การแยกชั้นเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวย (BALAD)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

BALAD คือการแยกชั้นในจอตาที่เกิดขึ้นในไมออยด์ของส่วนในเซลล์รับแสง (ระหว่าง ELM และ EZ) ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่วินิจฉัยด้วย OCT
พบได้ในโรคต่างๆ เช่น ม่านตาอักเสบ (โรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดา, จอประสาทตาอักเสบชนิด acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy), จอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกที่สัมพันธ์กับอายุ, CSCR, จอประสาทตาลอก เป็นต้น
อัตราการเกิดในโรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดาสูงถึง 47% เป็นตัวบ่งชี้ระยะเฉียบพลันของการอักเสบและการขับสาร
อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ขึ้นอยู่กับโรคพื้นฐาน และมักพบครั้งแรกจากการตรวจ OCT
หลักการรักษาคือจัดการกับโรคพื้นฐาน และมักหายไปเมื่อรักษาอย่างเหมาะสม
BALAD ที่สัมพันธ์กับ nAMD ทำให้เกิดพังผืดใต้จอประสาทตาใน 77% ของกรณีภายใน 4 ปี จึงเป็นเครื่องหมายพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

1. ภาวะชั้นเซลล์รูปแท่งและรูปกรวยหลุดลอก (BALAD) คืออะไร?

ภาวะชั้นเซลล์รูปแท่งและรูปกรวยหลุดลอก (Bacillary Layer Detachment; BALAD) คือการแยกตัวภายในจอประสาทตาที่เกิดขึ้นระหว่างเยื่อจำกัดชั้นนอก (ELM) และบริเวณอิลลิปซอยด์ (EZ) ซึ่งก็คือบริเวณไมออยด์ของส่วนในของเซลล์รับแสง (myoid zone; MZ) เป็นการตรวจพบจากการทำ OCT⁵⁾

คำว่า “bacillary” มาจากคำจำกัดความของนักประสาทกายวิภาคศาสตร์ Polyak ในปี 1941 ที่เรียกส่วนในและส่วนนอกของเซลล์รับแสง (IS-OS) ว่า “ชั้นเซลล์รูปแท่ง” BALAD ได้รับการตั้งชื่ออย่างเป็นทางการในปี 2018 เมื่อ Mehta และคณะรายงานการตรวจพบ OCT นี้ในผู้ป่วยโรคทอกโซพลาสมาและโรคพาคิคอรอยด์^1),3),5),9)

อุบัติการณ์พบได้น้อย แต่รายงานเพิ่มขึ้นทุกปี ในกลุ่มผู้ป่วย nAMD อุบัติการณ์ 4.5% (20 จาก 442 ตา) และในการศึกษา HAWK รายงาน 7.2%⁴⁾ ในโรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดา อัตราการเกิดสูงถึง 47%⁹⁾ และความถี่แตกต่างกันมากตามประเภทโรค ความถี่จำแนกตามโรคที่รายงานคือ VKH 47%, APMPPE 11%, จักษุอักเสบจากภูมิคุ้มกันร่วม 7.3%, หลอดเลือดใหม่คอรอยด์ 6.2%, ทอกโซพลาสมา 5.5%, AIm 5.5%⁹⁾

ทั้งนี้ รายงานแรกเกี่ยวกับ “การสะสมของเหลวในจอประสาทตาชั้นนอก” คือการศึกษาของ Maruyama & Kishi ในปี 2009 ในผู้ป่วยโรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดา⁹⁾

Q BALAD พบได้บ่อยแค่ไหนในการตรวจ OCT?

ใน nAMD พบ 4.5–7.2% ในโรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดาพบสูงถึง 47% เป็นการตรวจพบที่พบได้น้อยแต่สำคัญ และมักปรากฏในระยะเฉียบพลัน/ระยะขับสารของโรค

2. อาการหลักและการตรวจพบทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ขึ้นอยู่กับโรคพื้นฐาน ตัวอย่างทั่วไปแสดงไว้ด้านล่าง

สายตาลดลง: อาการหลักที่พบบ่อยที่สุด ใน BALAD ที่สัมพันธ์กับ nAMD ค่าเฉลี่ยของสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้วคือ 20/138 ช่วงตั้งแต่ CF ถึง 20/400 ^1),4),5)
ภาพบิดเบี้ยว: มักเกิดขึ้นเมื่อ BALAD เกิดขึ้นใกล้รอยบุ๋มจอตา
จุดบอดกลาง: ปรากฏเมื่อรอยโรคครอบคลุมรอยบุ๋มจอตา
จุดลอย: ในโรคอักเสบ เกิดขึ้นเมื่อมีขุ่นในวุ้นตา

