
ภาพถ่ายหลายรูปแบบ
FAF: การเรืองแสงอัตโนมัติต่ำบริเวณศูนย์กลางและวงแหวนเรืองแสงอัตโนมัติสูงโดยรอบ 1)
OCTA: ใน nAMD สามารถตรวจพบเส้นเลือดใหม่ใต้จอประสาทตาได้ 4)
ตำแหน่งที่พบบ่อย: โฟเวีย > พาราโฟเวีย > รอบหัวประสาทตา
ตัวอย่าง CRT: ในผู้ป่วย nAMD 3 ราย พบ 929 μm, 598 μm และ 543 μm ตามลำดับ 4)
พบคอรอยด์หนาตัวใน 93.8% ของผู้ป่วย BALAD 8)
มีสองชนิดย่อยของ BALAD ที่เกิดร่วมกับจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด (RRD) 2)
SRF คือช่องว่างของเหลวสะท้อนต่ำที่เกิดขึ้นระหว่าง RPE และจอประสาทตาชั้นประสาท ส่วน BALAD คือการแยกตัวที่เกิดขึ้นระหว่าง ELM และ EZ (ไมออยด์) และยังแตกต่างตรงที่มีสารสะท้อนปานกลางถึงสูงภายในช่องว่าง การประเมินต้องพิจารณาทั้งตำแหน่งและลักษณะการสะท้อนร่วมกัน
BALAD ไม่ใช่โรคเดียว แต่พบในกลุ่มโรคที่ต่างกันซึ่งมีลักษณะ OCT ร่วมกัน
โรคอักเสบ
ติดเชื้อ (ชนิดไม่เป็นเม็ด): จอประสาทตาอักเสบจากทอกโซพลาสมา 3), เยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อราภายในร่างกาย 9)
ติดเชื้อ (ชนิดเป็นเม็ด): คอรอยด์อักเสบแบบคดเคี้ยวจากวัณโรค (SLC) 6)
ไม่ติดเชื้อ: โรคโวกต์-โคยานางิ-ฮาราดา, โรคตาอักเสบซิมพาเทติก, โรคอีพิทีลิโอพาธีรงควัตถุแบบแผ่นหลายจุดเฉียบพลันหลัง, AIm. ที่เกี่ยวข้องกับโควิด-19 (การใช้สเตียรอยด์ + ภาวะอักเสบทั่วร่างกาย) 8)
โรคเสื่อมและโรคหลอดเลือด
จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดเปียก (nAMD): โรคเสื่อมที่รายงานบ่อยที่สุด 1),4),5)
ที่เกี่ยวข้องกับพาคิคอรอยด์: CSCR (จอประสาทตาอักเสบจากซีรั่มส่วนกลาง) 7),8). ในสายตายาวสูง แกนสั้น → คอรอยด์คั่งเลือด → CSCR อาจนำไปสู่ BALAD 7)
โรคหลอดเลือดอื่นๆ: จอประสาทตาจากความดันโลหิตสูง, ครรภ์เป็นพิษ, จอประสาทตาจากเบาหวาน, เส้นเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน 5)
เนื้องอก การบาดเจ็บ และยา
เนื้องอก: กระดูกคอรอยด์, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองคอรอยด์, การแพร่กระจายไปยังคอรอยด์
การบาดเจ็บ: การบาดเจ็บแบบทื่อ, คอรอยด์แตก, จอประสาทตาลอกแบบมีรอยฉีกขาด 2)
ที่เกิดจากยา: ดาบราเฟนิบ, ทราเมทินิบ (ยายับยั้ง MEK/BRAF)
ด้านล่างคือการแยก BALAD ออกจากโรคที่มีผล OCT คล้ายกัน
| โรค | ตำแหน่งโพรง | การสะท้อนภายในโพรง |
|---|---|---|
| BALAD | ระหว่าง ELM และ EZ | การสะท้อนปานกลาง |
| SRF/SRD | ระหว่าง RPE และจอประสาทตาชั้นประสาท | การสะท้อนต่ำ (ไม่มีเสียงสะท้อน) |
| จอประสาทตาฉีกขาด | ภายในชั้นจอประสาทตาส่วนประสาท | มีเส้นใยเชื่อมต่อ |
ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับ BALAD โดยตรง การรักษาโรคพื้นฐานจะทำให้ BALAD หายไป.
แสดงระยะเวลาการหายไปของ BALAD สำหรับแต่ละโรค.
| โรคพื้นฐาน | การรักษา | ระยะเวลาที่ BALAD หายไป |
|---|---|---|
| nAMD | การฉีดยา anti-VEGF | หายไปอย่างรวดเร็ว |
| โรค VKH | Methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำ | 2-5 วัน |
| ทอกโซพลาสมา | TMP-SMX + สเตียรอยด์ | ภายใน 1 สัปดาห์ |
| SLC วัณโรค | ATT + เพรดนิโซน | ประมาณ 2 เดือน |
| CSCR | การจี้ด้วยเลเซอร์ | ประมาณ 16 วัน |
การรักษาทางเลือกแรกสำหรับ nAMD คือการฉีดยา anti-VEGF เข้าแก้วตา และ BALAD จะหายไปอย่างรวดเร็วหลังการรักษา1),4),5) ยาและขนาดยาหลักมีดังนี้5)
Jung JJ และคณะ (2021) รายงานผู้ป่วย 2 รายที่ BALAD หายไปอย่างสมบูรณ์หลังการฉีด bevacizumab เพียงครั้งเดียว5) รายแรกดีขึ้นจาก 20/80 เป็น 20/25 รายที่สองจาก 20/160 เป็น 20/50 นอกจากนี้ยังมีรายงานผู้ป่วยที่ CRT ลดลงจาก 929 μm เหลือ 310 μm หลังการให้ aflibercept 6 ครั้ง และสายตาที่ดีที่สุดดีขึ้นจาก CF เป็น 20/504)
Desai & Tyagi (2023) รายงานว่าในจอประสาทตาอักเสบจากทอกโซพลาสมา การใช้ TMP-SMX (160/800 มก. วันละสองครั้ง 2 เดือน) เพียงอย่างเดียวทำให้การอักเสบยังคงอยู่และ BALAD ขยายใหญ่ขึ้น แต่การเพิ่ม prednisolone 50 มก./วัน ทำให้ BALAD หายไปภายใน 1 สัปดาห์ 3)
สำหรับ SLC จากวัณโรค มีรายงานว่า BALAD หายไปภายใน 2 เดือนด้วย ATT (rifampicin + isoniazid + pyrazinamide + ethambutol) + prednisone 60 มก./วัน 6)
มีรายงาน BALAD ที่เกี่ยวข้องกับ CSCR จากสายตายาวสูงได้รับการรักษาด้วยเลเซอร์จับตัว (532 nm, 250 μm, 50 mW, 200 ms) และ BALAD หายไปภายใน 16 วัน 7) ใน CSCR ที่ใช้สเตียรอยด์ ควรพิจารณาหยุดสเตียรอยด์ 8)
การเลือกวิธีการผ่าตัดสำหรับ BALAD ที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาลอกแบบมีรอยฉีกขาดขึ้นอยู่กับชนิดย่อย 2)
มีรายงาน BALAD หายไปภายใน 3 สัปดาห์ด้วยการฉีด voriconazole เข้าแก้วตา 100 μg/0.05 mL ร่วมกับยาต้านเชื้อราทั่วร่างกาย 9)
ส่วนใน (IS) แบ่งตามหน้าที่ออกเป็นสองโซน
ความอ่อนแอทางโครงสร้างของ MZ เป็นพื้นฐานทางกายวิภาคของการเกิด BALAD
Mehta และคณะเสนอปัจจัยสองประการในการเกิด BALAD 5)
การไหลเข้าของของเหลวที่มีโปรตีนสูงอย่างรวดเร็วผ่านความบกพร่องของ RPE/เยื่อบรูคทำให้ ELM ยกตัวขึ้น เลือดออกใต้จอประสาทตาทำให้เกิดการยึดเกาะของไฟบรินระหว่าง EZ และ RPE ทำให้เกิดการแยกตัวใน MZ 5)