โรคอักเสบ (เช่น ทอกโซพลาสมา โรคโวกต์-โคยานางิ-ฮาราดะ) มักมีอาการเริ่มต้นเฉียบพลัน ^3),6) ในขณะที่โรคเสื่อมหรือโรคที่มีพื้นฐานจากเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV) จะมีอาการดำเนินไปอย่างช้าๆ

อาการแสดงทางคลินิก

ผลการตรวจ OCT

การวินิจฉัย BALAD ทำโดย OCT ผลการตรวจที่มีลักษณะเฉพาะแสดงดังต่อไปนี้

โครงสร้างของ BALAD

ตำแหน่งของโพรงสะท้อนต่ำ: โพรงแยกที่เกิดขึ้นระหว่าง ELM และ EZ (ไมออยด์ของส่วนในเซลล์รับแสง) ⁵⁾

ลักษณะการสะท้อนภายในโพรง: ประกอบด้วยสารสะท้อนสูงลอยตัวที่มีการสะท้อนปานกลาง ^1),4)

รูปร่าง: รูปร่างคล้ายลูกแพร์ที่มีฐานเป็นมุมแหลม (รูปร่าง piriform) เป็นลักษณะเฉพาะ

การเกิดร่วมกับ SRF: มักมีของเหลวใต้จอตา (SRF) ร่วมด้วย ⁵⁾

ภาพถ่ายหลายรูปแบบ

FAF: การเรืองแสงอัตโนมัติต่ำบริเวณศูนย์กลางและวงแหวนเรืองแสงอัตโนมัติสูงโดยรอบ ¹⁾

OCTA: ใน nAMD สามารถตรวจพบเส้นเลือดใหม่ใต้จอประสาทตาได้ ⁴⁾

ตำแหน่งที่พบบ่อย: โฟเวีย > พาราโฟเวีย > รอบหัวประสาทตา

ตัวอย่าง CRT: ในผู้ป่วย nAMD 3 ราย พบ 929 μm, 598 μm และ 543 μm ตามลำดับ ⁴⁾

พบคอรอยด์หนาตัวใน 93.8% ของผู้ป่วย BALAD ⁸⁾

ชนิดย่อยของ BALAD ที่สัมพันธ์กับจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด

มีสองชนิดย่อยของ BALAD ที่เกิดร่วมกับจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด (RRD) ²⁾

ชนิดหลังคาโฟเวียสมบูรณ์: ชนิดที่รักษาหลังคาโฟเวียไว้ได้ คาดว่าฟื้นตัวได้ดีด้วยการอัดลูกตา
ชนิดแผ่นบาง (ชนิดสูญเสียหลังคาโฟเวีย): ชนิดที่สูญเสียหลังคาโฟเวีย มีความเสี่ยงที่จะ发展为รอยยุบจอประสาทตาทะลุตลอดความหนา (FTMH)

Q จะแยก BALAD ออกจากจอประสาทตาลอกชนิดน้ำใส (SRF) ทั่วไปใน OCT ได้อย่างไร?

SRF คือช่องว่างของเหลวสะท้อนต่ำที่เกิดขึ้นระหว่าง RPE และจอประสาทตาชั้นประสาท ส่วน BALAD คือการแยกตัวที่เกิดขึ้นระหว่าง ELM และ EZ (ไมออยด์) และยังแตกต่างตรงที่มีสารสะท้อนปานกลางถึงสูงภายในช่องว่าง การประเมินต้องพิจารณาทั้งตำแหน่งและลักษณะการสะท้อนร่วมกัน

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

BALAD ไม่ใช่โรคเดียว แต่พบในกลุ่มโรคที่ต่างกันซึ่งมีลักษณะ OCT ร่วมกัน

โรคอักเสบ

ติดเชื้อ (ชนิดไม่เป็นเม็ด): จอประสาทตาอักเสบจากทอกโซพลาสมา ³⁾, เยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อราภายในร่างกาย ⁹⁾

ติดเชื้อ (ชนิดเป็นเม็ด): คอรอยด์อักเสบแบบคดเคี้ยวจากวัณโรค (SLC) ⁶⁾

ไม่ติดเชื้อ: โรคโวกต์-โคยานางิ-ฮาราดา, โรคตาอักเสบซิมพาเทติก, โรคอีพิทีลิโอพาธีรงควัตถุแบบแผ่นหลายจุดเฉียบพลันหลัง, AIm. ที่เกี่ยวข้องกับโควิด-19 (การใช้สเตียรอยด์ + ภาวะอักเสบทั่วร่างกาย) ⁸⁾

โรคเสื่อมและโรคหลอดเลือด

จอประสาทตาเสื่อมตามอายุชนิดเปียก (nAMD): โรคเสื่อมที่รายงานบ่อยที่สุด ^1),4),5)

ที่เกี่ยวข้องกับพาคิคอรอยด์: CSCR (จอประสาทตาอักเสบจากซีรั่มส่วนกลาง) ^7),8). ในสายตายาวสูง แกนสั้น → คอรอยด์คั่งเลือด → CSCR อาจนำไปสู่ BALAD ⁷⁾

โรคหลอดเลือดอื่นๆ: จอประสาทตาจากความดันโลหิตสูง, ครรภ์เป็นพิษ, จอประสาทตาจากเบาหวาน, เส้นเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน ⁵⁾

เนื้องอก การบาดเจ็บ และยา

เนื้องอก: กระดูกคอรอยด์, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองคอรอยด์, การแพร่กระจายไปยังคอรอยด์

การบาดเจ็บ: การบาดเจ็บแบบทื่อ, คอรอยด์แตก, จอประสาทตาลอกแบบมีรอยฉีกขาด ²⁾

ที่เกิดจากยา: ดาบราเฟนิบ, ทราเมทินิบ (ยายับยั้ง MEK/BRAF)

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

Ninan Jacob; Mudit Tyagi; Jay Chhablani; Raja Narayanan; Anup Kelgaonkar; Mukesh Jain. Retinal Pigment Epithelial Characteristics in Acute and Resolved Vogt-Koyanagi-Harada Disease. J Clin Med. 2023 Mar 19; 12(6):2368 Figure 3. PMCID: PMC10054856. License: CC BY.

หญิงอายุ 26 ปี ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโวกต์-โคยานางิ-ฮาราดาเฉียบพลัน ตาขวาแสดงของเหลวใต้จอประสาทตา คอรอยด์หนา เยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา (RPE) หนา และช่องว่างใน RPE (ลูกศรสีขาวในกรอบสีขาวที่มุมซ้ายบน) ในการตรวจเอกซเรย์เชื่อมโยงแสงแนวตั้ง (A) หลังจากของเหลวใต้จอประสาทตาหายไป จะเห็นคราบสะสมถาวรบน RPE (หัวลูกศร) (B)

การตรวจหลัก

OCT (SD-OCT, SS-OCT): จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย BALAD ระบุโพรงสะท้อนต่ำระหว่าง ELM และ EZ ⁵⁾.
การตรวจและถ่ายภาพจอประสาทตา: พบรอยนูนขอบเขตชัดเจนที่รอยบุ๋มจอประสาทตาคล้าย SRF
FAF: การเรืองแสงอัตโนมัติต่ำบริเวณศูนย์กลางร่วมกับวงแหวนเรืองแสงอัตโนมัติสูงโดยรอบ ¹⁾.
FFA: การเรืองแสงสูงเนื่องจากการสะสมของสีในโพรง BALAD
ICGA: การเรืองแสงต่ำในระยะแรกบ่งชี้การไหลเวียนเลือดคอรอยด์ไม่เพียงพอ มีประโยชน์ในการประเมินโรค Vogt-Koyanagi-Harada และโรคแกรนูโลมา
OCTA: ประเมินโรคพื้นฐานเช่น nAMD ตรวจหาเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ ^4),5).

การวินิจฉัยแยกโรค

ด้านล่างคือการแยก BALAD ออกจากโรคที่มีผล OCT คล้ายกัน

โรค	ตำแหน่งโพรง	การสะท้อนภายในโพรง
BALAD	ระหว่าง ELM และ EZ	การสะท้อนปานกลาง
SRF/SRD	ระหว่าง RPE และจอประสาทตาชั้นประสาท	การสะท้อนต่ำ (ไม่มีเสียงสะท้อน)
จอประสาทตาฉีกขาด	ภายในชั้นจอประสาทตาส่วนประสาท	มีเส้นใยเชื่อมต่อ

5. การรักษามาตรฐาน

ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับ BALAD โดยตรง การรักษาโรคพื้นฐานจะทำให้ BALAD หายไป.

การรักษาตามโรค

แสดงระยะเวลาการหายไปของ BALAD สำหรับแต่ละโรค.