พบความหนาของคอรอยด์ใน 93.8% ของผู้ป่วย BALAD 8) ในโรค Vogt-Koyanagi-Harada และ acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy ภาวะขาดเลือดของคอรอยด์被认为กระตุ้นให้เกิด BALAD
เชื่อว่าแรงในแนวสัมผัสที่จุดรับภาพทำให้ Müller cell cone แตก ส่งผลให้เยื่อจำกัดชั้นนอกหลุดออกและเกิดการแยกตัวในชั้น myoid 2)
Govetto และคณะ (2023) เสนอความเป็นไปได้ของ “กลไกการสร้างรอยบุ๋ม” ซึ่งเซลล์รูปกรวยที่แข็งแรงในพาราฟอเวียเคลื่อนที่เข้าสู่ศูนย์กลางเพื่อสร้างรอยบุ๋มขึ้นใหม่ในระหว่างการซ่อมแซม BALAD หลังจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด 2) เนื่องจากเซลล์รูปกรวยหลังการแบ่งตัวไม่สามารถเพิ่มจำนวนได้ สมมติฐานนี้จึงเสนอว่าการสร้างรอยบุ๋มใหม่เกิดจากการเคลื่อนที่ ไม่ใช่การสร้างใหม่
ชั้น myoid (MZ) ไม่แข็งแรงทางโครงสร้างเท่ากับเยื่อจำกัดชั้นนอกหรือชั้น ellipsoid และเป็นจุดอ่อนทางกายวิภาค เป็นที่ทราบกันดีว่าการแยกตัวเทียมเกิดขึ้นได้ง่ายที่ตำแหน่งนี้ในชิ้นเนื้อทางจุลกายวิภาค 5),9) เมื่อมีความดันน้ำจากคอรอยด์เพิ่มขึ้น จะเกิดการแยกตัวที่จุดอ่อนนี้ ทำให้เกิด BALAD
Flindris และคณะ (2025) รายงานว่า BALAD ที่เกี่ยวข้องกับ nAMD เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่แสดงฟีโนไทป์ของโรคที่รุนแรง 4) ดวงตาที่มี nAMD และ BALAD แสดงให้เห็นว่า 77% เกิดพังผืดใต้จอประสาทตาภายใน 4 ปี สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่า BALAD ไม่ใช่เพียงแค่การตรวจพบจาก OCT แต่สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้พยากรณ์โรคได้
พบการฟื้นตัวแบบค่อยเป็นค่อยไปของชั้น ellipsoid และชั้น interdigitation ในมากกว่าครึ่งหนึ่งของกรณี BALAD 9) เนื่องจากเซลล์รูปกรวยหลังการแบ่งตัวไม่สามารถเพิ่มจำนวนได้ กลไกการสร้างรอยบุ๋มที่กล่าวถึงข้างต้น (การสร้างรอยบุ๋มใหม่โดยการเคลื่อนที่เข้าสู่ศูนย์กลาง) อาจเป็นกุญแจสำคัญในการฟื้นตัว 2)
มีรายงานการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์หลังจากการหายไปของ BALAD ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อราภายในตา 9) ซึ่งบ่งชี้ว่า BALAD อาจสร้างพื้นฐานสำหรับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ผ่านการทำลายชั้นนอกของจอประสาทตา
ความสัมพันธ์ทางจุลพยาธิวิทยาที่แน่นอนของ BALAD ยังไม่ได้รับการยืนยัน 1),4),5) ปัจจุบันส่วนใหญ่เป็นรายงานผู้ป่วยหรือชุดผู้ป่วยขนาดเล็ก และจำเป็นต้องมีการศึกษาไปข้างหน้าขนาดใหญ่เพื่ออธิบายประวัติธรรมชาติและปัจจัยพยากรณ์โรคของ BALAD