โรคพื้นฐาน	การรักษา	ระยะเวลาที่ BALAD หายไป
nAMD	การฉีดยา anti-VEGF	หายไปอย่างรวดเร็ว
โรค VKH	Methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำ	2-5 วัน
ทอกโซพลาสมา	TMP-SMX + สเตียรอยด์	ภายใน 1 สัปดาห์
SLC วัณโรค	ATT + เพรดนิโซน	ประมาณ 2 เดือน
CSCR	การจี้ด้วยเลเซอร์	ประมาณ 16 วัน

การฉีดยา anti-VEGF เข้าแก้วตาเพื่อรักษา nAMD

การรักษาทางเลือกแรกสำหรับ nAMD คือการฉีดยา anti-VEGF เข้าแก้วตา และ BALAD จะหายไปอย่างรวดเร็วหลังการรักษา^1),4),5) ยาและขนาดยาหลักมีดังนี้⁵⁾

bevacizumab: 1.25 มก./0.05 มล.
ranibizumab: 0.5 มก./0.05 มล.
aflibercept: 2.0 มก./0.05 มล.

Jung JJ และคณะ (2021) รายงานผู้ป่วย 2 รายที่ BALAD หายไปอย่างสมบูรณ์หลังการฉีด bevacizumab เพียงครั้งเดียว⁵⁾ รายแรกดีขึ้นจาก 20/80 เป็น 20/25 รายที่สองจาก 20/160 เป็น 20/50 นอกจากนี้ยังมีรายงานผู้ป่วยที่ CRT ลดลงจาก 929 μm เหลือ 310 μm หลังการให้ aflibercept 6 ครั้ง และสายตาที่ดีที่สุดดีขึ้นจาก CF เป็น 20/50⁴⁾

การรักษาโรคอักเสบ

Desai & Tyagi (2023) รายงานว่าในจอประสาทตาอักเสบจากทอกโซพลาสมา การใช้ TMP-SMX (160/800 มก. วันละสองครั้ง 2 เดือน) เพียงอย่างเดียวทำให้การอักเสบยังคงอยู่และ BALAD ขยายใหญ่ขึ้น แต่การเพิ่ม prednisolone 50 มก./วัน ทำให้ BALAD หายไปภายใน 1 สัปดาห์ ³⁾

สำหรับ SLC จากวัณโรค มีรายงานว่า BALAD หายไปภายใน 2 เดือนด้วย ATT (rifampicin + isoniazid + pyrazinamide + ethambutol) + prednisone 60 มก./วัน ⁶⁾

การรักษา CSCR

มีรายงาน BALAD ที่เกี่ยวข้องกับ CSCR จากสายตายาวสูงได้รับการรักษาด้วยเลเซอร์จับตัว (532 nm, 250 μm, 50 mW, 200 ms) และ BALAD หายไปภายใน 16 วัน ⁷⁾ ใน CSCR ที่ใช้สเตียรอยด์ ควรพิจารณาหยุดสเตียรอยด์ ⁸⁾

การผ่าตัดรักษา BALAD ที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาลอกแบบมีรอยฉีกขาด

การเลือกวิธีการผ่าตัดสำหรับ BALAD ที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาลอกแบบมีรอยฉีกขาดขึ้นอยู่กับชนิดย่อย ²⁾

ชนิดหลังคาฟอฟเวียสมบูรณ์: การฟื้นฟูการมองเห็นที่ดีด้วยการอัดลูกตา (สายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว 20/200→20/25, ความหนาฟอฟเวีย 80→166 μm)
ชนิดชั้นบาง: เนื่องจากเสี่ยงต่อการ发展为 FTMH หลังการอัดลูกตา แนะนำให้ทำ vitrectomy + ลอก ILM + วิธี inverted flap

การรักษาเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อราภายในร่างกาย

มีรายงาน BALAD หายไปภายใน 3 สัปดาห์ด้วยการฉีด voriconazole เข้าแก้วตา 100 μg/0.05 mL ร่วมกับยาต้านเชื้อราทั่วร่างกาย ⁹⁾

แม้ BALAD จะหายไป แต่สามารถกลับมาได้อีกหากโรคพื้นเดิมกำเริบ ควรติดตาม OCT อย่างสม่ำเสมอ
ในกรณี BALAD ที่เกี่ยวข้องกับ nAMD มีรายงานว่า 77% เกิดพังผืดใต้จอประสาทตาภายใน 4 ปี ⁴⁾ จึงต้องระวังพยากรณ์การมองเห็นระยะยาว
หากใช้สเตียรอยด์ใน CSCR BALAD อาจขยายใหญ่ขึ้น ควรตรวจสอบประวัติการใช้สเตียรอยด์

Q BALAD รักษาหายได้หรือไม่?

BALAD มักหายไปเมื่อรักษาโรคพื้นฐาน ใน nAMD BALAD หายไปด้วยการฉีด anti-VEGF ในโรคอักเสบด้วยสเตียรอยด์หรือยาปฏิชีวนะ อย่างไรก็ตาม แม้ BALAD จะหายไป อาจยังคงมีความบกพร่องทางการมองเห็นระยะยาว เช่น 77% ของผู้ป่วย nAMD เกิดพังผืดใต้จอประสาทตาภายใน 4 ปี ⁴⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

พื้นฐานทางกายวิภาคของส่วนในเซลล์รับแสง

ส่วนใน (IS) แบ่งตามหน้าที่ออกเป็นสองโซน

โซนไมออยด์ (MZ): ประกอบด้วยกอลจิ บอดี ไรโบโซม และเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER) มีโครงสร้างไม่แข็งแรงเท่า ELM และ EZ และมีแนวโน้มเกิดการแยกตัวเทียมในชิ้นเนื้อ ^5),9)
โซนเอลลิปซอยด์ (EZ): ประกอบด้วยไมโตคอนเดรียหนาแน่น ก่อให้เกิดเส้นสะท้อนสูงใน OCT

ความอ่อนแอทางโครงสร้างของ MZ เป็นพื้นฐานทางกายวิภาคของการเกิด BALAD

กลไกหลักของการเกิด BALAD

Mehta และคณะเสนอปัจจัยสองประการในการเกิด BALAD ⁵⁾

แรงดันน้ำที่เพียงพอจากคอรอยด์: แรงดันน้ำที่สูงจากคอรอยด์ส่งเสริมการสะสมของเหลวในจอประสาทตา
จุดอ่อนโครงสร้างของ MZ: MZ ระหว่าง ELM และ EZ เป็นระนาบการแยกตัวที่เปราะบางที่สุด

สมมติฐานการสร้างเส้นเลือดใหม่ที่จอประสาทตาชนิดที่ 2 (nAMD)

การไหลเข้าของของเหลวที่มีโปรตีนสูงอย่างรวดเร็วผ่านความบกพร่องของ RPE/เยื่อบรูคทำให้ ELM ยกตัวขึ้น เลือดออกใต้จอประสาทตาทำให้เกิดการยึดเกาะของไฟบรินระหว่าง EZ และ RPE ทำให้เกิดการแยกตัวใน MZ ⁵⁾

สมมติฐานการขาดเลือดของคอรอยด์

พบความหนาของคอรอยด์ใน 93.8% ของผู้ป่วย BALAD ⁸⁾ ในโรค Vogt-Koyanagi-Harada และ acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy ภาวะขาดเลือดของคอรอยด์被认为กระตุ้นให้เกิด BALAD

กลไกการเกิด BALAD ในจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด

เชื่อว่าแรงในแนวสัมผัสที่จุดรับภาพทำให้ Müller cell cone แตก ส่งผลให้เยื่อจำกัดชั้นนอกหลุดออกและเกิดการแยกตัวในชั้น myoid ²⁾

Govetto และคณะ (2023) เสนอความเป็นไปได้ของ “กลไกการสร้างรอยบุ๋ม” ซึ่งเซลล์รูปกรวยที่แข็งแรงในพาราฟอเวียเคลื่อนที่เข้าสู่ศูนย์กลางเพื่อสร้างรอยบุ๋มขึ้นใหม่ในระหว่างการซ่อมแซม BALAD หลังจอประสาทตาลอกชนิดมีรอยฉีกขาด ²⁾ เนื่องจากเซลล์รูปกรวยหลังการแบ่งตัวไม่สามารถเพิ่มจำนวนได้ สมมติฐานนี้จึงเสนอว่าการสร้างรอยบุ๋มใหม่เกิดจากการเคลื่อนที่ ไม่ใช่การสร้างใหม่

Q เหตุใดการแยกตัวจึงเกิดขึ้นที่ myoid ของส่วนในเซลล์รับแสง?

ชั้น myoid (MZ) ไม่แข็งแรงทางโครงสร้างเท่ากับเยื่อจำกัดชั้นนอกหรือชั้น ellipsoid และเป็นจุดอ่อนทางกายวิภาค เป็นที่ทราบกันดีว่าการแยกตัวเทียมเกิดขึ้นได้ง่ายที่ตำแหน่งนี้ในชิ้นเนื้อทางจุลกายวิภาค ^5),9) เมื่อมีความดันน้ำจากคอรอยด์เพิ่มขึ้น จะเกิดการแยกตัวที่จุดอ่อนนี้ ทำให้เกิด BALAD

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

BALAD ในฐานะตัวบ่งชี้ทางชีวภาพพยากรณ์โรค

Flindris และคณะ (2025) รายงานว่า BALAD ที่เกี่ยวข้องกับ nAMD เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่แสดงฟีโนไทป์ของโรคที่รุนแรง ⁴⁾ ดวงตาที่มี nAMD และ BALAD แสดงให้เห็นว่า 77% เกิดพังผืดใต้จอประสาทตาภายใน 4 ปี สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่า BALAD ไม่ใช่เพียงแค่การตรวจพบจาก OCT แต่สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้พยากรณ์โรคได้

ความเป็นไปได้ในการสร้างเซลล์รับแสงใหม่

พบการฟื้นตัวแบบค่อยเป็นค่อยไปของชั้น ellipsoid และชั้น interdigitation ในมากกว่าครึ่งหนึ่งของกรณี BALAD ⁹⁾ เนื่องจากเซลล์รูปกรวยหลังการแบ่งตัวไม่สามารถเพิ่มจำนวนได้ กลไกการสร้างรอยบุ๋มที่กล่าวถึงข้างต้น (การสร้างรอยบุ๋มใหม่โดยการเคลื่อนที่เข้าสู่ศูนย์กลาง) อาจเป็นกุญแจสำคัญในการฟื้นตัว ²⁾

การเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์หลัง BALAD

มีรายงานการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์หลังจากการหายไปของ BALAD ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุตาอักเสบจากเชื้อราภายในตา ⁹⁾ ซึ่งบ่งชี้ว่า BALAD อาจสร้างพื้นฐานสำหรับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ผ่านการทำลายชั้นนอกของจอประสาทตา

ความท้าทายในอนาคต

ความสัมพันธ์ทางจุลพยาธิวิทยาที่แน่นอนของ BALAD ยังไม่ได้รับการยืนยัน ^1),4),5) ปัจจุบันส่วนใหญ่เป็นรายงานผู้ป่วยหรือชุดผู้ป่วยขนาดเล็ก และจำเป็นต้องมีการศึกษาไปข้างหน้าขนาดใหญ่เพื่ออธิบายประวัติธรรมชาติและปัจจัยพยากรณ์โรคของ BALAD

8. เอกสารอ้างอิง

Palmieri F, Younis S, Raslan W, Fabozzi L. Bacillary layer detachment in neovascular age-related macular degeneration: case series. Biomedicines. 2023;11(3):988.
Govetto A, Radice P, Lucchini S, et al. Recovery of bacillary layer detachment associated with macula-off rhegmatogenous retinal detachment: evidence of foveation mechanisms? Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101923.
Desai A, Tyagi M. Bacillary layer detachment as an inflammatory biomarker in toxoplasmosis retinochoroiditis: serial evolution on optical coherence tomography. BMJ Case Rep. 2023;16:e256629.
Flindris K, Gorgoli K, Koumpoulis I. A case series of bacillary layer detachment (BALAD) in neovascular age-related macular degeneration (nAMD): a novel optical coherence tomography (OCT) biomarker. Cureus. 2025;17(11):e96819.
Jung JJ, Soh YQ, Yu DJG, et al. Bacillary layer detachment due to macular neovascularization. Retina. 2021;41(10):2106-2114.
Socci da Costa D, Gomes e Silva A, Melichar A, et al. Bacillary layer detachment in serpiginous-like choroiditis of presumed intraocular tuberculosis: report of two cases. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101653.
Murillo SA, Medina SP, Romero RM, Murillo FH. Bacillary layer detachment in an atypical case of central serous chorioretinopathy associated with high hyperopia. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:504-510.
Fuganti RM, Casella AM, Roisman L, et al. Case series bacillary layer detachment associated with acute central serous chorioretinopathy in patients with COVID-19. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;28:101690.
Cox JT, Wu F, Rossin EJ, Tang WM, Eliott D. Bacillary layer detachment associated with endogenous fungal endophthalmitis. J VitreoRetinal Diseases. 2022;6(4):316-319.